Поражение коронарного русла у пациентов с ишемической болезнью сердца с метаболическими факторами риска при разной массе тела №01 2012

Кардиология Кардиосоматика - Поражение коронарного русла у пациентов с ишемической болезнью сердца с метаболическими факторами риска при разной массе тела

Номера страниц в выпуске:13-16
Для цитированияСкрыть список
Д.А.Яхонтов, Н.В.Бухтий . Поражение коронарного русла у пациентов с ишемической болезнью сердца с метаболическими факторами риска при разной массе тела. Кардиосоматика. 2012; 1: 13-16
Резюме. В настоящей статье представлены сравнительная характеристика поражения коронарного русла по результатам коронарографии и особенности течения стенокардии у пациентов с ишемической болезнью сердца с метаболическими нарушениями при наличии или отсутствии абдоминального ожирения.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инсулинорезистентность, абдоминальное ожирение, метаболические факторы риска, коронарография.
Coronary artery lesions peculiarities in CAD patients with metabolic risk factors with or without abdominal obesity
D.A.Yakhontov, N.V.Bukhtiy Novosibirsk state medical university
Summary. The paper is dedicated to comparative characters of coronary artery lesions and clinical course of angina in CAD patients with metabolic risk factors with or without abdominal obesity.
Key words: CAD, angina, insulin resistance, abdominal obesity, metabolic risk factors, coronarographya.
Сведения об авторах
Яхонтов Давыд Александрович – д-р мед. наук, проф., рук. курса «Основы доказательной медицины» каф. внутренних болезней стоматологического факультета ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития РФ.
E-mail: mich99@mail.ru
Бухтий Наталья Владимировна – врач отделения функциональной диагностики НОККД, асс. каф. внутренних болезней стоматологического факультета ГБОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития РФ.
E-mail: natalia_bukhtiy@mail.ru
Введение
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются по-прежнему одной из основных причин инвалидности и смертности наиболее трудоспособной части населения, унося ежегодно в мире около 17 млн жизней.
В России от ишемической болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярной патологии умирают около 1 млн 300 тыс. человек [3]. Практически все составляющие метаболического синдрома (МС) являются установленными факторами риска (ФР) развития сердечно-сосудистых недугов, а их сочетание многократно ускоряет их развитие. МС увеличивает риск смерти от ИБС, ССЗ и всех причин в большей степени, чем его отдельные компоненты, хотя даже при наличии одного или двух компонентов МС риск увеличивался в 2 раза [4].
В связи с тем, что МС представляет собой комплекс метаболических нарушений, патогенетически связанных между собой, чрезвычайно сложно определить его первопричину. Возможно, первичным звеном патогенеза является нарушение углеводного обмена, который ранее других видов обмена меняется под воздействием внешних факторов [2]. Возникающая при этом гипергликемия вызывает гиперинсулинемию (ГИ) как компенсаторную реакцию. При истощении адаптационных возможностей ГИ способствует повышению уровня свободных жирных кислот и глюкозы, что приводит к развитию инсулинорезистентности (ИР) [1, 3, 5, 14]. По самым скромным подсчетам, около 20% взрослого населения имеют нарушения углеводного обмена той или иной степени выраженности [4, 9]. Не вызывает сомнений, что даже нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) может способствовать развитию осложнений, в первую очередь сосудистых [4]. По данным ВОЗ, ИР имеет место у 4% женщин и 15% мужчин до 40 лет, 23% мужчин и 10% женщин от 40 до 55 лет, 33% мужчин и 16% женщин старше 55 лет [9]. Комплекс метаболических нарушений, в основе которого лежит феномен ИР, является фактором высокого риска для развития заболеваний, неизбежно приводящих к снижению и утрате трудоспособности. Атеросклероз у таких больных развивается в 3–5 раз чаще, чем у пациентов без нарушений углеводного обмена, а смертность от ССЗ достигает 65% [4, 13]. foto 09.jpg Нельзя исключить, что первичным патогенетическим звеном МС может быть нарушение липидного обмена. При этом снижение поглощения инсулина в печени приводит к развитию ГИ, а затем и ИР. Абдоминальное ожирение (АО) как самостоятельное проявление обменных нарушений также ассоциируется с ГИ и ИР и рассматривается как основное звено в патогенезе МС. Исследования Quebek Cardiovascular Stady (J.Despers и соавт., 1996, 1999) показали, что при наличии трех составляющих – ИР, повышения липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и уровня триглицеридов (ТГ) – риск развития ССЗ увеличивается в 20 раз [4].
При обсуждении проблемы метаболических ФР особый интерес представляет группа лиц с нормальной массой тела. Одни авторы указывают на более значимую корреляционную связь между уровнем инсулина и артериальным давлением (АД) у лиц с нормальной массой тела, другие считают, что такая зависимость более выражена у лиц с ожирением, а третьи находят эту связь и у тех, и у других пациентов [11, 12]. Вопрос о механизмах взаимосвязи уровня инсулина и АД у лиц, не страдающих ожирением, во многом не ясен. Пациенты с метаболическими нарушениями, но без АО составляют значительную часть больных с ИБС. Раннее распознавание метаболических нарушений у пациентов ИБС с нормальной массой тела позволит оптимизировать проведение своевременного профилактического лечения с целью снижения риска ССЗ и их осложнений [4, 7, 12].
foto 11.jpgЦель исследования
Изучить характер поражения коронарных артерий (КА) по данным коронарографии у больных с верифицированной ИБС с различными проявлениями метаболических нарушений при наличии либо отсутствии АО.
Для выполнения поставленной цели были обследованы 122 мужчины в возрасте 38–74 лет (средний возраст 55,5±1,0 года), страдающих ИБС. В исследование не включали больных с постоянной формой фибрилляции предсердий; ХСН>II функционального класса (ФК) по NYHA; постинфарктной аневризмой левого желудочка (ЛЖ), сахарным диабетом (СД) и другими значимыми сопутствующими заболеваниями. Все больные имели нарушения липидного и углеводного обменов, артериальную гипертонию 2–3-й степени. Обследованные были разделены на две группы с наличием или отсутствием АО.
В 1-ю группу вошли 64 пациента с наличием АО (индекс массы тела – ИМТ>29,9; M±m=32,2±0,40; окружность талии – ОТ >102 cм; M±m=102,2±3,0 см), во 2-ю – 58 пациентов с нормальной массой тела (ИМТ=20,0–24,9; M±m=23,0±0,2; ОТ =91,1±1,9 см).
Методы обследования
Чувствительность к инсулину определяли с помощью индекса HOMA, рассчитанного по формуле:
ИНОМА = глюкоза (тощаковая, моль/л) × инсулин (тощаковый, ЕД)/22,5. За критерий ИР принимались значения индекса более 2,6 [4, 8].
foto 10.jpgИсследование липидного обмена включало в себя определение общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), ТГ и расчет уровня ХС ЛПНП по формуле Фривальда:
ХС ЛПНП=(ОХС-ХС ЛПВП)-(ТГ/2,2) [3].
Исследование центральной гемодинамики было проведено на эхокардиографе ACUSSON. По формуле R.Devereux (1983 г.) рассчитывали массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ): ММЛЖ=1,04×[(МЖП+КДР+ЗСЛЖ)3-(КДР3)]-13,6, где: МЖП – толщина межжелудочковой перегородки, КДР – конечный диастолический размер, ЗС – толщина задней стенки ЛЖ в диастолу. Определялся также индексированный показатель ММЛЖ (ИММЛЖ) в пересчете на площадь поверхности тела.
Всем больным выполняли селективную коронарографию с использованием чрескожного трансфеморального доступа по методике Judkins или Amplatz на двухпроекционной ангиографической установке. Оценку тяжести поражения коронарного русла производили в соответствии с методикой, предложенной Aмериканской ассоциацией сердца в «Рекомендациях и показаниях для выполнения операции аортокоронарного шунтирования» от 1991 г. Учитывали локализацию, протяженность и выраженность атеросклеротического поражения коронарного русла [8].
Результаты
Клинические проявления стенокардии мало различались у больных обеих групп. Стенокардия напряжения I ФК зарегистрирована у 11 (17%) больных 1-й группы и у 9 (15,5%) 2-й группы, стенокардия напряжения II ФК – у 38 (58,4%) и 35 (60,3%) больных соответственно, стенокардия напряжения III ФК – у 16 (24,6%) больных 1-й группы и у 14 (24,1%) больных 2-й группы. Инфаркт миокарда в анамнезе имели 46 (70,7%) пациентов 1-й группы и 43 (74,1%) пациента 2-й группы. Также не различались гемодинамические и морфометрические показатели миокарда за исключением более высоких показателей ИММЛЖ у больных 2-й группы 160,9±5,1 против 143±3,8 г/м2 1-й группы (p<0,05), что можно связать с меньшей площадью поверхности тела. Положительная нагрузочная проба проведена 24 (37,5%) больным 1-й группы и 20 (34,5%) больным 2-й (табл. 1).
Абсолютные значения ОХС, ХС ЛПНП, ТГ были повышены у всех пациентов обеих групп. При сравнении частоты и выраженности метаболических нарушений статистически достоверные различия были обнаружены по показателям ХС ЛПВП, уровню мочевой кислоты и гликемии натощак, которые оказались выше в 1-й группе пациентов; по остальным биохимическим показателям статистически значимого различия в группах не обнаружено. При анализе показателей углеводного обмена выявлено НТГ у 48 (75%) пациентов 1-й группы и у 42 (72,4%) пациентов 2-й группы, у остальных больных диагностировано нарушение регуляции глюкозы. Абсолютные значения индекса НОМА превышали норму в обеих группах больных, но при этом в 1-й группе данный показатель был достоверно выше и составлял 3,6 против 3,1 во 2-й группе (табл. 2). По результатам проведенного ангиографического исследования больные обеих групп мало отличались по количеству пораженных сосудов, их анатомии и тяжести поражения. Имеется несколько вариантов тяжелого поражения коронарного русла, ассоциируемого с неблагоприятным прогнозом. К ним относятся прежде всего поражение ствола левой венечной артерии и стеноз трех и более коронарных сосудов, а также трехсосудистое поражение в сочетании с проксимальными стенозами одного, двух или трех магистральных КА, поражение проксимального отдела передненисходящей артерии или сочетание указанного поражения со стенозом правой или огибающей артерии. Детализация числа пациентов с перечисленными выше поражениями была осуществлена в исследуемых группах. По тяжести и локализации поражения КА в обеих группах были получены сопоставимые результаты. Неизмененные коронарные сосуды были выявлены лишь у 1 пациента из 2-й группы (табл. 3).
Обсуждение
Полученные данные продемонстрировали, что у пациентов с метаболическими нарушениями при наличии АО и при нормальной массе тела характер и выраженность поражения коронарного русла сопоставимы. Соответственно, можно предположить, что не только АО, но и другие компоненты МС вносят весомый вклад в развитие ИБС. В то же время при оценке риска развития ССЗ и осложнений лица с нормальной массой тела чаще всего остаются без должного внимания, в то время как объективная оценка суммарных ФР у таких пациентов позволяла бы принимать своевременные профилактические меры.
К сожалению, подходы к лечению больных с коронарной патологией ориентированы прежде всего на клинические проявления заболевания, а не на механизмы, лежащие в основе его развития. Помимо этого, лечение больных ИБС начинается, как правило, на этапе манифестировавшего процесса, на фоне выраженного атеросклеротического поражения сосудистой системы.
Решение этой проблемы связано прежде всего с ориентацией на раннюю диагностику атеросклероза на этапе развития его патогенетических механизмов, с целенаправленным корригирующим воздействием на эти механизмы еще до развития необратимых структурных изменений в сосудистой системе, лежащих в основе нарушения центрального и периферического кровообращения. Ранняя диагностика МС является одним из методов первичной профилактики ССЗ и СД типа 2. В ходе лечебных мероприятий важно помнить о необходимости воздействия на ИР, которая играет роль связующего звена между определенными кардиоваскулярными ФР и усиливает их проатерогенный потенциал.
Выводы
1. Коронарные сосуды у больных ИБС с метаболическими нарушениями и нормальной массой тела поражаются с той же частотой и степенью тяжести, как у больных с АО.
2. Не только АО, но и другие компоненты МС влияют на клинико-гемодинамическую картину ИБС, а также на степень поражения коронарных сосудов.
3. Пациентам с метаболическими нарушениями необходимы выявление и своевременная коррекция ИР, играющей роль связующего звена между важными кардиоваскулярными ФР.
Список исп. литературыСкрыть список
1. Алишеева Е.К., Красильникова Е.И., Шляхто Е.В. Методы диагностики инсулинорезистентности. Артериальная гипертензия. 2002; 8 (1): 29–34.
2. Мамедов М.И. Необходимо ли определение ИР для диагностики метаболического синдрома в клинической практике? Кардиология. 2003; 43 (3): 13–9.
3. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Развитие профилактической кардиологии в России. Кардиоваск. тер. и профилакт. 2004; 3: 11–4.
4. Ройтберг Г.Е., Метаболический синдром. М.: МЕДпресс-информ, 2007; с. 28, 31, 36.
5. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. Cons. Med. 2002; 4 (11): 587–92.
6. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром. М.: Реафарм, 2001.
7. Caro F. Insulin resistance in obese and nonobese man. J Clin Enddocrinol Metab 1991; 73: 691–5.
8. Gensini GG. Coronary arteriography. Chapter 10 in bk. Heart disease. Ed. E.Braunwald. 1984: 344.
9. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey JAMA 2002; 16 287 (3): 6356–9.
10. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA 2002; 288: 2709–16.
11. Haffer SM, Cassells HB. Metabolik syndrome – a new risk factor of coronary heart disease Diabetes. Obesity and Metabolism 2003; 5: 359–70.
12. Faccini F, Hua N, Abbasi F, Reaven G. Insulin resistance as a predictor of age- related desiases. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86 (8): 3574.
13. Papademetriou V, Narayan P, Rubins H et al. Influence of risk factors on peripheral and cerebrovascular disease in men with coronary artery disease, low high – density lipoprotein cholesterol levels, and desirable low – density lipoprotein cholesterol levels. HIT Investigators. Department of Veterans Affairs HDL Intervention Trial. Am Heart J 1998; 136: 734–40.
14. Reaven GM. Banting Lecture: role of insulin resistance in human disease Diabetes 1988; 37: 1595–607.
Количество просмотров: 590
Предыдущая статьяУлучшение выживаемости больных после инфаркта миокарда с дисфункцией левого желудочка и признаками сердечной недостаточности: фокус на антагонисты альдостерона
Следующая статьяДифференцированное применение разгрузочно-диетической терапии у больных артериальной гипертонией и ожирением