Неотложные состояния в кардиологии №03 2013

Кардиология Кардиогазета - Неотложные состояния в кардиологии

Номера страниц в выпуске:4-6
Для цитированияСкрыть список
Неотложные состояния в кардиологии. Кардиогазета. 2013; 03: 4-6

Неотложные состояния представляют собой совокупность симптомов, требующих оказания первой помощи, неотложной медицинской помощи либо госпитализации пациента. Знание неотложных состояний, встречающихся при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, важно в связи с тяжелыми последствиями, развивающимися в случае их неправильного или несвоевременного распознавания и лечения. В то же время иногда даже небольшого медицинского вмешательства бывает достаточно, чтобы быстро вывести больного из, казалось бы, критического состояния.
В кардиологии различные болезни клинически могут проявляться одинаковыми симптомами или синдромами, однако их лечение может существенно отличаться, и тактика оказания неотложной помощи будет во многом определяться основным заболеванием. Таким образом, решающим фактором при лечении неотложных состояний, от которого зависит исход заболевания, является быстрая и правильная диагностика.

Стенокардия

2016-05-06_14-40_Cardiogazeta3_Low.pdf(5).jpg
Стенокардия является одним из характерных проявлений самого распространенного заболевания в экономически развитых странах – ишемической болезни сердца (ИБС). Несвоевременное распознавание приступа стенокардии может привести к тяжелым последствиям – инфаркту миокарда или внезапной смерти вследствие фибрилляции желудочков сердца или асистолии. 
В то же время необходимо помнить, что боли в области сердца или за грудиной могут быть обусловлены и другими заболеваниями: грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагитами, плевритами, межреберными невритами и невралгиями и др. 
В связи этим необходимо проводить дифференциальную диагностику этих состояний.
Решающее значение в постановке диагноза «стенокардия» имеет тщательный расспрос больного, так как типичные для стенокардии изменения электрокардиографии (ЭКГ) наблюдаются не у всех больных. При приступе стенокардии боли редко бывают острыми («кинжальными»), обычно больной ощущает чувство тяжести, сдавления за грудиной. При повторении приступов локализация боли у одного и того же больного не меняется, т.е. боль появляется в том же самом месте, хотя, как известно, у разных людей эти места различны. Больной обычно не может четко очертить область локализации боли. Если больной жалуется на боли различной локализации при повторных приступах или указывает пальцем болевую точку на грудной клетке, то у него, скорее всего, не стенокардия. Во время приступа стенокардии больные, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатыми к грудине (симптом Левина). При стабильной стенокардии напряжения продолжительность болевого приступа обычно не превышает 1–5 мин. Боль быстро проходит, как только прекращается действие провоцирующих факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде. Длительные, постоянные боли, продолжающиеся сутками, как правило, не являются признаком стенокардии. Наиболее доказательным признаком, подтверждающим связь болевого приступа с ИБС, считают эффект нитроглицерина, купирующего боль в течение 1–2 мин.

Инфаркт миокарда

2016-05-06_14-41_Cardiogazeta3_Low.pdf.jpg
Если приступ стенокардии, несмотря на применение нитроглицерина, продолжается более 20–30 мин, есть основания заподозрить у больного развитие инфаркта миокарда. Важно помнить, что в некоторых случаях инфаркт миокарда протекает без типичного болевого синдрома. Особенно опасна абдоминальная форма, она является одной из причин диагностических ошибок и неправильного лечения. Для этой формы характерны боли в эпигастральной области, в правом подреберье или иррадиация болей в эти области и диспепсические явления: тошнота, рвота, метеоризм. Пальпация живота может быть болезненной, нередко определяется напряжение брюшной стенки.
Инфаркт миокарда может начинаться по типу сердечной астмы или отека легких (астматический вариант), различных нарушений ритма сердца – пароксизмальной тахикардии, частой экстрасистолии (аритмический вариант), с симптомов нарушения мозгового кровообращения (цереброваскулярный вариант).
Боль при инфаркте миокарда нередко сопровождается возбуждением и двигательным беспокойством, бледностью кожных покровов, похолоданием конечностей и выраженной потливостью, указывающими на возможное развитие острой сосудистой недостаточности (кратковременного рефлекторного болевого шока) или на начальные клинические проявления истинного кардиогенного шока. Отмечают также цианоз губ, положение ортопноэ в сочетании с влажными мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах легких и увеличением частоты дыхательных движений, что свидетельствует о наличии острой левожелудочковой недостаточности. При аускультации сердца можно обнаружить нарушения ритма сердца, ослабление I и II тонов, протодиастолический ритм галопа, систолический шум на верхушке, иногда – шум трения перикарда.
При инфаркте миокарда характерно появление лабораторных признаков резорбционно-некротического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс в кровь (повышение температуры тела; лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15×109/л; анэозинофилия; небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево; увеличение СОЭ). Наиболее чувствительный и специфичный признак некроза кардиомиоцитов – появление тропонинов I и T. Содержание в сыворотке крови этих маркеров при трансмуральном инфаркте миокарда увеличивается в течение 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется на протяжении 10–14 дней после него. Исследование уровня активности креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-КФК целесообразно только в течение 1–2 сут, а аспартатаминотрансферазы – в течение 4–7 сут от предположительного начала заболевания. Следует помнить, что отсутствие гиперферментемии не исключает развития инфаркта миокарда.
Помимо ставших уже классическими признаков ЭКГ (патологический зубец Q, элевация сегмента RS–T, отрицательный  зубец Т) важное значение может иметь и эхокардиография (ЭхоКГ). При ЭхоКГ определение нарушений локальной сократимости левого желудочка служит достаточно надежным способом диагностики инфаркта миокарда с зубцом Q. Признаки гипокинезии, акинезии или дискинезии обнаруживают в 95% случаев трансмурального инфаркта миокарда и несколько реже при инфаркте миокарда без зубца Q. В последнем случае обычно определяют гипокинезию одного или нескольких сегментов левого желудочка. Отсутствие признаков нарушения региональной сократимости левого желудочка практически исключает наличие у больного трансмурального инфаркта миокарда.

Гипертонический криз

2016-05-06_14-41_Cardiogazeta3_Low.pdf(2).jpg
Течение гипертонической болезни нередко обостряется развитием гипертонических кризов (ГК), клиническая картина которых может быть различной.
С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес две классификации, основанные на клинической картине ГК.
✓ В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гиперкинетические и гипокинетические кризы.
• ГК 1-го вида (гиперкинетические) наблюдаются чаще на ранних стадиях артериальной гипертонии (АГ), развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3–4 ч). Для этих кризов характерны преимущественное повышение систолического артериального давления (АД), нарастание пульсового давления, учащение пульса, преобладание в крови адреналина, который, как известно, обладает способностью повышать обмен веществ, вызывать гипергликемию, тахикардию, рост систолического давления.
• Кризам 2-го вида (гипокинетическим), возникающим, как правило, на поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4–5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое давление в этих случаях очень высоко, но преобладает подъем диастолического давления, поэтому пульсовое давление несколько уменьшается. Тахикардия отсутствует или выражена незначительно. Для ГК 2-го вида характерно преобладание в крови норадреналина, который прежде всего повышает периферическое сосудистое сопротивление и, соответственно, диастолическое давление.
✓ По клиническому течению выделяют неосложненные и осложненные ГК. Возможные осложнения: гипертоническая энцефалопатия, отек головного мозга (характеризуются головной болью, спутанностью сознания, выраженной тошнотой и рвотой, судорогами, комой); острое нарушение мозгового кровообращения с появлением очаговых неврологических расстройств; эклампсия, развитие сердечной недостаточности (в этом случае пульс становится частым, тоны сердца – глухими, в нижних отделах легких начинают выслушиваться незвонкие застойные хрипы – развивается приступ сердечной астмы, в тяжелых случаях – отек легких); развитие приступа стенокардии либо инфаркта миокарда, расслаивание аневризмы аорты (основной симптом – жесточайшая боль в груди, иногда волнообразная, иррадиирующая в спину и нередко распространяющаяся в подложечную область с развитием в типичных случаях клинической картины шока; в зависимости от локализации расслаивания возможны нарушения кровообращения в бассейне основных брыжеечных сосудов с развитием кишечной непроходимости; аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия головного и спинного мозга, конечностей).
Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях: относительно внезапное начало, индивидуально высокий подъем АД, наличие субъективных и объективных симптомов церебрального, кардиального и вегетативного характера. 
К субъективным симптомам относятся головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка. К объективным – возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, симптомы преходящих очаговых нарушений в центральной нервной системе; тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ в виде депрессии сегмента ST и уплощения зубца Т в левых грудных отведениях.

Тромбоэмболия легочной артерии

2016-05-06_14-41_Cardiogazeta3_Low.pdf(3).jpg
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – окклюзия просвета основного ствола или ветвей легочной артерии переносимыми в малый круг кровообращения с током крови частями тромба, сформировавшегося в венах большого круга кровообращения или полостях правых отделов сердца.
Массивная и субмассивная ТЭЛА, как правило, начинается с внезапного появления необъяснимой одышки в покое. Число дыхательных движений увеличивается (более 20–30 в минуту). Настолько же часто возникают боли в грудной клетке (примерно в 85–90% случаев), которые чаще всего локализуются за грудиной, напоминая ангинозные боли при инфаркте миокарда, носят характер острых плевральных болей, усиливающихся при дыхании, кашле и обусловленных развитием инфаркта легкого, инфарктной пневмонии или сухого плеврита. Реже боли локализуются в правом подреберье и сопровождаются вздутием живота (парез кишечника) и упорной икотой, свидетельствуя, как правило, о поражении диафрагмальной плевры. У 1/2 больных при этом возникает непродуктивный кашель. В 1/3 случаев инфаркта легкого отмечают кровохарканье (обычно в виде прожилок крови в мокроте).
У 1/2 больных с массивной ТЭЛА наблюдают резкое снижение АД, коллапс и разнообразные расстройства центральной нервной системы, такие как головокружения, кратковременная потеря сознания, выраженная адинамия или, наоборот, возбуждение, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, судороги в конечностях и др.
Поскольку тромбоз глубоких вен нижних конечностей является наиболее частой причиной ТЭЛА, особое внимание следует обращать на ранние признаки этого осложнения: спонтанные боли в области стопы и голени, усиливающиеся при ходьбе, появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса), локальную болезненность при пальпации по ходу вен; односторонний отек голени, стопы и бедра.
Высокочувствительным скрининговым тестом является определение D-димера в плазме крови методом ферментсвязанного иммуносорбентного анализа, который отражает естественную активацию фибринолиза с высвобождением D-димера, возникающую при любом заболевании, сопровождающемся тромбофилией и повышенной склонностью к образованию тромбов в сердечно-сосудистой системе. В связи с очень высокой чувствительностью к тромбообразованию отрицательные результаты теста практически полностью исключают вероятность возникновения ТЭЛА у больного, так же как и тромбозов другой локализации.
Более информативным считают дуплексное ультразвуковое и допплеровское исследование глубоких вен. К числу обязательных инструментальных исследований, проводимых у всех больных с ТЭЛА, относят ЭКГ, исследование газового состава артериальной крови, рентгенографию органов грудной клетки, ЭхоКГ, вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких, ультразвуковое исследование магистральных вен нижних конечностей. Большинство из них, за исключением вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких, проводят не столько для подтверждения диагноза ТЭЛА, сколько для исключения других заболеваний, протекающих со сходной клинической картиной (например, инфаркта миокарда, пневмонии, плевритов, хронических обструктивных заболеваний легких, пневмоторакса).
Наиболее достоверным признаком ТЭЛА, определяемым при анализе перфузионных и вентиляционных сканограмм, является наличие выраженного локального снижения перфузии участка легкого при отсутствии значительных вентиляционных расстройств и изменений на обычной рентгенограмме. Отсутствие изменений на сканограммах практически полностью исключает диагноз ТЭЛА.
Компьютерная томография с контрастированием и применением спиральных КТ-сканеров позволяет обнаружить тромб в легочной артерии в 70–75% случаев.
2016-05-06_14-41_Cardiogazeta3_Low.pdf(4).jpg

Кардиогенный шок

Это синдром, характеризующийся тяжелыми нарушениями в системе кровообращения, которые возникают в результате распространенного поражения сердечной мышцы. Кардиогенный шок может развиться как кульминация любого заболевания сердца, но чаще всего он появляется внезапно как осложнение острого инфаркта миокарда. Кардиогенный шок протекает очень тяжело, и прогноз этого синдрома остается плохим: большинство больных умирают, несмотря на интенсивную терапию. Характерны внешний вид больных (бледность, цианоз кожных покровов, обильный холодный пот), адинамия, как правило, безразличие к своему состоянию. АД снижено, систолическое – менее 80 мм рт. ст., тахикардия, иногда аритмия. Мочи выделяется мало, менее 30 мл/ч.

Редакционный материал

Список исп. литературыСкрыть список
Количество просмотров: 1364
Предыдущая статьяСохрани сердце для любви: обзор симпозиума STADA CIS
Следующая статьяНовая эра в лечении венозных тромбоэмболий

Поделиться ссылкой на выделенное