Кардиологический вестник (архив 2006-2013 гг.) №02 2012

Кардиологический вестник (архив 2006-2013 гг.), №02 2012
Регистры больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) представляют собой комплексную базу формализованных данных клинической, административной и иной информации, необходимой для оценки качества процесса оказания медицинской помощи (МП), достижения конечных целей лечения, профилактики заболеваний и экономической эффективности МП. На современном этапе в ряде стран
Регистры являются одним из основных инструментов оценки качества и организации МП больным, и их результаты находят широкое применение в клинической практике, медицинской науке, организации и управлении здравоохранением.
В.И.Гриднев1, Е.В.Ощепкова2, А.Р.Киселев1, О.М.Посненкова1, Ю.В.Попова1, В.А.Шварц1, Н.В.Лазарева2, С.Е.Евстифеева2 1ФГБУ Саратовский научно-исследовательский институт кардиологии Минздрава РФ; 2Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК Минздрава РФ
Ключевым этапом исследований состояния сердечно-сосудистой системы у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) являются функциональные нагрузочные пробы (НП), позволяющие выявить признаки коронарной недостаточности и преходящей ишемии миокарда при изменении соотношения потребности миокарда в кислороде и возможностей по его доставке. Дисфункция миокарда у больных ИБС может быть обусловлена не только гибелью кардиомиоцитов, но и ишемией вполне жизнеспособных клеток, причины которой также могут быть разными. Поэтому ответ на вопрос о наличии жизнеспособного миокарда у пациента с выраженной дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) имеет важное клиническое значение, поскольку является показанием к его реваскуляризации. В настоящее время внимание обращается на особые функциональные состояния миокарда – его гибернацию (hibernating) и оглушение (stunning).
А.А.Аншелес, Д.Н.Шульгин, В.В.Соломяный, В.Б.Сергиенко Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК Минздрава РФ
В ретроспективное исследование включили данные пациентов со стабильным течением ИБС, у которых при проведении коронарографии в лаборатории рентгеноэндоваскулярных методов лечения в период 2007–2011 гг. было выявлено гемодинамически значимое поражение незащищенного СтЛКА. Под термином «незащищенный СтЛКА» понимается поражение СтЛКА на 50% и более при отсутствии работающих шунтов в системе левой коронарной артерии (ЛКА). ЧКВ с имплантацией стентов с лекарственным покрытием было выполнено 45 пациентам, которые по объективным причинам не могли быть прооперированы или которые категорически отказались от проведения операции КШ. Из полученной выборки были отобраны 28 (62,2%) больных, имевших поражение терминального отдела СтЛКА с вовлечением устья ПНА и ОА.
А.Ю.Канторова, Е.В.Меркулов, В.В.Лопухова, В.М.Миронов, А.Н.Самко, Ю.А.Карпов Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК Минздрава РФ
В настоящее время для лечения ишемической болезни сердца (ИБС) широко применяют эндоваскулярную реваскуляризацию миокарда с использованием стентов. В те годы, когда в основном использовали металлические стенты, одной из главных проблем было повторное сужение просвета сосуда в месте установки стента. Однако внедрение в клиническую практику стентов с лекарственным покрытием (СЛП) позволило значительно снизить частоту возникновения рестеноза. Рестеноз в стенте после его установки в зоне атеросклеротического поражения развивается в среднем через 6–9 мес и является результатом избыточного клеточного ответа из-за повреждения стенки сосуда. СЛП влияют на различные этапы восстановления стенки сосуда после ее повреждения и благодаря выраженному противовоспалительному и антипролиферативному действию снижают риск развития рестеноза. Вместе с тем в ряде случаев СЛП могут индуцировать в стенке сосудов локальные воспалительные процессы и даже приводить к поздним тромбозам.
А.Э.Имаева1, З.А.Габбасов2, С.Г.Козлов1, О.С.Сабурова2, В.В.Кухарчук1, К.А.Зыков1, В.П.Масенко1, Е.И.Казначеева1 1Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК Минздрава РФ; 2Институт экспериментальной кардиологии ФГБУ РКНПК Минздрава РФ
Изменения коронарных артерий (КА) при ишемической болезни сердца (ИБС) характеризуются большим полиморфизмом, причем многие исследования в этом направлении имеют в основном описательный характер. Разные определения, используемые для характеристики нестабильных атеросклеротических бляшек (НАБ) при ИБС («нестабильные, уязвимые, осложненные, надрывы и разрывы покрышки бляшек, липидные и воспалительные эрозии бляшек, кровоизлияния в бляшки, прорыв кальцинатов бляшек в просвет КА» и др.), подчеркивают лишь отдельные особенности НАБ. При этом патоморфологические изменения отдельных компонентов атеросклеротических бляшек – АБ (особенно их соотношение в АБ) в развитии их нестабильности изучены недостаточно.
В.С.Жданов, И.П.Дробкова, В.Г.Цыпленкова, С.П.Веселова, П.В.Чумаченко, И.Е.Галахов Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК Минздрава РФ
Ишемия и последующая реперфузия миокарда характеризуются повышенным образованием ряда вазоактивных пептидов, включенных в адаптационные механизмы клеток в условиях изменившегося кислородного и энергетического обеспечения. К их числу относится адипокин апелин – эндогенный пептид, состоящий из 77 аминокислот и являющийся лигандом APJ-рецептора, сопряженного с G-белком. Гены апелина и APJ-рецептора активно экспрессируются в разных органах и тканях, включая эндотелиальные и гладкомышечные клетки коронарных сосудов и кардиомиоциты. Активация системы апелин/APJ-рецептор вызывает гипотензивный и положительный инотропный эффекты , что указывает на ее важную роль в регуляции сердечно-сосудистого гомеостаза.
Ю.А.Пелогейкина, Л.И.Серебрякова, И.М.Студнева, Д.Н.Кхатри, О.В.Цкитишвили, А.А.Азьмуко, М.В.Сидорова, М.Е.Палькеева, Ж.Д.Беспалова, О.И.Писаренко Институт экспериментальной кардиологии ФГБУ РКНПК Минздрава РФ
Митохондрии (МХ) в клетках миокарда являются не только «энергетическими станциями», продуцирующими аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) и тепло, они также служат главным источником образования активных форм кислорода (АФК), которые участвуют в регуляции метаболических процессов, в том числе транспорта Са2+. Активность многих митохондриальных ферментов зависит от Са2+ , и повышение уровня Са2+ ускоряет образование АТФ, что является формой взаимосвязи между функцией и ее энергообеспечением. Поэтому метаболические изменения в МХ могут повлиять на сократительную функцию миокарда. В последние годы в связи со стремлением уменьшить продуцирующую АФК функцию МХ активно развивается направленный транспорт в МХ разных антиоксидантов. Он осуществляется при помощи так называемых ионов Скулачева (одним из которых является катион трифенилфосфония), проникающих в клетки с отрицательным потенциалом. Присоединение к нему некой полезной молекулы позволяет транспортировать ее непосредственно в МХ, обладающие в клетках наибольшим отрицательным потенциалом. Осуществленный таким образом в сериях работ группы M.Murphy транспорт коэнзима Q10 (MitoQ) действительно повысил их антиоксидантную способность. Коэнзим Q10 – компонент митохондриальных мембран, единственный синтезируемый в организме мембранный антиоксидант, уже давно привлекает внимание своей способностью ограничивать повреждения миокарда при окислительном стрессе.
В.Л.Лакомкин, В.И.Капелько Институт экспериментальной кардиологии ФГБУ РКНПК Минздрава РФ
Окислительный стресс (ОС) в настоящее время рассматривается как важное патогенетическое звено в развитии атеросклероза (АС), сахарного диабета (СД), нейродегенеративных заболеваний и преждевременного старения. Активные формы кислорода, интенсивно накапливающиеся при ОС, индуцируют окисление различных органических субстратов, включая липиды и углеводы. При свободнорадикальном окислении (СРО) биомолекул образуются вторичные продукты карбонильной природы, причем в процессе окисления ненасыщенных липидов накапливается преимущественно малоновый диальдегид (МДА), тогда как в процессе окисления глюкозы и других углеводов может образовываться гомолог МДА – глиоксаль.
Е.М.Кумскова1, О.А.Антонова2, С.А.Балашов2, А.К.Тихазе1, А.М.Мелькумянц2, В.З.Ланкин1 1Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК Минздрава РФ; 2Институт экспериментальной кардиологии ФГБУ РКНПК Минздрава РФ
Сахарный диабет (СД) признан экспертами Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) неинфекционной эпидемией и представляет собой серьезную медико-социальную проблему. Это объясняется его широкой распространенностью, тяжелым течением, большим количеством осложнений. По данным экспертов ВОЗ, в 2009 г. в мире насчитывалось более 220 млн больных СД, 10–20% из которых составляют больные СД типа 1. СД стал причиной смерти 1,1 млн человек по всему миру в 2005 г., и в период с 2005 по 2030 г. эксперты ВОЗ ожидают удвоение смертности от СД. Причинами смерти больных СД являются различные осложнения, обусловленные прежде всего поражением сердечно-сосудистой системы. Главные из них: ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда (ИМ), артериальная гипертония (АГ) и ее осложнения, нарушения сердечного ритма (НСР) и проводимости, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), гангрена нижних конечностей, диабетическая нефропатия и др..
С.Н.Павличенко1, Е.В.Арзамасцев1, Н.Е.Арзамасцева2, Э.В.Кудрявцева1 1Институт экспериментальной кардиологии ФГБУ РКНПК Минздрава РФ; 2Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК Минздрава РФ
Целесообразность применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) показана в целом ряде рандомизированных многоцентровых клинических исследований и в настоящее время не вызывает сомнений. Сегодня использование ИАПФ при ОИМ переместилось из области исследований в сферу стандартного лечения. Метаанализ данных 15 испытаний ИАПФ у больных с ОИМ, включавший 15 504 пациента, продемонстрировал снижение риска смерти на 17%, сердечно-сосудистой летальности – на 18% и внезапной смерти на – 20%. Эффект ИАПФ у больных с ОИМ проявляется не только влиянием на процессы ремоделирования миокарда, но и воздействием на ремоделирование сосудов (антиангинальный и антиишемический эффекты), снижением риска тромбообразования, профилактикой развития сердечной недостаточности, антиаритмическим действием. Однако до сих пор остается нерешенным вопрос о взаимодействии ИАПФ и ацетилсалициловой кислоты. Это особенно актуально для больных с ИМ, когда в обязательном порядке необходимо назначение этих двух групп лекарственных средств.
С.Н.Терещенко Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК Минздрава РФ
Представлены патогенез и основные модели формирования кальцификации артерий. Показано, что отложение кальциевых депозитов в артериальную стенку по клеточному и белковому составу, сигнальным путям и регулирующим факторам схоже с минерализацией костной ткани, что объясняет возможный общий патогенез их развития и открывает новое направление в изучении взаимосвязи между скелетной тканью и сердечно-сосудистой системой.
Ф.Т.Агеев, И.В.Баринова, Е.М.Середенина, Я.А.Орлова, А.Е.Кузьмина Институт клинической кардиологии им А.Л.Мясникова ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ
В статье представлены современные данные о выборе метода реперфузии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST на электрокардиограмме, основывающиеся на современных клинических рекомендациях, данных рандомизированных клинических исследований и регистров острого инфаркта миокарда.
Я.П.Довгалевский1, 2, Н.В.Фурман1, О.С.Богомолова1, А.В.Панина1 1ФГБУ Саратовский научно-исследовательский институт кардиологии Минздрава РФ; 2ГБОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского Минздрава РФ
С учетом большой распространенности эндоваскулярных методов лечения актуальным является выявление рестенозов. В статье обсуждается информативность и прогностическое значение стресс-эхокардиографии у больных после коронарного стентирования. Стресс-эхокардиография продемонстрировала уникальные возможности как для верификации ишемической болезни сердца и определения бассейна стенозированной артерии, так и для оценки эффективности проведенной реваскуляризации миокарда.
М.М.Елканова, В.В.Лопухова, М.А.Саидова, Ю.А.Карпов Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК Минздрава РФ
Основу патогенеза стеатоза составляют высокое содержание в пище С16:0 пальмитиновой насыщенной жирной кислоты (ПНЖК), усиление эндогенного синтеза ее из глюкозы и развитие резистентности к инсулину. Последняя проявляется неспособностью гормона активировать окисление глюкозы в митохондриях и синтез из эндогенной ПНЖК С18:1 олеиновой моноеновой ЖК (ОМЖК). Цель лечения – понизить в гепатоцитах образование трудно гидролизуемых пальмитиновых триглицеридов (ТГ). В симметричных фосфатидилхолинах сои эссенциальная С18:2 линолевая ненасыщенная ЖК этерифицирована в sn-1 и sn-2 глицерина. В асимметричном фосфатидилхолине человека линолевая ненасыщенная ЖК занимает только sn-2, а в sn-1 этерифицирована ПНЖК. Происходит реакция: симметричный фосфатидилхолин + метионин + ортофосфат + 2 ПНЖК = 2 асимметричных, физиологичных фосфатидилхолина. При этом 2 молекулы ПНЖК этерифицированы не в пальмитиновые ТГ, а в фосфатидилхолин. Последний встраивается в фосфолипиды мембран, и образование пальмитиновых ТГ снижается. Фенофибраты, глитазоны и w-3-эссенциальные полиеновые ЖК являются пролифераторами пероксисом; они экспрессируют гены синтеза в пероксисомах комплекса a-, b- и w-оксидаз и усиливают окисление ПНЖК, уменьшая этерификацию ее в пальмитиновые триглицериды. w-3-Эссенциальные полиеновые ЖК активируют ферменты превращения ПНЖК в ОМЖК и понижают в гепатоцитах содержание пальмитиновых ТГ.
В.Н.Титов Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК Минздрава РФ