Недифференцированные формы спондилоартритов: проблемы диагностики и классификации

Consilium Medicum №02 2006 - Недифференцированные формы спондилоартритов: проблемы диагностики и классификации

Номера страниц в выпуске:15-19
Для цитированияСкрыть список
А.А.Годзенко . Недифференцированные формы спондилоартритов: проблемы диагностики и классификации. Consilium Medicum. Consilium Medicum. (Прил.) 2006; 2: 15-19

Интерес к проблемам, касающимся классификации, оценки активности и исходов серонегативных спондилоартритов (ССА), возобновившийся в последние годы, отчасти связан с применением новых терапевтических методик, в том числе биологических агентов. Вопросы классификации особенно важны для клиницистов, поскольку единый подход в этой области способствует лучшему пониманию патогенетических механизмов, помогает определить терапевтическую стратегию и прогнозировать ответ на лечение.
   Основоположники концепции этих болезней Moll и Wright [1] первоначально включили в состав ССА не только анкилозирующий спондилоартрит (АС), псориатический артрит (ПсА), артрит при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК), реактивный артрит (РеА), но и острый передний увеит (ОПУ), синдром Бехчета, болезнь Уиппла и ювенильный хронический артрит (ЮХА). В дальнейшем ряд нозологических форм был исключен из этой группы. Болезнь Бехчета, несмотря на сходное со спондилоартритами поражение кожи и слизистых оболочек, отличается отсутствием характерного поражения осевого скелета и ассоциации с HLA-В27 - основных признаков, определяющих принадлежность к группе ССА. При болезни Уиппла в редких случаях развивается сакроилеит и спондилит, данные о частоте HLA-В27 противоречивы (от 10 до 28%) [2]. Тем не менее доказанная инфекционная природа этого заболевания принципиально отличает его от спондилоартропатий. ЮХА, по современным представляениям, является гетерогенной группой заболеваний, в которую входят (в числе прочих) формы, эволюционирующие в ревматоидный артрит (РА). Лишь отдельные варианты ЮХА можно рассматривать как прототип ССА взрослых, при этом они по течению существенно отличаются от ССА у взрослых поздним вовлечением в патологический процесс осевого скелета и крестцово-подвздошных сочленений, нередким полиартикулярным суставным синдромом.
   До настоящего времени спорным остается вопрос о принадлежности к группе ССА синдрома SAPHO (Synovitis, Acne, Pustulosis, Hyperostosis, Osteitis) - симптомокомплекса, включающего асептический артрит с частым поражением суставов передней части грудной клетки, разнообразные кожные проявления, поражение костной ткани по типу асептического остеомиелита. В пользу принадлежности этого заболевания к группе ССА свидетельствует повышенная частота HLA-В27 (30-40%), сакроилеит, поражение позвоночника с формированием синдесмофитов и оссификатов, тенденция к семейному накоплению случаев этого синдрома [3].
   В настоящее время согласно мнению большинства экспертов в группу ССА следует включать 5 заболеваний: АС, ПсА, РеА, ВЗК-артрит и недифференцированный спондилоартрит (НССА) [4]. Особый интерес представляет НССА - отмечающееся у значительной части пациентов заболевание, клиническая картина которого представлена отдельными признаками ССА, не удовлетворяющими критериям ни одного из "классических" ССА.
   Термин "недифференцированный серонегативный артрит" впервые был предложен Calin и Mark [5] для объединения артритов, которые не укладывались ни в одну из известных категорий воспалительных заболеваний суставов и не сопровождались наличием ревматоидного фактора в крови, - серонегативного РА, АС, РеА или ПсА. Несколько позже, изучая семьи пациентов с АС, Burns и соавт. описали больных, клиническая картина заболевания у которых не удовлетворяла критериям ни АС, ни других "определенных" ССА, и охарактеризовали недифференцированный спондилоартрит как "недостающее звено" в классификации ревматических болезней [6].
   Принимая во внимание гетерогенность заболеваний, входящих в категорию НССА, и недостаточную изученность этой проблемы, Wollenhaupt и соавт. [7] предположили, что НССА может отражать: 1) раннюю стадию известного заболевания, которое в дальнейшем "развернется" и станет "дифференцированным"; 2) абортивную форму (forme fruste) какого-либо заболевания из группы ССА; 3) перекрестный (overlap) синдром, объединяющий признаки двух заболеваний и более; 4) неизвестное "новое" заболевание, которое может быть описано и классифицировано в будущем. По мнению этих авторов, термин "НССА" следует рассматривать лишь как временный рабочий диагноз, требующий тщательного клинического обследования и наблюдения пациента. Однако на практике постановка окончательного диагноза в таких случаях чрезвычайно трудна. Нередко для этого требуются многие годы наблюдений. Несмотря на это, в ряде случаев диагноз может остаться неуточненным, что было подтверждено проспективными исследованиями [8].
   В разные годы предлагались всевозможные описательные термины для обозначения недифференцированных форм ССА (табл. 1).
   В соответствии с консенсусом, достигнутым на Международном рабочем совещании по анкилозирующему спондилоартриту (Берлин, 2002 г.), НССА занял отдельную позицию в классификации спондилоартритов [4].
   В отечественной литературе разграничиваются понятия "недифференцированный" и "перекрестный" ("сочетанный") спондилоартрит, что отражено в классификации ССА, предложенной Э.Р.Агабабовой в 1997 г. [9].
   Свидетельством значимости клинической проблемы НССА является тот факт, что к категории "недифференцированных", по данным ряда авторов, можно отнести до 43% всех ССА [10]. Своеобразным отражением попытки объединить все "лимитированные", "неполные", "недифференцированные" ССА и распознать все многообразные клинические случаи спондилоартритов явилась разработка критериев для определения принадлежности ко всей группе ССА. На сегодняшний день используются два варианта таких критериев: критерии Европейской группы по изучению спондилоартритов (ESSG) [11] и критерии Amor [12].
   Чувствительность и специфичность этих критериев неоднократно оценивалась в клинических исследованиях, в том числе многоцентровых, с участием обширных групп пациентов разных популяций и возрастных категорий [13-20]. Хотя в разных исследованиях чувствительность этих критериев варьировала от 79 до 87%, а специфичность - от 87 до 96%, но эти показатели всегда были достаточно высокими для обоих вариантов критериев, что позволяет использовать их в повседневной ревматологической практике. В ряде случаев на основании этих критериев можно составить ориентировочное представление о дальнейшей эволюции заболевания. В исследовании Sampaio-Barros и соавт. из 68 пациентов с НССА в соответствии с критериями ESSG, наблюдавшихся в течение 2 лет, у 75% заболевание осталось недифференцированным, у 13% наступила ремиссия, у 10% развился АС, у 2% - ПсА [21]. При этом регрессионный анализ показал, что прогностическое значение для развития в последующем АС имеют такие признаки, как перемежающаяся боль в ягодицах и HLA-В27. Кроме того, было показано, что диагностическая ценность критериев ESSG повышается при наличии у пациента более одного дополнительного критерия, а критериев Amor - при наличии у пациента HLA-В27, увеита, энтезита [17, 20].
   Оба варианта критериев были оценены при ювенильных спондилоартропатиях [18]. Сравнивая чувствительность и специфичность отдельных симптомов у детей и взрослых, A.Prieur и соавт. показали, что олигоартрит у детей отличался большей чувствительность и меньшей специфичностью, а воспалительная боль в спине - значительно меньшей чувствительностью у детей в сравнении со взрослыми.
   Недостатком критериев Amor и ESSG можно считать низкую чувствительность у пациентов с небольшой давностью заболевания (до 1 года), а также в случаях стертых и моносимптомных форм ССА, когда единственным проявлением болезни на протяжении многих лет является олигоартрит или увеит. Несмотря на это, разработку критериев ССА можно считать важным этапом развития концепции о ССА, так как впервые учитывались все многообразные формы этих заболеваний, включая недифференцированные.
   Спектр НССА чрезвычайно широк. К ним можно отнести отдельные варианты ювенильных артритов - изолированный артрит суставов нижних конечностей, изолированный энтезит, так называемый SEA-синдром; олигоартрит в сочетании с сакроилеитом или воспалительной болью в спине; сакроилеит в сочетании с увеитом или аортитом; всевозможные overlap-синдромы, объединяющие SEA-синдр. признаки нескольких заболеваний из группы ССА.   

Классификация ССА (Э.Р.Агабабова, 1997 г.)

1. АС (первичный, идиопатический) - болезнь Бехтерева
2. Спондилоартрит вторичный при следующих заболеваниях:
- урогенная болезнь Рейтера
- постэнтероколитические РеА
- ПсА
- неспецифический язвенный колит и болезнь Крона
- ЮХА
- SAPHO-синдром
3. Спондилоартрит сочетанный/перекрестный (с указанием сочетаний болезней)
4. НССА (с указанием симптомов)


Критерии Европейской группы по изучению спондилоартритов (ESSG), 1991 г.

Боль в спине воспалительного характера или синовит асимметричный или преимущественно нижних конечностей в сочетании хотя бы с одним из следующих признаков:
1. Позитивный семейный анамнез (по АС, псориазу, острому переднему увеиту, хроническому воспалительному заболеванию кишечника)
2. Псориаз
3. Хроническое воспалительное заболевание кишечника
4. Уретрит, цервицит, острая диарея за 1 мес до артрита
5. Перемежающаяся боль в ягодицах
6. Энтезопатии
7. Сакроилеит двусторонний II-IV стадии или односторонний III-IV стадии

 

Критерии ССА B.Amor (1995 г.)

А. Клинические или анамнестические признаки:
1. Ночные боли в поясничной области и/или утренняя скованность в пояснице - 1 балл.
2. Олигоартрит асимметричный - 2 балла
3. Периодические боли в ягодицах - 2 балла
4. Сосискообразные пальцы на кистях и стопах - 2 балла
5. Талалгии или другие энтезопатии - 2 балла
6. Ирит - 2 балла
7. Негонококковый уретрит или цервицит менее чем за 1 мес до дебюта артрита - 1 балл
8. Диарея менее чем за 1 мес до дебюта артрита - 1 балл
9. Наличие или предшествующий псориаз и/или баланит, и/или энтероколит хронический - 2 балла
В. Рентгенологические признаки
10. Сакроилеит (двусторонний II стадии или односторонний III-IV стадии) - 3 балла
С. Генетические особенности
11. Наличие НLА-В27 и/или наличие у родственников в анамнезе пельвиоспондилита, синдрома Рейтера, псориаза, увеита, хронической энтероколопатии - 2 балла
D. Чувствительность к лечению
12. Уменьшение в течение 48 ч болей на фоне приема нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и/или стабилизация при раннем рецидиве - 1 балл

Заболевание считается достоверным спондилоартритом, если сумма баллов по 12 критериям больше или равна 6

Таблица 1. Термины, предлагавшиеся для обозначения НССА

Авторы

Год

Предлагаемый термин

Laurens, Bennet

1960

Benign poliarthritis

Eastmond и соавт.

1980

Seronegative pauciarticular arthritis

Prackash и соавт.

1983

HLA B27-related unclassificated seronegative spondiloarthritis

Burns и соавт.

1982

Undifferentiated spondiloarthritis

Thomson, Inman

1990

BASE (В27, Arthritis, Sacroileitis, Entesitis)

Moller

1983

HEMRI (Hereditary Multifocal Relapsing Inflammation)

Сидельникова С.М.

1986

ССА неуточненного генеза

Feltkamp, Keat

1995

HLA В27-assotiated disease

SEA-синдром
   
SEA-синдром впервые был описан в 80-х годах XX столетия. К критериям этого синдрома относятся: возраст до 17 лет, серонегативность по ревматоидному фактору ("S"), энтезопатия ("E") и артрит/артропатия ("A") [22]. С учетом высокой частоты энтезопатий, свойственной спондилоартритам детского возраста, можно считать данный синдром началом любого из ССА. У большинства таких пациентов дебют болезни характеризуется периферическим артритом, а поражение крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника развивается через много лет, что создает значительные трудности для идентификации спондилоартритов у детей. Тем не менее выделение SEA-синдрома позволяет по крайней мере своевременно разграничить ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) и ювенильный спондилоартрит (ЮСА), что важно в отношении прогноза и терапевтической тактики. И хотя дальнейшее течение заболевания весьма вариабельно, наблюдение за такими пациентами показывает, что более чем у половины из них со временем развивается какая-либо определенная форма ССА, причем эволюция в сторону ССА достоверно ассоциирована с носительством HLA-В27, артритом, возрастом начала болезни после 5 лет [23].   

Поздние спондилоартропатии
   
К недифференцированным можно отнести так называемые поздние спондилоартропатии, описанные в 1989 г. французскими авторами [24]. Речь идет о заболевании, развивающемся у пациентов после 50-60 лет и проявляющемся отдельными симптомами ССА. Интересно, что клинические проявления "поздних" ССА могут напоминать SEA-синдром детей: это асимметричный олигоартрит нижних конечностей в сочетании с энтезитом при минимальном поражении позвоночного столба. У других пациентов заболевание дебютирует с воспалительных болей в шейном и грудном отделах позвоночника в сочетании с общими симптомами: лихорадкой, похуданием, увеличением СОЭ [25]. Такая клиническая картина у пациентов старше 50 лет иногда приводила к ошибочной диагностике ревматической полимиалгии. Пересмотреть диагноз в пользу ССА позволяли наличие HLA-В27, рентгенологические признаки сакроилеита, быстрый ответ на применение НПВП. Замечено, что "поздние" ССА развиваются примерно с равной частотой у мужчин и женщин; у таких пациентов чаще (по сравнению с молодыми пациентами) выявляются воспалительные заболевания кишечника или псориаз, а частота носительства HLA-В27 ниже (около 50%) [25].   

Дактилит
   
Дактилит, или "сосискообразный "палец, - типичное проявление спондилоартропатий. В основе развития дактилита лежит теносиновит сгибателя, что приводит к диффузной отечности, болезненности и покраснению пальца. При этом суставы данного пальца могут быть не поражены. Этот признак встречается примерно у 32-37% больных с ПсА [26], но может наблюдаться и при других ССА, например при РеА. В некоторых случаях дактилит в течение длительного времени может быть единственным проявлением ССА. Впервые дактилит как изолированное проявление спондилоартритов был описан у взрослых в 1977 г. De Ceular и соавт. [27], в 1988 г. - у HLA В-27-позитивного ребенка [28], а в 2002 г. Padula и соавт. описали двух HLA В-27-позитивных пациентов пожилого возраста, у которых развился дактилит при отсутствии других признаков CCА [29]. Данный симптом может быть как изолированным, так и наблюдаться в сочетании с энтезопатиями, олигоартритом или увеитом, что также можно квалифицировать как недифференцированный ССА.
   Недифференцированные ССА могут включать и внесуставные проявления, в частности поражение глаз и сердца, наличие которых не всегда помогает уточнению диагноза из-за их схожести при различных ССА.   

Острый передний увеит
   
Острый передний увеит (ОПУ) в классификации Moll и Wright фигурировал в качестве самостоятельной нозологической формы [1]. Основанием для этого считалась частая ассоциация увеита с HLA-В27 и отсутствие признаков поражения позвоночника у половины пациентов с ОПУ. Однако при длительном наблюдении у части пациентов с ОПУ выявлялась рентгенологическая картина сакроилеита или субклинически текущий спондилит, что позволило рассматривать ОПУ как абортивный вариант или стадию АС. При длительном наблюдении пациентов, у которых сакроилеит, энтезопатии, воспалительная боль в спине отмечались в сочетании с увеитом, каких-либо специфических офтальмологических симптомов, которые могли бы подтвердить наличие той или иной определенной формы ССА, выявлено не было [30]. У большинства пациентов был острый, преимущественно односторонний передний увеит, который чаще наблюдается при АС, но мог отмечаться и при РеА, при ВЗК, а также при ПсА.   

HLA В-27-ассоциированное кардиологическое заболевание
   
Следует отметить синдром, обозначаемый некоторыми авторами как "HLA В-27-ассоциированное кардиологическое заболевание" [31]. Оно включает нарушения атриовентрикулярной проводимости и аортит, приводящий к аортальной регургитации. Эти нарушения могут выявляться как в рамках какого-либо из определенных ССА, так и изолированно. Показано, что эти формы патологии сердца и аорты ассоциированы с носительством HLA-В27 в 67-88% случаев, особенно у пациентов с идиопатическим АС и РеА, и не зависят от тяжести суставного процесса. У 50% пациентов с HLA В-27-ассоциированным аортальным пороком сердца, так же как и у пациентов с HLA В-27-ассоциированым увеитом, клинических признаков поражения суставов или позвоночника не отмечается. У части таких пациентов лишь при целенаправленном рентгенологическом обследовании обнаруживаются сакроилеит или синдесмофиты. У других же пациентов HLA В-27-ассоциированное поражение глаз, сердца и/или аорты может протекать изолированно, без каких-либо признаков спондилита или артрита, что одним авторам дает основание говорить о нозологической самостоятельности этих заболеваний, а другим - причислить их к группе недифференцированных или абортивных вариантов ССА.   

Периферический артрит в сочетании с сакроилеитом
   
В ряде случаев ССА протекает в виде периферического артрита в сочетании с сакроилеитом, что на практике нередко обозначают как периферическая форма АС. При этом искусственно расширяется группа пациентов с АС за счет других ССА, когда на начальных этапах болезни еще, возможно, не выявились характерные для них симптомы (псориаз, ВЗК) или не удалось выявить триггерный инфекционный фактор. Исследования последних лет показали, что так называемая периферическая форма АС в большинстве случаев является реактивным артритом, который не всегда протекает в виде классического синдрома Рейтера, а урогенитальная или кишечная инфекция не всегда бывает манифестной [32]. Такие пациенты, особенно в случае поражения одного-двух суставов нижних конечностей в сочетании с сакроилеитом, пополняют категорию "ранних" или "недифференцированных" артритов. Именно при такой форме заболевания чаще всего выявляются малосимптомные эндоскопические признаки воспаления слизистой оболочки кишечника, которая может быть индуктором суставного процесса, а также наиболее часто выделяется копрокультура клебсиеллы, иерсинии и других кишечных микроорганизмов, которые могут играть роль в развитии суставного воспаления. У 15-20% таких пациентов с течением времени диагностируется болезнь Крона, которая дебютирует как НССА [33-35].
   В других случаях у пациентов с НССА выявляется не только патогенная кишечная микрофлора, но и бессимптомная урогенитальная инфекция, а также повышенный уровень антител класса IgA к бактериям, имеющим отношение к РеА: шигелле, сальмонелле, хламидии [8, 36, 37]. Вероятно, в клетках HLA В-27-позитивных индивидуумов триггерные бактерии хуже подвергаются элиминации и способны персистировать в пораженных суставных тканях - синовиальной оболочке, клетках синовиальной жидкости и даже суставном хряще, сохраняясь в течение длительного времени в жизнеспособной, но нерепликативной форме и являясь антигенным стимулом развития иммунной реакции в суставах. Эти и другие данные позволяют считать по крайней мере часть случаев НССА своеобразной forme fruste РеА.   

Перекрестные формы ССА
   
Хорошо известно, что РеА имеет много общих черт с АС, и обе формы ССА могут выступать в разной хронологической последовательности: урогенитальная инфекция предшествует или сопутствует АС; РеА может с течением времени эволюционировать в классический АС; в других случаях на фоне типичного АС у пациента может развиться клиническая картина РеА или выявляться хламидийная инфекция, не дающая клинических симптомов. В таких ситуациях можно говорить о так называемых эволютивных, "переходных" или "перекрестных" формах ССА, которые многие авторы относят к НССА [7, 38, 39].
   Существование клинических "перекрестов" является одной из характерных особенностей ССА. Не случайно основоположники концепции ССА Moll и Wright рассматривали клинические "перекресты" как один из критериев, определяющих принадлежность к группе спондилоартритов. При этом клиническая картина у одного и того же пациента может одновременно соответствовать диагностическим критериям нескольких заболеваний из этой группы, или на протяжении многолетнего наблюдения один патологический процесс как бы сменяет другой. Впервые внимание на перекрестные или сочетанные формы спондилоартритов было обращено еще в 60-х годах XX столетия. Wright, Reed и другие авторы описывали пациентов, имеющих черты одновременно ПсА и РеА [40-44]. При этом поражение кожи напоминало клинически и гистологически кератодермию и пустулезный псориаз, а дистрофическое поражение ногтей, свойственное синдрому Рейтера, невозможно было отличить от псориатической онихопатии. При обоих заболеваниях встречаются сакроилеит, паравертебральная оссификация, асимметричный олигоартрит, дактилит и энтезопатии.
   Псориаз и ПсА имеют много общего с синдромом SAPHO: описывались семейный случаи заболевания, проявлявшегося псориазом или ладонно-подошвенным пустулезом, поражением грудино-ключичных сочленений, сакроилеитом и спондилитом [45]. Высказывалось мнение, что ПсА является своеобразным "недостающим звеном", соединяющим синдром SAPHO и спондилоартриты.
   В свою очередь известно сочетание как синдрома SAPHO, так и псориаза с ВЗК - болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом [46, 47]. У таких пациентов выявлялись клинические и гистологические признаки ВЗК, пустулезный псориаз, поражение суставов передней части грудной клетки и позвоночника, мультифокальный остеомиелит ("энтеропатический синдром SAPHO" [48]), что подтверждет гипотезу "оси кишечник-синовия", согласно которой в основе энтеропатического поражения суставов лежат те же иммунопатологические процессы, что и в кишечной стенке, из которой микробные антигены и активированные ими лейкоциты могут переноситься под действием молекул адгезии (b-7-интегрина и VAP-1) в полость сустава и вызывать его воспаление [49]. Медиаторами этого иммунного ответа являются интерлейкин-10, ФНО-a и другие провоспалительные цитокины. Не случайно поражение кишечника при спондилоартритах давно привлекает внимание исследователей. По данным Jaison, у 17,5% больных АС обнаруживается хроническое ВЗК, а воспаление периферических суставов и кишечника гистологически и патогенетически сходно [50]. Одним из доказательств этого сходства является успешность антицитокиновой терапия как АС, так и болезни Крона.
   Уместно предположить, что в основе клинических перекрестов ССА лежит взаимодействие иммуногенетических механизмов [51]. Несомненно, основной фактор предрасположенности к спондилоартритам связан с НLА-В27. Он является общим и главным патогенетическим звеном всех ССА, и при сочетанных формах ССА выявляется с высокой частотой - 60-92% [52]. Однако не только HLA- В27, но и другие антигены гистосовместимости могут с высокой частотой выявляться при спондилоартритах. Например, В13, В17, Сw6 выявляются при псориазе, в то время как Dr7 ассоциирован с периферическим артритом при псориазе [53], НLА-Вw60, Вw62 - с наличием хронического ВЗК [54]. При НССА Duquesnoy, Cosin и соавт. выявляли повышенную частоту Сw1 и Сw2 [55], а Kidd и соавт. описывали семьи, несколько членов которой имели "недифференцированный" HLA В27-негативный спондилоартрит и были носителями НLА-В7-антигена. Этот антиген является членом так называемой В7-CREG-группы, которая включает В7, В22, В27, В40, В42/13. По мнению ряда авторов, можно предположить, что многие HLA В27-негативные пациенты с серонегативными артритами могут быть носителями одного или нескольких из этих антигенов, перекрестно реагирующих с HLA В27 [56]. Поскольку В7-CREG-группа имеет общий эпитоп, то, вероятно, именно этот эпитоп, а не специфическая аллель может являться детерминантой заболевания.
   Таким образом, исследования показывают, что в патогенетический процесс при спондилоартритах вовлекается более чем один генетический фактор и что разнообразные НLА-локусы ответственны за различные проявления заболевания. Конкретные механизмы реализации генетической предрасположенности и участия триггерных механизмов до сих пор представляются нам в виде гипотез, а не достоверных знаний.
   Отражением несовершенства представлений о природе спондилоартритов, в том числе недифференцированных, являются продолжающиеся с 60-х годов XX века до настоящего времени дебаты между "ламперсами" (to lump, англ. - поглощать), которые рассматривают все ССА как одно заболевание с разными проявлениями и вариантами течения, и "сплиттерсами" (to split, англ. - расщеплять), считающими, что заболевания, составляющие группу ССА, следует рассматривать как самостоятельные нозологические формы, объединенные общими признаками в одно семейство [57]. Обе точки зрения имеют как сторонников, так и оппонентов. В частности, Feltkamp предложил все неопределенные клинические синдромы спондилоартритов объединить под названием "HLA В-27-ассоциированное заболевание" [58], а Moller и соавт. предложили использовать термин "HEMRI" (Hereditary Multifocal Relapsing Inflammation) - "наследственное мультифокусное рецидивирующее воспаление", отражающий не только поражение опорно-двигательного аппарата, но и внесуставные проявления, которые в разное время могут выступать в разнообразных сочетаниях с суставной патологией [59]. При этом отпадает необходимость в частых изменениях диагноза. По мнению других авторов, такой подход порождает неблагоприятные тенденции к упрощению диагностических задач и по существу позволяет клиницисту ограничиться лишь определением принадлежности заболевания к группе ССА.
   Таким образом, проблема НССА неразрывно связана с вопросами, касающимися их номенклатуры и классификации, и представляет собой составную часть динамически развивающегося учения о спондилоартритах. По-прежнему нет единого мнения в отношении природы и нозологической диагностики целого ряда ССА. Возможно, в процессе развития этого учения будут сформулированы новые патогенетические концепции, усовершенствованы и унифицированы подходы к диагностике ССА, а также описаны новые формы и субтипы этих заболеваний.  

Список исп. литературыСкрыть список
1. Wright V, Moll MH. Seronegative polyarthritis, 1976.
2. Ревматические болезни под ред. В.А.Насоновой, Н.В.Бунчука. М.: Медицина, 1997.
3. Nagel T, Eger G, Kalden YR, Manger B. Arthroosteitis pustulosa, spondiloarthritis hiperostotica pustulopsoriatica, SAPHO-syndrome: clinical experienes and review of leterature. Z Rheumatol 1993; 52 (6): 390-7.
4. Braun J, Sieper J. Building consensus on nomenclature and dieseas classification for ankylosing spondylitis: results and discussion of a questionnaire prepared for the International Workshop on New Treatment Strategies in Ankylosing Spondylitis, Berlin, Germany, 18-19 January 2002. Ann Rheum Dis 2002; 61 (suppl. 3).
5. Calin A, Marks SH. The case against seronegative rheumatoid arthritis. Am J Med 1981; 70: 992-4.
6. Burns T, Marder A, Becks E, Calin A. Undifferentiated spondyloarthropatyes: a nosological missing link? Arthritis Rheum 1982; 25 (suppl.): 142.
7. Wollenhaupt J, Zeidler H. Undifferentiated arthritis ahd reactive arthritis. Curr Opin Rheum 1998; 10: 306-13.
8. Linduskova M, Pavelka K. The ways of precising of diagnosis in undifferentiated spondyloarthropathies. Scand J Rheumol 1994; S. 98, 122.
9. Агабабова Э.Р., Гусева И.А., Годзенко А.А. и др. Анкилозирующий спондилоартрит и другие серонегативные спондилоартропатии: современное состояние проблемы и вопросы классификации. Клин. ревматол. 1997; 1.
10. Brandt J, Bollow M, Haberle J. The clinical spectrum of patients with inflammatory back pain and peripheral arthritis of the lower limbs: high frequency of undifferentiated spondyloarthropathy. Arthritis Rheum 1997; 40: S64.
11. Dougados M, van der Linden S, Juhlin R et al. The European Spondyloarthropaty's Study Group preliminary criteria for the classification of spondyloarthropathies. Arthritis Rheum 1991; 34: 1218-30.
12. Amor B, Dougados M, Listrat V. Les criteres de spondyloarthropathies. Criteres de classification etou d'aide au diagnostic? Rev Rheum 1995; 62-1: 11-6.
13. Collantes-Esteves E, Cisnal del Mazo A, Munoz-Gomaris E. Assessment of 2 systems of spondyloarthropathy diagnostic and classification criteria (Amor and ESSG) by a Spanish multicenter study. European Spondyloarthropathy Study Group. J Rheumatol 1995; 22: 246-51.
14. Amor B, Dougados M, Listrat V. Evaluation of the Amor criteria for spondylarthropathies and ESSG. A cross-sectional analysis of 2228 patients. Ann Med Intern (Paris) 1991; 142: 85-9.
15. Olivieri I, Cantini F, Salvarini C. Diagnostic and classification criteria, clinical and functional assessment, and therapeutic advances for spondyloarthropathies. Curr Opin Rheumatol 1997; 9: 284-90.
16. Amor B, Dougados M, Listrat V et al. Are classification criteria for spondyloarthropathy useful as diagnostic criteria? Rev Rhum Engl Ed 1995; 62: 10-5.
17. Gomariz EM, del M, Guijo VP, Contreras AE. The potential of ESSG spondyloarthropathy classification criteria as a diagnostic aid in rheumatological practice. J Rheumatol 2002; 29: 326-30.
18. Prieur AM, Listrat V, Dougados M, Amor B. Criteria for classification of spondyloarthropathies in children. Arch Fr Pediatr 1993; 50: 379-85.
19. Inman RD. Clinical stratification in the spondyloarthropathie: E pluribus unum or ex uno plures? Arthritis Rheum 2001; 45: 475-7.
20. Collantes E, Veros R, Escudero A et al. Can some cases of "possible".
21. Spondyloarthropathy be classified as "definite" or "undifferentiated" spondyloarthropathy? Value of criteria for spondyloarthropathies. Spanish Spondyloarthropathy Study Group.Joint Bone Spine 2000; 67: 516-20.
22. Sampaio-Barros PD, Bertolo MB, Kraemer MH et al. Undifferentiated spondyloarthropathies: a 2-year follow-up study. Clin Rheumatol 2001; 20: 201-6.
23. Rosenberg AM, Petty RE. A syndrome of seronegative enthesopathy and arthropathy in children. Arthritis Rheum 1982; 25: 1041-7.
24. Cabral DA, Oen KG, Petty RE. SEA syndrome revisited: a longterm followup of children with a syndrome of seronegative enthesopathy and arthropathy. J Rheumatol 1992; 19: 1282-5.
25. Dubost J-J, Sauvezie B. Late onset peripheral spondyloarthropathy. J Rheumatol 1989; 16: 1214-7.
26. Gran J, Gunnar H. Clinical, epidemiologic and therapeutic aspects of ankylosing spondylitis. Curr Opin Rheumatol 1998; 10: 292-8.
27. Бадокин В.В. Псориатический артрит: клиника, диагностика, лечение. Дис. ... д-ра мед. наук. М., 2003.
28. De Ceular K, van der Linden J, Cats. Sausage-like toes (dactylitis) and HLA-B27. J Rheumatol 1977; 4 (suppl. 3): 66-9.
29. Siegel DM, Baum J. HLA-B27 associated dactylitis in children. J Rheumatol 1998; 15: 976-7.
30. Padula A, Giasi V, Olivery I. Eldery onset isolated B27 associated dactilitis. Ann Rheum Dis 2002; 61: 759-60.
31. Feltkamp T, Ringrose J. Acute anterior uveitis and spondyloarthropathies. Curr Opin Rheum 1998; 10: 314-8.
32. Bergfeldt L. HLA B27-associated cardiac disease. Ann Intern Med 1997; 127 (8Pt1): 781.
33. Гусейнов Н.И., Насонов Е.Л., Баенский А.В. Периферический суставной синдром при анкилозирующем спондилоартрите - один из вариантов реактивного артрита. Тер. арх. 1991; 5: 66-9.
34. Prendergast JK, Sullivan JS, Yeczy AF et al. Possible role of enteric organisms in the pathogenesis of ankylosing spondylitis and other seronegative spondyloarthropathies. Infect Immun 1983; 41: 935-41.
35. Sullivan JS, Prendergast JK, Gecsy AF. Cross-reacting bacterial determinants in ankylosing spondylitis. Amer J Med 1988; 85: 54-5.
36. McGuigan LS, Prendergast JK, Yeczy AF et al. Significant of non-pathogenic cross reactive bowel flora in patients with ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis 1986; 45: 566-71.
37. Aggarwal A, Misra R, Chandrasekhar S. Is undifferentiated spondylarthropathies a forme fruste of reactive arthritis? Br J Rheumatol 1997; 36: 1001-4.
38. Fendler C, Eggens U, Latico S. Comprehensive approach to the identification of different bacteria in reactive arthritis and undifferentiated oligoarthritis. Arthritis Rheum 1997; 40 (suppl.): S270.
39. Burns T, Calin A. Undifferentiated spondyloarthropathy. In: Calin A. ed. The spondiloarthropathies, Orlando, Florida, 1983.
40. Keat AC, Barnes RM. HLA-B27 associated arthritis. Reumat Rehabil 1976; 15: 87-91.
41. Howell P. Keratodermia blennorrhagica in Reiter's disease. Brit Med J 1971; 725: 1971.
42. Khan MY, Hall WH. Progression of Reiter's syndrome to psoriatic arthritis. Acta Int Med 1965; 116: 911.
43. Perry HO, Mayne JG. Psoriasis and Reiter's syndrome. Arch Derm 1965; 92: 129.
44. Maxwell GD, Greig WR, Boyle JA et al. Reiter's syndrome and psoriasis. Scot Med J 1066; 11: 14.
45. Wright V, Reed WB. Reiter's syndrome and psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis 1964; 23: 12.
46. Dumolard A, Gaudin P, Juvin R et al. SARHO syndrome or psoriatic arthritis? A familial case study. Rheumatology (Oxford). 1999; 38: 463-7.
47. Dharancy S, Talbodec N, Asselah T. The SAPHO syndrome, a rare extra-digestive manifestation of Crohn disease. Presentation of 1 case and review of the literature. Gastroenterol Clin Biol 1998; 22: 240-3.
48. Hayem G, Bouchaud-Chabot A, Benali K et al. SAPHO syndrome: a long-term follow-up study of 120 cases. Semin Arthritis Rheum 1999; 29: 159-71.
49. Shilling F, Marker-Hermann E. Chronic recurrent multifocal osteomielitis in associaton with chronic inflammatory bowel disease: entheropathic CRMO. Z Rheumatol 2003; 62: 527-38.
50. Baeten D, De Keyser F, Mielants H. Immune linkages between bowel disease and spondylarthropathies. Curr Opin Rheumatol 2002; 14: 342-7.
51. Jayson MIV, Salmon PR, Harrison WJ. Inflammatory bowel disease in ankylosing spondylitis. Gut 1970; 11: 506.
52. Chopra A, Raghunath D, Singh A. Spectrum of seronegative spondyloarthritis with special reference to HLA profiles. J Assoc Phisicians India 1990; 38: 351-3.
53. Годзенко А.А. Особенности клиники и течения сочетанных форм серонегативных спондилоартритов. Дисс ... канд. мед. наук. М., 1997.
54. Karnoven J, Lassus A, Sievers V, Tulikainen A. HLA-antigens in psoriatic arthritis. Ann Clin Res 1974; 6: 304.
55. Gyselbrecht G, Mielants H, Veys EM. Disease progression in spondiloarthropathy patients in relation to thier gut histology and HLA class antigens. The XIII-European Congress of Rheumatology. 1995; Abstract B61, p. 92.
56. Duquesnoy RJ, Kozin F, Rodey G. High prevalence of HLA-B27, Cw1 and Cw2 in patients with seronegative spondyloarthritis. Tisseu Antigenes 1978; 12: 58-62.
57. Kidd BL, Wilson PJ, Evans PR, Cawley MID. Familial aggregation of undifferentiated spondyloarthropaty associated with HLA-B7. Ann Rheum Dis 1995; 54 (2):
58. Nash P, Mease P, Braun J et al. Seronegative spondyloarthropathies: to lump or split? Ann Rheum Dis 2005; 64: ii9-13.
59. Feltkamp TEW, Verjans YM. The pathogenesis of HLA-B27 associated diseases. XIII European Congress of Rheumatology, Reumatol Eur 1995; 24 (suppl. 2): 45-7.
В избранное 0
Количество просмотров: 2371
Предыдущая статьяЛечение анкилозирующего спондилита
Следующая статьяДиагностика ювенильных спондилоартритов: классификационный и нозологический подходы