Бактериальный (септический) артрит и инфекция протезированного сустава: современные аспекты

Consilium Medicum №02 2008 - Бактериальный (септический) артрит и инфекция протезированного сустава: современные аспекты

Номера страниц в выпуске:24-29
Для цитированияСкрыть список
Б.С.Белов . Бактериальный (септический) артрит и инфекция протезированного сустава: современные аспекты . Consilium Medicum. 2008; 02: 24-29
Бактериальный артрит (БА) – быстропрогрессирующее, нередко деструктивное поражение суставов, обусловленное непосредственной инвазией синовиальной оболочки гноеродными микроорганизмами.
Инфекция протезированного сустава (ИПС) – бактериальная колонизация одной или нескольких структур, к которым относятся: области соединения кости с цементом, оболочка и полость искусственного сустава, остатки синовиальной оболочки, окружающие сустав мягкие ткани.

Эпидемиология

БА и ИПС встречаются во всех регионах земного шара и в различных климатогеографических зонах. Они являются причиной 0,2–0,7% всех госпитализаций в год. Наиболее часто поражаются дети и лица старших возрастных групп (рис. 1). В целом ежегодная частота БА составляет 2–10 случаев на 100 000 населения, а среди больных ревматоидным артритом (РА) и реципиентов суставных протезов эти значения достигают 30–40 и 40–68 на 100 000 соответственно. Половой диморфизм четко не прослеживается.

Этиология

Теоретически все известные бактерии могут вызвать БА. Однако на протяжении последних 40 лет наиболее распространенным этиологическим агентом БА остается S. aureus, являющийся причиной 80% случаев инфекций суставов у больных РА и сахарным диабетом. Данный патоген также выделяют наиболее часто (70–80%) при инфекционном коксите и полиартикулярных вариантах БА, при этом прослеживается четкая тенденция к нарастанию метициллин-резистентных штаммов возбудителя (табл. 1).
На втором месте по частоте выделения у больных БА находятся стрептококки (главным образом b-гемолитический стрептококк группы А), которые большей частью ассоциируются с фоновыми аутоиммунными заболеваниями, хронической инфекцией кожи и предшествующей травмой. Пневмококк в качестве возбудителя БА фигурирует в основном у больных хроническим алкоголизмом и/или циррозом печени, но в целом его встречаемость в последние годы существенно снизилась. Стрептококки других групп (B, G, C и F – в порядке убывания) выделяются при БА у больных с иммунной недостаточностью, злокачественными новообразованиями, а также инфекционной патологией пищеварительного и урогенитального тракта.
Грамотрицательные палочки как причина БА выявляются у лиц с иммунодефицитом, больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно, а также пожилых пациентов. БА, вызванный N. gonorrhoeae, встречается, как правило, в рамках диссеминированной гонококковой инфекции (ДГИ). Анаэробы в качестве возбудителей БА чаще фигурируют у больных сахарным диабетом, с глубокими инфекциями мягких тканей и реципиентов суставных протезов.
Ведущие этиологические агенты БА среди детей – S. aureus и Str. pyogenes. Роль H. influenzae, ранее встречавшейся достаточно часто при БА у детей, в последние годы значительно уменьшилась в связи с широким внедрением специфической вакцины. В то же время ряд исследователей отмечают рост встречаемости при БА грамотрицательной палочки K. kingae, являющейся нормальным обитателем ротовой полости у детей младше 2 лет [6].
Среди возбудителей ИПС преобладают стафилококки (в первую очередь коагулазонегативные), стрептококки, грамотрицательные аэробы и анаэробы. Ранние формы инфекций суставного протеза (до 3 мес после имплантации) вызываются преимущественно эпидермальными стафилококками и развиваются по причине послеоперационной контаминации или вследствие контактного распространения из инфицированной кожи, подкожных тканей, мышц или послеоперационной гематомы. Поздние формы возникают при инфицировании другими микробами, представленными в табл. 2, и обусловлены гематогенным путем диссеминации.
В табл. 3 суммированы данные о наиболее часто встречающихся возбудителях БА в зависимости от категорий больных.

Патогенез

В норме успешное функционирование фагоцитов синовиальной мембраны и синовиальной жидкости (СЖ) обеспечивает стерильность суставных тканей. Основные условия развития БА – это совокупность «факторов риска», связанных как с макроорганизмом (главным образом противоинфекционный иммунитет и суставной статус), так и с микробом-патогеном (экспозиция, объем инокулята, вирулентность и т.д.).
К наиболее значимым факторам возникновения БА относят ослабление естественных защитных сил макроорганизма, обусловленное пожилым возрастом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, цирроз печени, хроническая почечная недостаточность, онкопатология и др.), а также наличие первичных очагов инфекции (пневмония, пиелонефрит, пиодермия и др.). Не менее важной является фоновая суставная патология (РА, гемартроз, остеоартрит, суставные протезы), а также проводимая в связи с этим терапия и возможные ее осложнения. Так, у больных РА вероятность развития БА значительно возрастает при назначении глюкокортикоидов (в том числе внутрисуставно), цитотоксических иммунодепрессантов, а также моноклональных антител к фактору некроза опухоли-a (инфликсимаб). Проникновению возбудителя в макроорганизм в значительной степени способствуют различные манипуляции, включая внутривенные введения препаратов (в том числе наркотиков), длительно стоящие катетеры центральных вен, разнообразные инвазивные медицинские вмешательства, а также проникающие колотые и укушенные раны. Существенную роль в развитии БА могут играть врожденные расстройства фагоцитоза, выражающиеся в недостаточности комплемента и нарушении хемотаксиса.
Основные факторы риска ДГИ для женщин: менструация, беременность, послеродовой период, хроническая бессимптомная эндоцервикальная инфекция; для мужчин: гомосексуализм; для лиц обоего пола: экстрагенитальная гонококковая инфекция (ГИ), беспорядочные половые связи, низкий социально-экономический и образовательный статус, системная красная волчанка (СКВ), употребление наркотиков внутривенно, ВИЧ-инфекция, врожденный дефицит С3–С4-компонентов комплемента [7, 8].
К факторам риска поражения протезированных суставов относят: иммунодефицитные состояния, РА, повторные операции на суставе, длительное по времени оперативное вмешательство, протезирование поверхностно расположенных суставов (локтевой, плечевой, голеностопный).
При существовании нескольких факторов вероятность инфекционного поражения сустава существенно повышается. Показано, что наличие инфекций кожи у пациентов с протезами тазобедренного или коленного суставов повышает риск развития ИПС в 5 раз [9].
Проникновение возбудителя в сустав происходит преимущественно путем гематогенной диссеминации в период транзиторной или стойкой бактериемии, лимфогенным распространением из ближайших к суставу очагов инфекции, а также при прямом попадании, обусловленном медицинскими манипуляциями (артроцентез, артроскопия) и проникающими травмами, вызванными шипами растений или другими контаминированными предметами.
Инвазия бактерий в синовиальную оболочку влечет за собой активный воспалительный клеточный ответ и выход клеток, участвующих в воспалении, в полость сустава. Под влиянием продуктов жизнедеятельности бактерий происходит стимуляция иммунного ответа и высвобождение разнообразных медиаторов воспаления. Накопление провоспалительных цитокинов и продуктов аутолиза фагоцитов – протеаз приводит к торможению синтеза хряща и его деградации с последующей деструкцией хрящевой и костной ткани и формированием костного анкилоза.
При ранней адекватной антибактериальной терапии процесс может закончиться полным выздоровлением. Однако возможно развитие хронического персистирующего «стерильного» синовита, являющегося иммуновоспалительной реакцией на антигены фрагментов бактерий или пораженного хряща.

Клиническая картина

Для БА типично острое начало с выраженных болей, припухлости, гиперемии кожи и гипертермии пораженного сустава. У 60–80% больных наблюдается лихорадочный синдром, который в 1/4 случаев сопровождается потрясающим ознобом. Следует отметить, что на фоне активной противовоспалительной терапии по поводу основного заболевания, при поражении тазобедренных и крестцово-подвздошных суставов, у больных пожилого возраста температура тела может быть субфебрильной и даже нормальной, при этом нарастающая интенсивная артралгия является единственным симптомом заболевания. В абсолютном большинстве случаев (80–90%) поражается один сустав, чаще коленный или тазобедренный (рис. 2). Инфекционный процесс в суставах кистей, как правило, возникает вследствие проникающих колотых ран или укусов. У 10–12% больных может иметь место олиго- или полиартикулярный тип поражения, особенно при развитии БА на фоне РА, системных болезней соединительной ткани и у больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно. Кроме того, для БА у «внутривенных» наркоманов характерно более медленное начало, длительное течение и частые поражения синдесмозов туловища (крестцово-подвздошные и грудино-ключичные сочленения, лонное сращение).
При локализации процесса в тазобедренных или крестцово-подвздошных суставах нередко отмечаются боли в нижней части спины, ягодицах и по передней поверхности бедра. В подобных ситуациях может быть полезным проведение специальных проб. В частности, проба Патрика, или симптом fabere (начальные буквы слов – flexio, abductio, externa rotatio, extensio), помогает выявить патологию тазобедренного сустава. При выполнении этой пробы лежащий на спине больной сгибает одну ногу в тазобедренном и коленном суставах и прикасается латеральной лодыжкой к надколеннику другой вытянутой ноги. Давление на колено согнутой ноги в случае поражения вызывает в ней боль. Положительный симптом Генслена (боль в области крестцово-подвздошного сочленения при максимальном сгибании суставов ноги на той же стороне и максимальное разгибание их на другой стороне) свидетельствует о наличии сакроилиита.
При развитии БА в рамках ДГИ клиническая симптоматика включает общее недомогание, лихорадку, кожные высыпания и теносиновит. Гонорейный дерматит развивается у 66–75% больных ДГИ и характеризуется немногочисленными геморрагическими папулезными или пустулезными высыпаниями, большей частью безболезненными, диаметром от 1 до 3 мм с локализацией на дистальных участках конечностей. Возможно формирование пузырей с геморрагическим содержимым, однако в типичных случаях образуется папулопустула, имеющая геморрагический или некротический центр с округлым фиолетовым ореолом. Как правило, сыпь претерпевает обратное развитие в течение 4–5 дней и оставляет после себя нестойкую пигментацию. Теносиновит развивается у 2/3 больных ДГИ, имеет асимметричный характер, поражает преимущественно сухожильные влагалища кистей и стоп и протекает параллельно с кожными изменениями. В рамках ДГИ возможно развитие гепатита, миоперикардита, крайне редко – эндокардита, менингита, перигепатита (синдром Фитц-Хью–Куртиса), респираторного дистресс-синдрома у взрослых и остеомиелита.
Резкая боль при движении с фиксацией тазобедренного сустава в положении сгибания и наружной ротации может быть единственным проявлением бактериального коксита у маленьких детей.
При ИПС начало заболевания может быть острым или подострым в зависимости от вирулентности возбудителя. Появляется боль (95%), лихорадка (43%), припухлость сустава (38%), отток гнойного отделяемого по дренажу (32%). Данная симптоматика в сочетании с рентгенографическими признаками разрушения костной ткани вблизи протеза всегда свидетельствует об инфицировании.
Нередко большие трудности вызывает разграничение хирургической инфекции кожи от гнойного поражения суставного протеза. Окончательный диагноз ставится по данным анализов крови, исследования аспирата из полости искусственного сустава и/или костного биоптата, взятого вблизи области соединения цемента с протезом.

Диагностика

При анализе периферической крови у больных БА, как правило, выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и значительное повышение СОЭ. Однако в половине случаев развития БА у больных РА, получающих системную терапию глюкокортикоидами, число лейкоцитов может быть нормальным.
Развернутый анализ СЖ (включая микробиологическое исследование), полученной с помощью пункционной аспирации из пораженного сустава, составляет основу диагностики БА. Посев СЖ выполняется сразу же после ее взятия (у постели больного) на среды для аэробных и анаэробных возбудителей. Для получения предварительной информации об инфектогене и назначения эмпирической антибактериальной терапии необходимо окрашивание мазков по Граму, желательно с предварительным центрифугированием СЖ. В этом случае диагностическая эффективность метода составляет 75 и 50% – при инфицировании грамположительными кокками и грамотрицательными палочками, соответственно.
Визуально СЖ при БА имеет гнойный характер, серовато-желтого или кровянистого цвета, интенсивно мутная, густая, с большим аморфным осадком. При подсчете лейкоцитов уровень цитоза часто превышает таковой при других воспалительных заболеваниях (РА, подагрический артрит, реактивные артриты) и составляет более 50 000/мм3, нередко более 100 000/мм3 с преобладанием нейтрофилов (>85%). В СЖ также отмечается низкое содержание глюкозы, составляющее менее половины от ее сывороточной концентрации, и высокий уровень молочной кислоты.
Посевы крови на гемокультуру дают положительные результаты в 50% случаев. Данные о диагностической значимости прокальцитонинового теста в разграничении септических и асептических артритов весьма малочисленны и противоречивы [11, 12].
При подозрении на гонококковую этиологию артрита показано культуральное исследование отделяемого из уретры (у мужчин) или шейки матки (у женщин). С целью подавления сапрофитной флоры посевы выполняют на селективные среды с добавлением антибиотиков (среда Тайера–Мартина). В случае наличия ГИ положительный результат при однократном посеве получают в 80–90% случаев. Учитывая возможность ассоциированной инфекции, всех больных ГИ рекомендуется обследовать на наличие хламидиоза и других заболеваний, передаваемых половым путем (сифилис, ВИЧ-инфекция и др.).
У больных ИПС для верификации диагноза (и контроля за лечением) выполняется гистологическое и микробиологическое исследование костного биоптата, взятого вблизи соединения цемента с протезом.
Рентгенография сустава входит в число первоочередных диагностических мероприятий, поскольку она позволяет исключить сопутствующий остеомиелит и определиться с дальнейшей тактикой обследования и лечения больного. Следует отметить, что отчетливые изменения на рентгенограммах при БА (остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии) появляются примерно на 2-й неделе от начала заболевания.
Методы радиоизотопного сканирования с технецием, галлием или индием особенно важны в тех случаях, когда исследуемый сустав располагается глубоко в тканях или труднодоступен для пальпации (тазобедренные, крестцово-подвздошные). Эти методики также помогают выявить изменения, присущие БА, на ранних стадиях процесса, т.е. в течение первых 2 сут, когда рентгенологические изменения еще отсутствуют.
При компьютерной томографии деструктивные изменения костной ткани выявляются значительно раньше, чем на обзорных рентгенограммах. Данный метод наиболее информативен в случаях поражении крестцово-подвздошных и грудино-ключичных сочленений.
Магнитно-резонансное исследование позволяет выявить на ранних стадиях заболевания отек мягких тканей и выпот в полость сустава, а также остеомиелит.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику БА надо проводить с заболеваниями, проявляющимися острым моноартритом.
Классический подагрический артрит характеризуется острым поражением плюснефалангового сустава I пальца стопы. Как правило, он провоцируется приемом алкоголя, обильным употреблением мяса и жирной пищи, микротравмами, связанными с длительными нагрузками на стопу. Характерно сочетание артрита с повышенным уровнем мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), быстрое его купирование при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, наличие подагрических узелков (тофусов). Диагноз верифицируют при визуализации кристаллов уратов, имеющих характерную игольчатую форму и обладающих отрицательным двойным лучепреломлением при поляризационной микроскопии. Необходимо упомянуть о возможности сочетания БА и острого подагрического артрита, что встречается в 1,5% случаев [13].
При пирофосфатной артропатии (псевдоподагра) чаще поражаются люди пожилого возраста. Диагноз базируется на обнаружении кристаллов пирофосфата кальция дигидрата в СЖ при поляризационной микроскопии с использованием компенсатора в сочетании с хондрокальцинозом на рентгенограммах.
В разграничении БА и моноартикулярного начала РА большое значение придается выявлению ревматоидного фактора и наличию антител к циклическому цитруллинированному пептиду. При РА число лейкоцитов в СЖ, как правило, не превышает 25 000/мм3.
В качестве причины острого моноартрита могут фигурировать вирусные инфекции – краснуха, гепатит В, парвовирус В 19. При краснухе после инкубационного периода (14–18 дней) возникают небольшие продромальные симптомы, затем появляется обильная розеолезная или мелкопятнистая сыпь бледно-розового цвета, несклонная к слиянию, быстро распространяющаяся на туловище и конечности. Продолжительность сыпи – 2–3 дня. Одновременно отмечается лимфаденопатия, лихорадка, боли в горле. Артрит развивается на 2–3-й день от начала заболевания на фоне стихания сыпи. В анализе крови – лейкопения, лимфоцитоз, плазмоцитоз. Диагноз верифицируется при однократном обнаружении сывороточных антител к вирусу краснухи.
При вирусном гепатите В артрит развивается в преджелтушной стадии, длится до 4 нед, проходит с развитием желтухи. Типично сочетание артрита с лихорадкой, эритематозными высыпаниями, сопровождающимися зудом, крапивницей. Диагноз устанавливается на основании выявления HbSAg.
Инфекция парвовирусом В 19 встречается преимущественно у женщин.
Во время неспецифической гриппоподобной продромы обязательно развивается крапивница (около 1 нед), анемия и ретикулоцитоз. Сыпь появляется сначала на лице в виде ярко сливающихся пятен, быстро распространяется на туловище и конечности и длится до 3 нед. Артрит развивается на фоне сыпи через 10–11 дней от начала болезни. Диагноз подтверждается при выявлении повышенного уровня IgM-антител к парвовирусу B 19.
Лайм-боррелиоз (клещевой боррелиоз, вызываемый Borrelia burgdorferi) отличается характерным эпидемиологическим анамнезом (посещение зон обитания иксодовых клещей в теплое время года, присасывание клеща). В месте укуса клеща развивается кольцевидная или гомогенная зона гиперемии (первичная мигрирующая эритема), сопровождающаяся гриппоподобным синдромом, лихорадкой, локальной лимфаденопатией. Артрит возникает через 3–4 мес после заражения, часто сопровождается изменениями периартикулярных мягких тканей (тендиниты, теносиновиты), может сочетаться с поражением нервной системы (периферические нейропатии, энцефалопатия), сердца (нарушения ритма, проводимости и др.). Для постановки диагноза необходимо обнаружение в сыворотке IgM-антител к B. burgdorferi и/или выявление спектра характерных белков боррелии с помощью иммуноблоттинга.
К реактивным артритам относят воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вскоре (обычно не позднее чем через 1 мес) после острой кишечной (Enterobacteriaceae spp.) или урогенитальной (Chl. trachomatis) инфекции. К моменту развития артрита признаки триггерной инфекции в большинстве случаев разрешаются. Наряду с артритом периферических суставов характерны клинические и рентгенологические признаки сакроилиита, поражение слизистых оболочек (конъюнктивит, уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, безболезненные эрозии в полости рта), кератодермия (безболезненный очаговый или сливающийся гиперкератоз с преимущественной локализацией на ладонях и подошвах), носительство HLA B-27.
Необходимо отметить, что инфекция сустава является одной из немногих неотложных ситуаций в ревматологии, требующей быстрой диагностики и интенсивного лечения, что позволяет избежать необратимых структурных изменений. Поэтому существует правило – расценивать каждый острый моноартрит как инфекционный, пока не доказано обратное.

Лечение

Лечении БА – комплексное, включающее антимикробную и симптоматическую терапию, дренаж инфицированной СЖ и лечебную физкультуру.
Антимикробная терапия проводится в течение первых 1–2 сут эмпирически с учетом возраста больного, клинической картины заболевания и результатов исследования мазков СЖ по Граму, в дальнейшем – с учетом выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам (табл. 4, 5). Антибиотики следует вводить преимущественно парентерально, внутрисуставное их применение не целесообразно.
Отсутствие позитивной динамики через 2 сут диктует необходимость смены антибиотика. Сохраняющаяся ускоренная СОЭ служит показанием к продлению сроков лечения, которое в среднем составляет 3–4 нед (иногда до 6 нед), но не менее 2 нед после ликвидации всех признаков заболевания.
Значительное улучшение самочувствия больного после назначения пенициллинов в прошлом считалось одним из диагностических признаков ДГИ. Однако в связи с появлением все большего количества пенициллин-резистентных штаммов N. gonorrhoeae эти средства для лечения гонококковых инфекций в настоящее время не применяются.
Антибиотиками выбора для лечения гонококкового артрита являются цефалоспорины III поколения – цефтриаксон (1–2 г/сут внутривенно) или цефотаксим (3 г/сут в 3 введения внутривенно), назначаемые в течение 7–10 дней. В дальнейшем проводится пероральная терапия ципрофлоксацином (1000 мг/сут в 2 приема) или офлоксацином (800 мг/сут в 2 приема). У лиц моложе 18 лет и у больных с непереносимостью фторхинолонов назначают цефиксим (800 мг/сут внутрь в 2 приема). Сроки антибактериальной терапии гонококкового артрита должны составлять также не менее 2 нед после ликвидации всех признаков заболевания. Учитывая большую вероятность сопутствующей хламидийной инфекции, указанные схемы лечения должны быть дополнены приемом азитромицина (1 г внутрь однократно) или доксициклина (200 мг/сут внутрь в 2 приема в течение 7 дней).
Дополнительно к антимикробной терапии назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, кетопрофен, нимесулид, мелоксикам и др.).
Дренаж инфицированного сустава производят (иногда по несколько раз в день) методом закрытой аспирации через иглу. С целью оценки эффективности лечения каждый раз выполняют подсчет лейкоцитов, окрашивание по Граму и посевы СЖ. Открытое хирургическое дренирование инфицированного сустава осуществляют при наличии следующих показаний [10]:
  • инфицирование тазобедренного и, возможно, плечевого сустава;
  • остеомиелит позвонков, сопровождающийся сдавлением спинного мозга;
  • анатомические особенности, затрудняющие дренирование сустава (например, грудино-ключичное сочленение);
  • невозможность удаления гноя при закрытом дренировании через иглу из-за повышенной вязкости содержимого или спаечного процесса в полости сустава;
  • неэффективность закрытой аспирации (персистенция возбудителя или отсутствие снижения лейкоцитоза в СЖ);
  • протезированные суставы;
  • сопутствующий остеомиелит, требующий проведения хирургического дренирования;
  • артрит, развившийся вследствие попадания инородного тела в суставную полость;
  • позднее начало терапии (>7 дней).
В течение первых 2 сут сустав иммобилизируют. Начиная с 3-го дня болезни осуществляют пассивные движения в суставе. К нагрузкам и/или активным движениям в суставе переходят после исчезновения артралгии.
Лечение инфицированного протезированного сустава осуществляют следующим образом [16].
  1. Одномоментная артропластика с иссечением инфицированных тканей, установкой нового протеза и последующим лечением антибиотиками (оксациллин + рифампицин, ванкомицин + рифампицин, цефепим/цефтазидим + ципрофлоксацин). При этом длительность курса антибиотикотерапии должна составлять не менее 3 или 6 мес при локализации процесса в тазобедренном или коленном суставе соответственно. Эти же сроки лечения антибиотиками необходимо соблюдать у больных, которым повторное оперативное вмешательство на суставах противопоказано по тем или иным причинам (тяжесть общего состояния, высокий риск угрожаемых жизни осложнений, выраженная органная недостаточность и т.д.).
  2. Иссечение протезных компонентов, контаминированных участков кожи и мягких тканей с последующей антимикробной терапией в течение 6 нед. Затем из области пораженного сустава производят биопсию тканей, при этом лечение антибиотиками прекращают на 2 нед до получения результатов гистологического и микробиологического исследований, после чего выполняют реимплантацию. При отсутствии роста микробов и воспалительных изменений в биоптатах антибиотикотерапию не возобновляют. В противном случае лечение антибиотиками продолжают в течение упомянутого срока (3 или 6 мес).

Профилактика

Вероятность инфицирования протезированного сустава значительно возрастает во время бактериемии, возникающей при стоматологических и урологических манипуляциях. В связи с этим экспертами Американской ортопедо-хирургической академии, Американской стоматологической ассоциации и Американской урологической ассоциации разработаны схемы антибиотикопрофилактики для лиц, с высоким риском развития инфекции суставного протеза [17, 18].
Профилактике подлежат все реципиенты суставных протезов в течение первых 2 лет после операции, больные с иммуносупрессией, обусловленной фоновым заболеванием (РА, СКВ) или лекарственной/лучевой терапией, а также пациенты с отягощающей сопутствующей патологией (перенесенная инфекция суставного протеза, гемофилия, ВИЧ-инфекция, инсулинзависимый диабет типа 1, злокачественные новообразования) при выполнении у них ряда стоматологических вмешательств, включающих экстракцию зуба, манипуляции на периодонте, установку имплантантов и т.д. Данные категории больных также должны получать профилактику при разнообразных манипуляциях, связанных с возможным нарушением целостности слизистой оболочки мочевыводящего тракта (литотрипсия, эндоскопия, трансректальная биопсия простаты и т.д.).
Схемы антимикробной профилактики представлены в табл. 6.

Прогноз

Прогноз благоприятный при отсутствии серьезных фоновых заболеваний и своевременной адекватной антибиотикотерапии. В противном случае возникает необратимая утрата функции сустава, которая развивается у 25–50% больных. Частота летальных исходов при БА существенно не изменилась за последние 25 лет и составляет 5–15%.
Список исп. литературыСкрыть список
1. Weston VC, Jones AC, Bradbury N et al. Clinical features and outcome of septic arthritis in a single UK Health District 1982–1991. Ann Rheum Dis 1999; 58: 214–9.
2. Goldenberg DL. Septic arthritis. Lancet 1998; 351 (9097): 197–202.
3. Dubost JJ, Soubrier M, De Champs C et al. No changes in the distribution of organisms responsible for septic arthritis over a 20 year period. Ann Rheum Dis 2002; 61 (3): 267–9.
Количество просмотров: 1031
Предыдущая статьяНимесулид в лечении подагрического артрита
Следующая статьяПрименение миорелаксантов в комплексной терапии остеоартроза

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир