Хирургия гнойного перитонита

Consilium Medicum №06 2003 - Хирургия гнойного перитонита

Номера страниц в выпуске:337-341
Для цитированияСкрыть список
И.А. Ерюхин . Хирургия гнойного перитонита. Consilium Medicum. 2003; 06: 337-341
Сложность и драматизм проблемы перитонита "растворяются" в клинической неопределенности обобщающего понятия. Диагноз перитонита в общем смысле подразумевает любую форму и любую степень выраженности воспаления брюшины. В данной связи еще И.И. Греков с горькой иронией замечал, что "исправить" угнетающую статистику исходов перитонита довольно просто: стоит лишь "разбавить" наблюдения истинного перитонита теми его формами, для излечения которых достаточно одной адекватной и своевременно выполненной операции без каких-либо дополнительных усилий. Опыт показывает, что подобные тенденции проявляются и поныне. Они служат причиной сосуществования оптимистических заключений некоторых диссертационных исследований и отдельных публикаций с серьезной озабоченностью большинства клиницистов в связи с сохраняющейся высокой летальностью при перитоните. Согласно публикуемым сводным данным Б.К.Щуркалина (2000), средние показатели летальности удерживаются на уровне 20–30%, а при наиболее тяжелых формах перитонита, к примеру послеоперационном перитоните, достигают 40–50%.
   Перитонит остается хирургической, общеклинической и общепатологической проблемой, актуальность которой не снижается, несмотря на несомненные успехи клинической медицины, вооруженной новыми перспективными технологиями. Поэтому вновь, далеко не в первый раз, прослеживается необходимость более четкого определения и рационального ограничения проблемы перитонита с тем, чтобы сконцентрировать внимание на профилактике и лечении тяжелых его форм. Начинать обсуждение лечения перитонита каждый раз приходится с уточнения позиций относительно клинической его классификации, имея в виду три исходных положения.
   Во-первых, всякая классификация условна и потому не способна полностью исключить те или иные дискуссионные разногласия. Во-вторых, клиническая классификация должна быть краткой, удобной в использовании и ориентированной на решение вполне конкретной практической задачи: обеспечения дифференцированного подхода к лечебно-диагностической тактике. В-третьих, не идеальная, но согласованная общепринятая классификация всегда имеет преимущества перед прочими, возможно, и более точными по общепатологическому смыслу, но не получившими широкого признания классификационными вариантами.   

Клиническая классификация перитонита
   
Практическая востребованность определяет выделение основных таксономических признаков клинической классификации перитонита. Очередность обозначения этих признаков может быть различной, но, коль скоро речь идет о проблеме, связанной с воспалением, прежде всего следует выделить проблемную форму воспаления брюшины. С обозначенных выше позиций наиболее адекватной базисной категорией именно в таком смысле может служить гнойный перитонит. Инфекционное по своей природе гнойное экссудативное воспаление сочетает в себе клинические характеристики, определяющие прямые показания к неотложному хирургическому лечению.
   Вместе с тем, как известно, гнойный экссудат неоднороден. Он способен отражать адекватную, состоятельную реакцию организма, направленную на самоочищение ограниченного очага инфекции, и тогда рациональное дренирование служит решением проблемы. Однако гнойный экссудат может свидетельствовать и об агрессивном, прогрессирующем характере инфекционно-деструктивного процесса, и в таком случае простое дренирование не способно обеспечить санирующий эффект. Об этом убедительно писал еще Н.И. Пирогов в "Началах общей военно-полевой хирургии" (1865), выдвигая понятие "гнойные диатезы". Как известно, под диатезами принято понимать необычную, нестандартную реакцию организма как какое-либо воздействие или патологический процесс (геморрагические диатезы, аллергические диатезы). Здесь же речь идет о различных патологических вариантах экссудативного гнойного воспаления, отличных от эффективного самоочищения очага деструкции с помощью гнойного экссудата. Современная интерпретация идей Н.И. Пирогова позволяет различать "доброкачественный" гной, санирующий очаг адекватного, эффективного воспаления, от "злокачественного" гноя, отражающего многочисленные патологические формы воспалительно-деструктивного процесса. Применительно к гнойному перитониту различие зависит от источника бактериального загрязнения брюшной полости, длительности его существования, а также от дополнительных ингредиентов гнойного содержимого, поступающих из этого источника, от так называемых "патологических примесей". Последнее обстоятельство учитывается в классификации перитонита, разработанной на кафедре факультетской хирургии им. С.И. Спасокукоцкого РГМУ, руководимой академиком В.С. Савельевым (Б.Р. Гельфанд и соавт., 1997). В принятой на кафедре систематизации под рубрикой "Феноменологическая классификация перитонита" данный классификационный признак рассматривается обобщенно в зависимости от доминирующих факторов, определяющих характер содержимого брюшной полости. При этом предлагается выделять следующие формы: серозно-фибринозный перитонит, фибринозно-гнойный перитонит, гнойный перитонит, каловый перитонит, желчный перитонит, геморрагический перитонит, химический перитонит.
   Обозначенный подход привлекает возможностью дифференцировать оценку патогенетической и прогностической значимости доминирующих компонентов содержимого брюшной полости – экссудата или отдельных патологических примесей. Все обозначения, выделенные в связи с рассматриваемым классификационным признаком, содержат информацию, полезную для выбора адекватной хирургической тактики.
   Следующий классификационный признак – распространенность перитонита. Это один из оживленно обсуждаемых и наиболее дискуссионных вопросов классификации перитонита. При практическом использовании различных вариантов с годами сложилось убеждение, что наиболее востребованным подходом служит выделение двух основных форм перитонита по распространенности: местного или распространенного (разлитого) перитонита (М.И. Кузин, 1986; Е.А. Ерюхин и соавт., 1989; В.К. Гостищев и соавт., 1992). Прочие обозначения, такие как диффузный, общий, тотальный перитонит, не имеют четких клинико-морфологических критериев и потому исключительно редко используются дежурными бригадами хирургов. Этот факт имеет простое объяснение: диагноз распространенного перитонита требует вполне определенной тактики – широкой срединной лапаротомии с целью адекватной санации брюшной полости после устранения источника перитонита. А такая тактика в свою очередь сопряжена с вполне определенными требованиями к организации операции и хирургической технике. Местный перитонит, напротив, определяет тактику локальной санации очага. В то же время обозначения "диффузный", "общий" или "тотальный" перитонит не содержат четких указаний на хирургическую тактику, отличную от указанных альтернативных вариантов.
   Под распространенным перитонитом большинство хирургов понимают вовлечение в воспалительный процесс двух или более из условно выделяемых областей полости брюшины. Местный перитонит, как правило, ограничен областью очага травматической или инфекционной деструкции, хотя возможно затекание воспалительного выпота в смежную область по пути естественного распространения: в малый таз из подвздошной ямки, в правый боковой канал из подпеченочного пространства. Местный перитонит может быть отграниченным (воспалительный инфильтрат, внутрибрюшинный абсцесс) или неотграниченным. В зависимости от этого дополнительного признака вопрос о хирургическом доступе и объеме интраоперационной санации брюшной полости решается индивидуально.
   Третий классификационный признак предполагает разделение форм перитонита по тяжести клинических проявлений. На протяжении последних 30 лет явное предпочтение среди хирургов при классификации по данному признаку получала классификация К.С. Симоняна, разработанная в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. Она предполагала выделение реактивной, токсической и терминальной фаз перитонита. Привлекательной стороной данной классификации, обеспечившей ей широкое и устойчивое распространение, послужило соответствие динамики клинических проявлений распространенного перитонита, патогенетическим фазам его развития. Вместе с тем в качестве существенного недостатка, затруднявшего полноценное использование данной классификации, все эти годы отмечалось отсутствие четких и согласованных клинических критериев разделения обозначенных фаз.
   Положение с классификацией распространенного перитонита по тяжести значительным образом изменилось и стало обретать конкретную ясность после введения в клиническую практику понятия об абдоминальном сепсисе (В.С.Савельев и соавт., 1999). Индуцирующим фактом для формирования обновленного подхода к идентификации клинической тяжести перитонита послужило распространение в ведущих клиниках мира клинической классификации сепсиса, принятой на Согласительной конференции в Чикаго в 1991 г. (R.Bone и соавт., 1992).
   Конференция утвердила четыре согласованных признака синдрома системной воспалительной реакции (CCBP), ставших ныне общеизвестными. Наличие более двух из четырех признаков CCBP при установленном диагнозе инфекционно-деструктивного процесса предлагалось расценивать как комплексный признак сепсиса. Дополнение этого комплекса синдромом полиорганной несостоятельности (ПОН) определялось как тяжелый сепсис, а проявление неуправляемой артериальной гипотонии ниже 90 мм рт. ст. оценивалось как признак терминальной фазы сепсиса, выражающейся в инфекционно-токсическом шоке (ИТШ).
   Поскольку наличие распространенного гнойного перитонита служит несомненным свидетельством прогрессирующего инфекционно-деструктивного процесса, распознавание трех или четырех признаков CCBP и проявление ПОН должно расцениваться как тяжелый перитонеальный сепсис (разновидность абдоминального сепсиса) со всеми вытекающими из такого суждения обстоятельствами, а развитие ИТШ характеризует переход процесса в терминальную фазу.
   Таким образом, взамен градации распространенного перитонита по тяжести в зависимости от фазы его патогенеза (реактивной, токсической или терминальной) в последние годы утверждается иная градация по фазам: перитонит с отсутствием признаков сепсиса, перитонеальный сепсис, тяжелый перитонеальный сепсис, инфекционно-токсический шок (ИТШ).
   Существует еще один важный принцип классификации перитонита – по этиологическим факторам. В данной связи имеется в виду непосредственная причина перитонита и его бактериологическая этиология. Обычно в сводной схеме классификация по данному принципу выносится на первое место, однако логическая последовательность клинического мышления такова, что обоснованные суждения по вопросу об этиологических факторах могут быть окончательно сформулированы лишь на заключительном этапе диагностического процесса.
   В последние годы в западной медицинской литературе получило распространение разделение перитонитов по этиологическому принципу на первичный, вторичный и третичный перитонит (A.Nathens и соавт., 1998).
   В качестве первичного перитонита предлагается выделять редкие формы заболевания, результат спонтанной гематогенной транслокации в брюшинный покров или транссудат специфической моноинфекции из других органов. К таким формам относятся спонтанный перитонит у детей, асцит-перитонит при циррозе печени у взрослых, туберкулезный перитонит.
   Вторичный перитонит – наиболее распространенная категория, выделяемая по этиологическому принципу. Лечение распространенных форм вторичного гнойного перитонита составляет главную клиническую проблему в неотложной абдоминальной хирургии. Под данной рубрикой выделяются несколько разновидностей воспаления брюшины: перитонит, вызванный перфорацией и воспалительной деструкцией органов брюшной полости; послеоперационный перитонит; посттравматический перитонит (при закрытой травме или проникающих ранениях живота). По своей микробиологической этиологии вторичный перитонит сопряжен с полимикробной аэробно-анаэробной эндогенной микрофлорой.
   Непривычный для отечественных хирургов термин "третичный перитонит" объединяет те формы гнойного перитонита, которые развиваются и протекают без выраженных клинических проявлений на фоне продолжающегося лечения ослабленных больных с вторичным перитонитом и нередко – с нарушениями иммуногенеза различной природы. Ранее такой перитонит обычно обозначался как "вялотекущий" или "персистирующий". Если при вторичном перитоните иногда встречаются ситуации, когда вследствие высокой реактивности организма больного при достаточно ярко выраженной клинической картине распространенного перитонита операционные находки не соответствуют уровню клинической манифестации воспаления, то при третичном перитоните ситуация, как правило, носит обратный характер: общеклинические проявления и местные физикальные признаки перитонита длительно расцениваются как сомнительные. Это удерживает хирургов от активной хирургической тактики, сопряженной с неоправданным, как представляется, риском при сомнительных показаниях у ослабленного больного. Когда же решение о релапаротомии, наконец, созревает, то на операции обнаруживаются тусклая брюшина без выраженной гиперемии, множественные межпетельные скопления гноя (абсцессы), распространенный гнойный экссудат и обильные сероватые фибринозные наложения, нередко с ихорозным запахом. Такие расхождения становятся следствием двух обстоятельств: подавления реакции организма на воспалительно-деструктивный процесс, с одной стороны, и преобладанием оппортунистической полирезистентной микрофлоры – с другой.
   Наконец, заключительным классификационным признаком при распространенном перитоните является разграничение осложненных и неосложненных его форм. При этом имеются в виду внебрюшинные осложнения, обусловленные контактной контаминацией (нагноение операционной раны, флегмона забрюшинной клетчатки) или гематогенной транслокацией (деструктивные формы пневмонии или бактериальный эндокардит при перитонеальном сепсисе).
   Таким образом, рассматривая основные принципы классификации, нетрудно убедиться, что главная клиническая проблема перитонита соотносится с вторичным распространенным гнойным перитонитом.   

Этиология и патогенез вторичного распространенного гнойного перитонита
   
Природа данной формы перитонита определяется его источником. Ни одномоментное микробное загрязнение полости брюшины, ни специфическая бактериальная этиология инфекционного заболевания, при котором развивается перитонит, не обретают решающего значения в этиопатогенезе его аутокаталитического прогрессирования. В случае одномоментного микробного загрязнения, связанного, допустим, с проникающим ранением живота без повреждения внутренних органов, инфекционный процесс, как правило, подавляется местными факторами противоинфекционной защиты брюшинного покрова. При инфекционном заболевании специфическая микрофлора имеет отношение только к формированию источников перитонита, как это бывает, к примеру, при так называемом "брюшно-тифозном" перитоните, когда язвенные дефекты в подвздошной кишке образуются вследствие специфического повреждения ее лимфоидного аппарата (пейеровых бляшек). Само же воспаление брюшины развивается вследствие продолжительного поступления эндогенной микрофлоры через образовавшийся дефект кишечной стенки. Сходный механизм развития перитонита наблюдается при сальмонеллезном или иерсиниозном аппендиците, дизентерии, неспецифическом язвенном колите и других кишечных инфекционных заболеваниях. Поэтому главным фактором, определяющим тяжесть местных и общих нарушений при вторичном перитоните, служит его источник.
   Сопоставление источников перитонита по их характеру и расположению убедительно свидетельствует о зависимости этиопатогенеза распространенного перитонита от уровня нахождения источника на протяжении пищеварительного тракта и соответственно – от характера содержимого полых органов, поступающего в брюшную полость. Частота обнаружения в смешанном бактериальном "пейзаже" представителей анаэробной флоры и степень их влияния на патогенез перитонита значительно выше при каловых перитонитах. Следует заметить, что из экссудата, полученного у больных, оперированных по поводу перфоративного “брюшно-тифозного”, “сальмонеллезного”, “иерсиниозного” перитонита, выделяется полимикробная энтеральная, а не специфическая флора.
   Таким образом, развитие распространенного перитонита определяется наличием источника поступления в брюшную полость эндогенной микрофлоры и длительностью существования этого источника в брюшной полости.
   
Имеются различия степени выраженности и характера воспалительного процесса в полости брюшины в зависимости от механизма образования источника перитонита. Если источник образуется вследствие острого воспалительно-деструктивного заболевания органов брюшной полости, то реактивное воспаление в брюшине индуцируется самим началом заболевания и запускает каскад иммуногенеза. Возникновение перфорации полого органа или прорыв в брюшную полость перифокального абсцесса способны вызвать на фоне запущенного ранее иммуногенеза гиперергическое генерализованное воспаление брюшины. В отличие от этого при механическом повреждении полых органов живота, особенно в случае тяжелой сочетанной травмы, воспаление брюшинного покрова развивается на фоне сопутствующей временной иммуносупрессии. Эти обстоятельства должны учитываться в системе лечебно-диагностических мероприятий.
   Кроме того, выраженность тенденции к отграничению источника перитонита в полости брюшины имеет индивидуальные различия, отражающиеся в соотношении провоспалительного и противовоспалительного цитокиновых каскадов. Выполненные нами целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным местным перитонитом достоверное (в 6–7 раз) повышение лизосомальной щелочной фосфатазы полиморфно-ядерных лейкоцитов и плазменной коллагеназы сочетается с повышением уровня свободного оксипролина (И.А.Ерюхин и соавт., 1989).
   В патогенезе общих висцеральных нарушений, обусловленных развитием распространенного гнойного перитонита, вначале преобладает гипоксическая по своей природе энтеральная недостаточность, проявляющаяся парезом кишечника, нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения. Результатом универсальной энтеральной недостаточности становится вторая "волна" патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и водно-электролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганизмов; подмена полостного и пристеночного пищеварения симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токсических полипептидов, а также – к освобождению липополисахаридного комплекса (ЛПС) и других бактериальных эндотоксинов. Третья "волна" общесоматических патогенетических механизмов сопряжена с аутокаталитическим нарастанием эндотоксикоза, в патогенез которого включается прогрессирующее нарушение системного тканевого метаболизма с преобладанием катаболических тенденций.    

Алгоритм диагностики перитонита
   
Клиническая картина острого вторичного распространенного перитонита достаточно хорошо известна из многочисленных учебников и руководств по неотложной хирургии. Она складывается из болевого синдрома, физикальных признаков распространенного воспаления брюшины (симптомов ее раздражения, скопления свободной жидкости в брюшной полости), нарастающего пареза кишечника, а также из признаков обезвоживания тканей (сухости языка и видимых слизистых оболочек, снижения эластичности кожных покровов) и прогрессирующего эндотоксикоза (тахикардии, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, токсической энцефалопатии).
   Труднее диагностируется послеоперационный перитонит, особенно если по своему этиопатогенезу он приближается к третичному "вялотекущему" перитониту. Здесь ведущее место в клинической диагностике принадлежит распознаванию признаков эндотоксикоза на фоне "стертой" клинической картины воспаления брюшины.
   После установления предварительного диагноза обследование больного продолжается в комплексе с предоперационной подготовкой. При этом главной целью диагностики становится распознавание тяжести процесса, фазы его развития, наличия проявлений перитонеального сепсиса и полиорганной несостоятельности, а также выявление индивидуальных особенностей патогенеза.
   Вопрос о предполагаемом источнике перитонита решается на основе анамнестических и клинических данных. Наряду с комплексным лабораторным обследованием и функциональной диагностикой по показаниям используется ультразвуковое исследование органов живота, обязательно выполняются ЭКГ и рентгенография(скопия) груди, рентгенография живота.
   Задача обследования на этапе предоперационной подготовки, когда вопрос о необходимости операции уже решен наряду с уточнением источника перитонита, если это возможно осуществить, не задерживая начало операции, состоит в наиболее полной характеристике общесоматического функционального статуса пациента. При установленном диагнозе распространенного перитонита задержка лапаротомии с целью уточнения источника инфицирования брюшной полости неоправдана. Этот вопрос решается в ходе операции.    

Предоперационная подготовка
   
Наряду с общими гигиеническими мероприятиями, опорожнением желудка с помощью зонда и катетеризацией мочевого пузыря для контроля за почасовым диурезом предоперационная подготовка при распространенном остром перитоните включает выполнение трех основных задач. Первая из них решается комплексно – устранение тканевой дегидратации, гиповолемии и электролитных нарушений. Это достигается инфузией изотонических полиионных растворов из расчета 30–50 мл на 1 кг массы тела. Темп инфузии и общий ее объем корректируются в зависимости от функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При стабильном ее состоянии терапия в целях детоксикации осуществляется в режиме гемодилюции. Завершается она введением растворов глюкозы, белковых и коллоидных препаратов.
   Вторая задача предоперационной подготовки состоит в медикаментозной коррекции расстройств, обусловленных эндогенной интоксикацией и фоновыми заболеваниями, если к тому имеются показания.
   Третья, чрезвычайно важная задача состоит в обеспечении раннего (дооперационного) начала адекватной антибактериальной терапии. Как известно, хирургическое вмешательство сопряжено с неизбежным механическим разрушением сохранившихся биологических барьеров, отграничивающих очаги воспалительной деструкции и кишечные микробиоценозы. Отсюда необходимость упреждающего создания терапевтической концентрации антибиотиков в тканях, пока еще не пораженных инфекционным процессом.
   Предпочтение отдается введению цефалоспоринов третьего поколения с метронидазолом. При наиболее тяжелых формах и поздних стадиях распространенного перитонита в качестве агентов превентивной антимикробной терапии могут применяться карбапенемы (имипенем, меропенем). Выбор конкретного сочетания препаратов и схемы их применения осуществляется дифференцированно в зависимости от оценки функционального статуса организма, определяемой в баллах по одной из шкал: SAPS, SOFA или APACHEII.   

Основные этапы хирургической операции
   Главными задачами оперативного вмешательства при распространенном перитоните являются: устранение источника, интраоперационная санация и рациональное дренирование брюшной полости, создание условий для пролонгированной санации полости брюшины в послеоперационном периоде, дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза.
По специальным показаниям после завершения операции на брюшной полости осуществляются дополнительные манипуляции по созданию благоприятных условий воздействия на факторы эндотоксемии – дренирование грудного протока для использования его при лимфосорбции и катетеризация воротной системы через реканализированную пупочную вену для целенаправленного введения препаратов, стабилизирующих функцию гепатоцитов.
   Общепринятый доступ при распространенном перитоните – срединная лапаротомия, обеспечивающая полноценную ревизию и санацию всех отделов брюшной полости.
   После вскрытия брюшины из всех отделов полости живота удаляют патологическое содержимое – гной, желчь, кишечное содержимое, кровь. Особое внимание обращают на основные места скопления экссудата – поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.
   Следующий этап – систематическая ревизия с целью выявления источника (или источников) перитонита. Важно выявить все источники, не ограничиваясь первоначально установленным. Для этого и предназначена систематическая ревизия. Выполнение ревизии предваряют инфильтрацией корня брыжейки 0,25% раствором новокаина или лидокаина (150–200 мл).
   После завершения ревизии осуществляют устранение источника (или нескольких источников) перитонита. Это наиболее ответственный этап вмешательства. Устранение источника производится радикальным способом, но соизмеряя объем вмешательства с функциональными возможностями больного. При невозможности радикального удаления источника инфицирования брюшной полости он выводится внебрюшинно или отграничивается марлевыми тампонами от свободной брюшной полости. Тампоны при этом стимулируют отграничительный спаечный процесс. Использование тампонов с дренирующей целью неэффективно.
   Особое внимание уделяется определению показаний к резекции полых органов живота при распространенном перитоните и адекватному выбору объема резекции. Если предполагаемый объем вмешательства на тонкой кишке приближается к обширной (до 1/2 общей длины кишки) или субтотальной (до 2/3 общей длины кишки) резекции, а показания к резекции кишки вследствие угрозы ее жизнеспособности оцениваются как сомнительные, то по согласованному решению оперирующего хирурга и анестезиолога допустимо опустить кишку в брюшную полость и решить вопрос о жизнедеятельности кишки в ходе запланированной релапаротомии (“second look”) через 6–12 ч. Обоснованием такой тактики служат тяжелые функциональные последствия обширных резекций тонкой кишки, выражающиеся в синдроме мальабсорбции.
   В условиях распространенного перитонита повышается риск несостоятельности наложенных после резекции кишечных анастомозов. Поэтому в случае значительной выраженности воспалительных изменений стенки подвздошной кишки наложение анастомоза может быть отложено до устранения перитонита. Концы пересеченной кишки выводятся рядом на брюшную стенку через отдельный разрез в ви де полных свищей. Следует заметить, что такая тактика не может быть рекомендована в качестве наиболее рациональной при расположении зоны резекции вблизи связки Трейца. В этом случае риск несостоятельности анастомоза конкурирует с риском искусственного создания высокого тонкокишечного свища с его опасными функциональными последствиями, особенно для тяжелобольного. Поэтому дилемма решается чаще в пользу анастомоза.
   Вопрос о наложении первичного анастомоза после резекции правой половины ободочной кишки в условиях распространенного перитонита решается индивидуально в зависимости от выраженности воспаления брюшины и сроков его развития. Резекцию левой половины ободочной кишки при перитоните правильнее завершать наложением одноствольного противоестественного заднего прохода с заглушением периферического отрезка кишки, по типу операции Гартмана. Важным элементом такого вмешательства является девульсия наружного сфинктера заднего прохода с целью декомпрессии отключенного отдела толстой кишки и предотвращения несостоятельности швов на ушитом ее конце.
   После устранения источника перитонита следует заключительная санация брюшной полости. При отсутствии неудалимого источника перитонита она осуществляется путем многократного промывания брюшной полости стерильным физиологическим раствором или раствором фурацилина. Промывание повторяется до "чистой воды" щадящим способом, без эвентрации кишечных петель. Твердые частицы кишечного содержимого и фибринозные наложения удаляются пинцетом или влажным тупфером без повреждения висцеральной брюшины. Плотно фиксированные к висцеральной брюшине сгустки фибрина удалять не следует.
   После санации брюшной полости определяются показания к дренированию кишечной трубки при наличии признаков паралитической непроходимости кишечника. Наиболее щадящим и эффективным способом декомпрессии тонкой кишки служит назогастроэнтеральное дренирование зондом Миллера–Эбботта. Особую важность имеет дренирование начального отдела тощей кишки на протяжении 50–70 см. При этом для полноценного дренирования желудка и предотвращения регургитации необходим отдельный канал зонда, заканчивающийся в желудке, или отдельный зонд, введенный в желудок через другой носовой ход.
   Завершающий этап операции состоит в создании условий для пролонгированной санации брюшной полости в послеоперационном периоде. Это достигается разными способами. Если удается выполнить полноценную интраоперационную санацию всех отделов брюшины, эффективным методом санации может служить внутрибрюшинное орошение раствором антибиотиков через поперечно установленную перфорированную трубку диаметром 3–4 мм, проведенную через проколы брюшной стенки в правом и левом подреберьях. Оба выведенных конца трубки служат для капельного введения раствора антибиотиков, больному придается положение с возвышенным головным отделом туловища. В малый таз для удаления скапливающейся жидкости вводится двухпросветная трубка через отдельный небольшой разрез или прокол брюшной стенки в паховой области слева или справа. При необходимости отдельно дренируются боковые каналы брюшины, поддиафрагмальное и подпеченочное пространство.
   Следует заметить, что попытка полноценной санации брюшной полости при распространенном перитоните через несколько изолированных дренажей, введенных в различные ее отделы, неэффективна. Область санации при этом уже через 3–4 ч отграничивается вследствие спаечного процесса объемом в 4–6 см3 вокруг конечной части дренажной трубки.
   Если полноценно санировать полость брюшины в ходе операции не удается, особенно при выраженных гнойно-фибринозных напластованиях и воспалительных изменениях висцеральной брюшины, покрывающей паретичные кишечные петли, более целесообразной формой пролонгированной санации брюшной полости является программированная повторная санация (В.Д.Федоров, 1974; М.И.Кузин, 1986; В.К.Гостищев и соавт., 1992). Для этого первичное оперативное вмешательство завершают наложением провизорных швов на кожу и подкожную клетчатку без ушивания брюшины и мышечно-апоневротического слоя (с целью декомпрессии полости брюшины в условиях пареза кишечника). Повторную санацию производят через 24–48 ч 1–2, реже – 3 раза. При необходимости по специальным показаниям санация повторяется и далее, но объем ее каждый раз определяется отдельно и постепенно сокращается.
   Развитие в послеоперационном периоде ограниченных пристеночных или межпетельных скоплений экссудата (абсцессов) по типу третичного перитонита служит показанием к их дренированию. Если такие абсцессы носят единичный характер, предпочтение отдается малоинвазивным методам местной их санации после достоверной идентификации с помощью УЗ-диагностики, компьютерной или ЯМР-томографии. При распространенных формах третичного перитонита возникают показания к поздней повторной санации брюшной полости, объем которой устанавливается индивидуально в зависимости от результатов дооперационной диагностики с помощью современных высокоинформативных методов, указанных выше.
   Интенсивная терапия в послеоперационном периоде осуществляется в соответствии с принципами лечения тяжелого сепсиса. Она сочетает рациональную комплексную индивидуальную программу инфузионной терапии, парентеральной нутриционной поддержки в режиме гипералиментации, рациональной респираторной терапии, этиотропной антибактериальной терапии до устранения признаков системной воспалительной реакции и подавления инфекционного процесса. Лечение внебрюшинных осложнений, развивающихся в ОРИТ, осуществляется по общим принципам (Б.Р.Гельфанд и соавт., 1997).
   В последние годы проявились определенные перспективы совершенствования подходов к лечению тяжелых форм распространенного перитонита. Они могут быть реализованы в результате разработки нескольких основных направлений. Прежде всего – внедрения новых малоинвазивных эндовидеохирургических методов повторной санации брюшной полости, в частности труднодоступных ее отделов, на основе совершенствования материального оснащения и методики вмешательств (В.М.Буянов и соавт., 1998). Имеется в виду использование элеваторов, исключающих необходимость инсуфляции газа в полость брюшины или по крайней мере допускающих значительное сокращение ее объема.
   В ряде случаев применение такого подхода создает возможность не только выполнения санирующих манипуляций, но и устранения путем клипирования или ушивания незамеченных первичных или вторичных (образовавшихся после первой операции) источников инфицирования брюшины.
   Другое важное направление состоит в разработке новых методов экспресс-диагностики микробиологической этиологии перитонита с определением доминирующих возбудителей и прогнозированием их вероятной динамической смены. Реализация этого направления позволит значительно ускорить переход к избирательной этиотропной антибактериальной терапии и избежать таким образом неблагоприятных последствий длительно не обоснованного применения антибиотиков широкого спектра действия.
   Самостоятельного изучения требует возможность предотвращения несостоятельности кишечных анастомозов в условиях распространенного перитонита посредством прецизионной техники соединения тканей с использованием оснащения и приемов микрохирургии. Предварительные экспериментальные исследования свидетельствуют о перспективности данного подхода. Для клинического воплощения идеи требуются разработка и совершенствование имеющихся шовных материалов на основе синтетической тонкой, прочной и эластичной мононити с продленными сроками рассасывания, а также массового изготовления соответствующего инструментария и широкого внедрения адекватных средств визуального увеличения соединяемых структур (очков с 3–4-кратным увеличением)
   Имеются перспективы ускоренной целенаправленной коррекции несостоятельности иммуногенеза и нарушений системного метаболизма с помощью заместительной терапии полииммуноглобулинами и иммунонутриционной поддержки.
   Перспективными представляются дальнейшие исследования по разработке энтеральных питательных смесей, способных усваиваться в ранние сроки после операций по поводу распространенного перитонита. Поступление щадящих и сбалансированных питательных субстратов служит адекватным раздражителем пищеварительной системы, содействующим ускоренному восстановлению ее функциональных возможностей.
   Не исчерпаны возможности экстракорпоральной детоксикации и гемокоррекции. Здесь наиболее перспективной представляется разработка методов, сочетающих операции плазмафереза с целенаправленной доставкой в очаг инфекции антибиотиков, фиксированных на полиморфно-ядерных лейкоцитах.
   Таким образом, решение проблем хирургии тяжелых форм перитонита в определяющей мере сопряжено с внедрением новых медицинских технологий и разработкой конкретных, дифференцированных клинических показаний к их использованию.  

Список исп. литературыСкрыть список
1. Буянов В.М., Родоман Г.В., Лаберко Л.А. Плановая послеоперационная видеолапароскопия в комплексном лечении распространенного перитонита. Актуальные проблемы и перспективы развития эндохирургии. Материалы 2-го конгресса Ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. СПб.: Человек и здоровье, 1998; с.15–7.
2. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Бурневич С.З. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему. Вестник интенсивной терапии, 1997; 1: 73–9.
3. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. М: Медицина, 1992; 273 с.
4. Ерюхин И.А., Белый В.Я., Вагнер В.К. Воспаление как общебиологическая реакция. На основе модели острого перитонита. Л.: Наука, 1989; 259 с.
5. Кузин М.И. Перитонит. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. Под ред. В.С. Савельева. М.: Медицина, 1986; 438–48.
6. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Абдоминальный сепсис: современная концепция и вопросы классификации. Анналы хирургии, 1999; 6: 14–8.
7. Симонян К.С. Перитонит. М.: Медицина, 1971; 294 с.
8. Федоров В.Д. Лечение перитонита. М.: Медицина, 1974; 229 с.
9. Щуркалин Б.К. Гнойный перитонит. М.: Два Мира Прин. 2000; 222 с.
10. Bone RC, Balk AB, Cerra FB et al. American Collage of Chest Physicians. Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for use innovative therapies in sepsis. Crit Care Med. 1992; 20(6): 864–74.
11. Nathens AB, Rotstein OD, Marshall JC Tertiary Peritonitis Clinical features of a complex nosocomial infections. World J Surg., 1998; 22: 158–63.
Количество просмотров: 2899
Предыдущая статьяСиндром раздраженного кишечника: алгоритм диагностики и стандарт лечения
Следующая статьяДиагностика и лечение кандидемии и острого диссеминированного кандидоза

Поделиться ссылкой на выделенное