Consilium Medicum №05 2017

Consilium Medicum, №05 2017
О журнале
О журнале
Персоналии
Приём статей
Политика журнала
Контакты

Научный журнал «Consilium medicum»

ISSN: 2075-1753

Профессиональный медицинский политематический журнал, базирующийся на принципах доказательной медицины. Издается с 1999 года.
На страницах журнала публикуются национальные и зарубежные рекомендации, обзоры, лекции, оригинальные работы, клинические случаи по наиболее актуальным проблемам современной медицины, а также интервью с экспертами в различных областях медицины и обзоры конференций, конгрессов, форумов.
Журнал имеет практическую направленность и публикует статьи ведущих ведущих клиницистов – лидеров в соответствующих областях медицины России, Украины, Белоруссии и имеют высочайший уровень научной информации.
Самое читаемое издание среди практикующих врачей. В год издается 12 основных тематических номеров и 15 приложений. Журнал предназначен для терапевтов, педиатров, кардиологов, эндокринологов, гастроэнтерологов, пульмонологов, дерматологов, акушеров-гинекологов, урологов, нефрологов, неврологов, ревматологов и врачей других специальностей, а также клинических ординаторов и аспирантов и студентов старших курсов медицинских вузов.
Учредители: ЗАО «Медицинские издания»

Проблема деменции имеет очень важное медицинское, социальное и экономическое значение ввиду старения популяции. В представленном обзоре отражено место артериальной гипертонии как фактора риска деменции и методы выявления деменции в реальной клинической практике. Анализируется неоднозначная взаимосвязь уровня артериального давления с развитием и прогрессированием различных типов деменции. Приведены данные об эффективности современной антигипертензивной терапии для профилактики деменции с фокусом на потенциале антагониста кальция нитрендипина, показавшего свой церебропротективный потенциал в ряде экспериментальных исследований и крупномасштабном рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании Syst-Eur.
Ключевые слова: артериальная гипертония, деменция, антигипертензивная терапия, нитрендипин.
Для цитирования: Котовская Ю.В., Остапенко В.С., Ткачева О.Н. Артериальная гипертония и деменция: потенциал антагониста кальция нитрендипина. Consilium Medicum. 2017; 19 (5): 8–13.
Ю.В.Котовская1,2, В.С.Остапенко2, О.Н.Ткачева2
Номера страниц
в выпуске: 8-13
1ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов». 117198, Россия, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; 2«Российский геронтологический научно-клинический центр» ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова». 129226, Россия, Москва, ул. Леонова, д. 16а
К настоящему времени в условиях демографического старения населения отмечается рост числа заболеваний у одного пациента. Наболее часто встречается сочетание ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности, сахарного диабета и др. Все перечисленные заболевания участвуют в той или иной степени в сердечно-сосудистом континууме. Блокаторы рецепторов ангиотензина способны эффективно контролировать артериальное давление и обладают доказанными органопротективными эффектами. В статье представлен литературный обзор по применению кандесартана цилексетила у пациентов с артериальной гипертонией и коморбидной патологией. Обсуждаются особенности фармакокинетики и фарамакодинамики кандесартана. Представлена доказательная база его антигипертензивной эффективности и защиты органов-мишеней. Показана возможность использования генерика кандесартана (Гипосарт) с доказанной биоэквивалентностью оригинальному препарату.
Ключевые слова: ренин-ангиотензин-альдостероновая система, блокаторы рецепторов ангиотензина, артериальная гипертония, коморбидность, кандесартан.
Для цитирования: Бернс С.А., Стрюк Р.И. Место кандесартана в лечении артериальной гипертонии у коморбидных пациентов. Consilium Medicum. 2017; 19 (5): 14–19.
С.А.Бернс, Р.И.Стрюк
Номера страниц
в выпуске: 14-19
ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова» Минздрава России. 127473, Россия, Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1
В обзорной статье представлен анализ основных причин резистентности к антигипертензивной терапии и неконтролируемой артериальной гипертензии. Обсуждается тактика подбора комбинированной антигипертензивной терапии. Рассматриваются преимущества 3-компонентной комбинированной терапии, включающей антагонист кальция амлодипин, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента периндоприл и тиазидоподобный диуретик индапамид. Приводится анализ исследований, показывающих эффективность и безопасность фиксированной комбинации амлодипин/индапамид/периндоприл.
Ключевые слова: резистентная артериальная гипертензия, фиксированные комбинации, периндоприл, амлдодипин, индапамид.
Для цитирования: Адашева Т.В., Задионченко В.С., Федорова И.В., Шахрай Н.Б. Резистентная vs неконтролируемая артериальная гипертензия: тактика назначения антигипертензивной терапии. Consilium Medicum. 2017; 19 (5): 20–25.
Т.В.Адашева, В.С.Задионченко, И.В.Федорова, Н.Б.Шахрай
Номера страниц
в выпуске: 20-25
ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.Евдокимова» Минздрава России. 127473, Россия, Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1
Цель – изучить частоту распределения генотипов и аллелей полиморфизмов некоторых генов у больных артериальной гипертензией (АГ) и оценить возможность подбора антигипертензивной терапии с учетом индивидуальных генотипических особенностей.
Материал и методы. В основу работы положены результаты исследования 44 больных АГ и 20 здоровых лиц. Изучение полиморфизма генов AGT, ADD1, AGTR1, AGTR2, CYP11B2, GNB3, NOS3 проводилось путем амплификации соответствующих участков генов методом полимеразной цепной реакции.
Результаты. Обнаружена ассоциация более высокого риска развития АГ с полиморфизмом генов AGT, AGTR2 и NOS3. С учетом выявленного полиморфизма генов проведена оценка возможности назначения в качестве начальной антигипертензивной терапии ингибитора ангиотензинпревращающего фермента.
Выводы. Наиболее часто у пациентов с АГ встречается носительство полиморфных вариантов генов, контролирующих разные звенья ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Своевременное назначение препарата, подавляющего активность ангиотензинпревращающего фермента, оказывает положительное влияние на сердечно-сосудистое ремоделирование, уменьшает риск развития осложнений на фоне гипертензии.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, генетический полиморфизм, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента.
Для цитирования: Дроботя Н.В., Арутюнян Л.В., Пироженко А.А. Роль определения генетического полиморфизма в патогенезе артериальной гипертензии с целью индивидуализации медикаментозной терапии. Consilium Medicum. 2017; 19 (5): 26–30.
Н.В.Дроботя1, Л.В.Арутюнян1, А.А.Пироженко2
Номера страниц
в выпуске: 26-30
1ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России. 344022, Россия, Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, д. 29; 2ГБУ Ростовской области «Областная клиническая больница №2» Минздрава России. 344029, Россия, Ростов-на-Дону, ул. 1-й Конной Армии, д. 33
Актуальность. Оценка диастолических свойств миокарда левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с гипертензивным сердцем актуальна в связи с тем, что они, формируясь на фоне увеличения массы миокарда ЛЖ, способны прогрессировать, манифестируя клиническим синдромом хронической сердечной недостаточности преимущественно в пожилом возрасте.
Цель – определение эффективности периндоприла и ивабрадина в коррекции артериального давления и темпа сердечных сокращений, а также функциональных параметров миокарда ЛЖ, вазорегулирующей функции эндотелия периферических артерий у пациентов с гипертонической болезнью.
Объект и методы. В исследование включены 43 мужчины в возрасте от 52 до 64 лет с диагнозом «гипертоническая болезнь» без систематического приема гипотензивных препаратов в прошлом, не имеющие клинических признаков хронической сердечной недостаточности, с синусовым ритмом в покое более 75 в минуту. Группу контроля составил 21 мужчина, сопоставимый по возрасту, без отклонений на электрокардиографии и физикальных признаков болезней сердца. Всем пациентам, включенным в исследование, проводилось эхокардиографическое обследование, с помощью которого определялись основные параметры в покое. Также использовались методы импульсноволновой допплерографии пути притока ЛЖ, а в режиме тканевой допплерографии оценивались скорость движения латеральной части кольца митрального клапана и индекс производительности миокарда ЛЖ. Проводилось нагрузочное тестирование на велоэргометре по 2 мин с мощностью 25, 50 и 75 Вт. Функция эндотелия и жесткость системных артерий оценивали методом пальцевой компьютерной фотоплетизмографии. Исследование было разделено на 3 визита: на 1-м пациентам назначался периндоприл (Престариум А, «Лаборатории Сервье», Франция) в дозе 10 мг/сут; на 2-м добавлялся ивабрадин (Кораксан, «Лаборатории Сервье», Франция) в дозе 7,5 мг 2 раза в день в течение месяца; 3-й визит был завершающим этапом исследования.
Результаты. По данным измерения артериального давления на последнем визите группа больных с гипертонической болезнью не отличалась от контрольной по систолическому и диастолическому давлению лежа, сидя, при нагрузке 25 Вт. Добавление ивабрадина к периндоприлу усилило брадикардический эффект, значительно выровняв группу пациентов с контрольной по частоте сердечных сокращений во всем диапазоне физиологических состояний. Показатель функции эндотелия периферических артерий в ходе наблюдения полностью нормализовался. При исследовании индекса производительности миокарда ЛЖ нами показано, что совершение физической нагрузки и изменение положения тела способны значительно влиять в сторону его увеличения как у здоровых, так и у пациентов с гипертензивным сердцем.
Заключение. Продемонстрированы существенный гипотензивный эффект периндоприла в покое, при динамической нагрузке и эффективность ивабрадина в нормализации темпа сердечных сокращений. Показаны высокая чувствительность фазового миокардиального индекса ЛЖ как маркера левожелудочковой дисфункции, динамические изменения индекса в ответ на нормализацию артериального давления и пульса независимо от массы миокарда ЛЖ, а также возможность нормализации сосудодвигательной функции сосудистого эндотелия периферических артерий, что создает основу для улучшения параметров сосудистой ригидности в последующем.
Ключевые слова: диастолическая дисфункция, фазовый миокардиальный индекс, хроническая сердечная недостаточность, периндоприл, ивабрадин.
Для цитирования: Иванова О.Ф., Лебедев П.А., Введенская И.П. и др. Возможности периндоприла и ивабрадина у пациентов с гипертонической болезнью в нормализации гемодинамики, дисфункции миокарда и сосудистого эндотелия. Consilium Medicum. 2017; 19 (5): 31–37.
О.Ф.Иванова, П.А.Лебедев, И.П.Введенская, М.В.Комарова, Е.В.Паранина
Номера страниц
в выпуске: 31-37
ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет Минздрава России». 443099, Россия, Самара, ул. Чапаевская, д. 89
В работе приводятся литературные и собственные данные по применению левокарнитина у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ), а также пациентов с эмболией легочной артерии, миокардитом и дилатационной кардиомиопатией. Пилотное клиническое исследование отечественного инфузионного препарата Элькар проведено у больных с ОИМ. Критерием включения являлось снижение фракции выброса левого желудочка 40% и ниже, определенной эхокардиографически. Введение Элькара (500–2000 мг) проводилось 53 больным с ОИМ внутривенно 1 раз в сутки в первые 5 дней госпитализации. Контрольную репрезентативную группу составили 24 пациента, не получавших средств метаболической терапии. Показано, что препарат обладает защитным эффектом при ишемии миокарда, дозозависимо повышая его сократительную способность и снижая выход кардиоспецифических ферментов и белков в кровоток при ОИМ. Отмечен рост фракции выброса левого желудочка и при дилатационной кардиомиопатии, эмболии легочной артерии и миокардите. Таким образом, Элькар является эффективным, доступным и безопасным инотропным препаратом. Рассматриваются также показания к применению препарата и в других областях медицины – в педиатрии, неврологии, кардиохирургии, спортивной медицине.
Ключевые слова: левокарнитин, острый инфаркт миокарда, фракция выброса левого желудочка, синдром малого выброса, дилатационная кардиомиопатия, эмболия легочной артерии, миокардит.
Для цитирования: Семиголовский Н.Ю., Азанов Б.А., Иванова Е.В., Семиголовский С.Н. Левокарнитин при синдроме малого выброса у больных с острым инфарктом миокарда, дилатационной кардиомиопатией, миокардитом и эмболией легочной артерии. Consilium Medicum. 2017; 19 (5): 38–42.
Н.Ю.Семиголовский1, Б.А.Азанов1, Е.В.Иванова1, С.Н.Семиголовский2
Номера страниц
в выпуске: 38-42
1ФГБУЗ «Клиническая больница №122 им. Л.Г.Соколова» ФМБА России. 194291, Россия, Санкт-Петербург, пр. Культуры, д. 4; 2ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет». 199034, Россия, Санкт-Петербург, Университетская наб., д. 7/9
Данный обзор посвящен проблемам безопасности терапии ацетилсалициловой кислотой (АСК). АСК является наиболее часто назначаемым антиагрегантным препаратом с максимально широким кругом показаний. В то же время увеличение риска кровотечений существенно осложняет практику назначения антитромботической терапии. В обзоре рассмотрены основные подходы к профилактике осложнений, безопасность разных форм АСК.
Ключевые слова: антиагрегант, вторичная профилактика, безопасность, кровотечения.
Для цитирования: Минушкина Л.О. Проблема безопасности применения ацетилсалициловой кислоты в практике кардиолога и терапевта. Consilium Medicum. 2017; 19 (5): 43–46. 
Л.О.Минушкина
Номера страниц
в выпуске: 43-46
ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента РФ. 121359, Россия, Москва, ул. Маршала Тимошенко, д. 19, стр. 1а
Цель исследования – изучение связи между уровнем агрегации тромбоцитов и провоспалительных цитокинов у больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) на фоне приема клопидогрела и при замене клопидогрела на тикагрелор.
Материалы и методы. В исследование были включены 80 пациентов с ИМпST. На этапе скорой медицинской помощи все пациенты получали нагрузочную дозу аспирина (250 мг) и клопидогрела (600 мг). Через 24 ч пациенты 1-й группы продолжали получать клопидогрел 75 м/сут. Пациенты 2-й группы переводились с клопидогрела на тикагрелор без нагрузочной дозы и получали поддерживающую дозу тикагрелора 90 мг 2 раза в сутки. Оценивалась агрегация тромбоцитов с аденозиндифосфатом (АДФ) 1,25 и 2,5 мкг/мл, концентрация интерлейкина-6 (ИЛ-6) и С-реактивного белка (СРБ) до замены препарата и на 7-е сутки после замены клопидогрела на тикагрелор.
Результаты. На 7-е сутки после замены клопидогрела на тикагрелор агрегация тромбоцитов в группе тикагрелора была достоверно ниже по сравнению с агрегацией тромбоцитов в группе клопидогрела (клопидогрел: 45,61 [32,7; 56]%, тикагрелор: 30,3 [13,3; 41,6]%, p=0,00). Уровень СРБ на 7-е сутки после замены препаратов в группе клопидогрела был достоверно выше по сравнению с группой тикагрелора: 25,3 (4,6; 46,4) мл/л и 17,5 (4,6; 20,9) мг/л, соответственно (р=0,04). Концентрация ИЛ-6 на 7-е сутки после замены препаратов в группе клопидогрела также была достоверно выше по сравнению с группой тикагрелора: 7,03 (2,7; 11,3) пг/мл и 2,8 (1,8; 4,2) пг/мл соответственно (р=0,01).
Заключение. На 7-е сутки после замены клопидогрела на тикагрелор у больных с ИМпST уровень СРБ и ИЛ-6 оказался достоверно выше в группе пациентов с более выраженной агрегацией тромбоцитов.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, замена клопидогрела на тикагрелор, интерлейкин-6, С-реактивный белок.
Для цитирования: Тавлуева Е.В., Алексеенко А.В., Груздева О.В., Барбараш О.Л. Эффекты замены двойной антитромбоцитарной терапии у больных с инфарктом миокарда. Consilium Medicum. 2017; 19 (5): 47–52.
Е.В.Тавлуева1,2, А.В.Алексеенко2, О.В.Груздева1, О.Л.Барбараш1
Номера страниц
в выпуске: 47-52
1ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний». 650002, Россия, Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6; 2ГБУЗ Кемеровской области «Кемеровский областной клинический кардиологический диспансер им. акад. Л.С. Барбараша». 650002, Россия, Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6
Тромбоз является общим патогенетическим механизмом, лежащим в основе ишемической болезни сердца, ишемического инсульта и венозной тромбоэмболии. Ультразвуковое дуплексное сканирование играет важную роль в диагностической оценке потенциальных сердечно-сосудистых источников тромбоза. Известно, что спонтанное эхоконтрастирование (СЭК) в левом предсердии или левом желудочке связано с повышенным риском тромбоэмболии. Принципы, применимые к оценке СЭК в камерах сердца, могут быть использованы для исследования СЭК в брахиоцефальных сосудах.
Ключевые слова: ультразвуковое дуплексное сканирование, тромбоз-ассоциированные заболевания, сердечно-сосудистая патология, спонтанное эхоконтрастирование.
Для цитирования: Никифоров В.С., Лунина М.Д., Балясина Н.С. Возможности дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов у пациентов с тромбоз-ассоциированными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Consilium Medicum. 2017; 19 (5): 53–58.
В.С.Никифоров, М.Д.Лунина, Н.С.Балясина
Номера страниц
в выпуске: 53-58
ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И.Мечникова» Минздрава России. 191015, Россия, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41
Негативная роль вторичного альдостеронизма при хронической сердечной недостаточности (ХСН) известна давно, но высокий уровень альдостерона связывался исключительно с задержкой жидкости в организме и электролитным дисбалансом. За последние десятилетия накопились данные о влиянии гиперальдостеронизма при ХСН на развитие фиброза миокарда, периваскулярного воспаления, дисфункции эндотелия, стимуляцию апоптоза кардиомиоцитов, прогрессирующее ухудшение функции сердца, развитие жизнеугрожающих аритмий. Исследования с дополнительным назначением при ХСН антагонистов альдостерона выявили достоверное снижение риска внезапной сердечной смерти и смерти от прогрессирования ХСН, а также частоты госпитализаций по сердечно-сосудистым причинам. Согласно современным рекомендациям, начиная со II функционального класса целесообразно применение тройной нейрогормональной блокады – комбинации блокатора ренин-ангиотензиновой системы (ингибитора ангиотензипревращающего фермента или блокатора рецепторов ангиотензина) с b-адреноблокатором и антагонистом рецепторов альдостерона. Такая схема ведения больного с ХСН позволяет улучшить не только качество жизни тяжелых больных, но и прогноз. 
Ключевые слова: блокаторы минералокортикоидных рецепторов, альдостерон, спиронолактон, эплеренон, хроническая сердечная недостаточность.
Для цитирования: Кириченко А.А. Значение блокаторов минералокортикоидных рецепторов в лечении хронической сердечной недостаточности. Consilium Medicum. 2017; 19 (5): 59–63.
А.А.Кириченко
Номера страниц
в выпуске: 59-63
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России. 125993, Россия, Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1
Представитель нового поколения петлевых диуретиков торасемид демонстрирует высокую эффективность и высокий профиль безопасности при лечении пациентов с сердечной недостаточностью и артериальной гипертензией. Препарат не только оказывает влияние на симптомы, но и вмешивается в патогенез сердечно-сосудистого континуума, улучшает качество жизни и прогноз кардиологических пациентов. Подтвержденная в клинических исследованиях эффективность и хорошая переносимость позволяют широко рекомендовать отечественный препарат торасемида Тригрим® в терапии пациентов с артериальной гипертензией, отечным синдромом, в том числе на фоне хронической сердечной недостаточности.
Ключевые слова: диуретики, хроническая сердечная недостаточность, торасемид, Тригрим®.
Для цитирования: Батищева Г.А., Мубаракшина О.А., Сомова М.Н., Евстигнеева А.С. Современные возможности применения торасемида в клинической практике. Consilium Medicum. 2017; 19 (5): 64–67.
Г.А.Батищева, О.А.Мубаракшина, М.Н.Сомова, А.С.Евстигнеева
Номера страниц
в выпуске: 64-67
ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н.Бурденко» Минздрава России. 394036, Россия, Воронеж, ул. Студенческая, д. 10
В статье дана оценка клинических свойств ивабрадина. Уникальность препарата заключается в блокировании тока ионных If-каналов синусового узла. Это приводит к урежению синусового ритма и не влияет на уровень артериального давления, сократимость миокарда и периферическое сопротивление сосудов. Разобраны клинические ситуации, при которых эффективно применение ивабрадина.
Ключевые слова: ивабрадин, синусовая тахикардия, урежение синусового ритма.
Для цитирования: Сыров А.В. Ивабрадин в клинической практике. Consilium Medicum. 2017; 19 (5): 68–71.
А.В.Сыров
Номера страниц
в выпуске: 68-71
ГБУЗ «Консультативно-диагностический центр №6» Департамента здравоохранения г. Москвы. 127474, Россия, Москва, Керамический пр., д. 49б
Интервью с А.Ю.Майоровым

Для цитирования: Школа диабета как элемент терапии сахарного диабета. Consilium Medicum. 2017; 19 (5): 72–74.
Номера страниц
в выпуске: 72-74
Проблема интерпретации ультразвукового исследования сердца у детей и подростков и всеобщее увлечение термином «малые аномалии развития сердца» анализируется и объясняется в данной статье. Авторы попытались разобраться, какие структуры сердца лучше отнести к малым аномалиями развития, а какие – к нормальным анатомическим образованиям сердца. Свой анализ авторы подкрепляют ссылками на наиболее уважаемых и читаемых авторов отечественной и зарубежной литературы по анатомии, кардиологии и эхокардиографии. 
Ключевые слова: малые аномалии развития сердца, сеть Хиари, евстахиева заслонка нижней полой вены, дополнительная хорда, дополнительная мышечная трабекула, «аневризма» межпредсердной перегородки, «аневризма» мембранозной части межжелудочковой перегородки, «аневризма» коронарного синуса, гребенчатые мышцы правого предсердия, модераторный пучок правого желудочка, добавочные головки папиллярных мышц, открытое овальное окно.
Для цитирования: Рыбакова М.К., Митьков В.В., Балдин Д.Г. Малые аномалии развития сердца и открытое овальное окно: мифы и реальность. Consilium Medicum. 2017; 19 (5): 76–80.
М.К.Рыбакова1, В.В.Митьков1, Д.Г.Балдин2
Номера страниц
в выпуске: 76-80
1ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России. 125993, Россия, Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1; 2ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П.Боткина» Департамента здравоохранения г. Москвы. 125284, Россия, Москва, 2-й Боткинский пр., д. 5