Consilium Medicum №08 2019

Consilium Medicum, №08 2019
О журнале
О журнале
Персоналии
Приём статей
Политика журнала
Контакты

Научный журнал «Consilium medicum»

ISSN: 2075-1753

Профессиональный медицинский политематический журнал, базирующийся на принципах доказательной медицины. Издается с 1999 года.
На страницах журнала публикуются национальные и зарубежные рекомендации, обзоры, лекции, оригинальные работы, клинические случаи по наиболее актуальным проблемам современной медицины, а также интервью с экспертами в различных областях медицины и обзоры конференций, конгрессов, форумов.
Журнал имеет практическую направленность и публикует статьи ведущих ведущих клиницистов – лидеров в соответствующих областях медицины России, Украины, Белоруссии и имеют высочайший уровень научной информации.
Самое читаемое издание среди практикующих врачей. В год издается 12 основных тематических номеров и 15 приложений. Журнал предназначен для терапевтов, педиатров, кардиологов, эндокринологов, гастроэнтерологов, пульмонологов, дерматологов, акушеров-гинекологов, урологов, нефрологов, неврологов, ревматологов и врачей других специальностей, а также клинических ординаторов и аспирантов и студентов старших курсов медицинских вузов.
Учредители: ЗАО «Медицинские издания»

Аннотация
Эозинофильный эзофагит – это хроническое иммуноопосредованное заболевание пищевода, характеризующееся симптомами эзофагеальной дисфункции и выраженной эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки органа. Целью данной обзорной статьи является освещение для российских специалистов основных позиций по диагностике и лечению эозинофильного эзофагита, регламентированных Европейскими рекомендациями 2017 г. 
Ключевые слова: эозинофильный эзофагит, рекомендации, элиминационная диета, ингибиторы протонной помпы, топические глюкокортикостероиды.
Для цитирования: Маев И.В., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н. и др. Диагностика и лечение эозинофильного эзофагита: обзор Европейских рекомендаций 2017 г. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 9–14. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190499
И.В. Маев, Д.Т. Дичева, Д.Н. Андреев*, Е.Г. Лобанова, А.В. Заборовский
Номера страниц
в выпуске: 9-14
ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия *dna-mit8@mail.ru

Аннотация

Цель – установить эпидемиологические и клинико-эндоскопические особенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), факторы развития эрозивного эзофагита (ЭЭ) и предикторы эффективности терапии ингибиторами протонной помпы (ИПП) у пациентов в мегаполисе.
Материалы и методы. В исследование были включены 1433 пациента с ГЭРБ из Москвы, Московской области и Санкт-Петербурга. Среди обследованных мужчин было 595 (42%), женщин – 838 (58%), средний возраст больных составил 48±16 лет (от 7 лет до 91 года). Дизайн исследования включал 3 визита с интервалом в 4 нед, на которых проводили сбор жалоб, анамнестических данных, антропометрию, эзофагогастродуоденоскопию и диагностику инфицированности Нelicobacter рylori, оценку приверженности терапии. В качестве кислотосупрессивной терапии 1333 (96%) пациентам был назначен препарат рабепразол.
Результаты. Среди пациентов мужского пола наиболее распространенной оказалась возрастная группа 30–39 лет (30%), среди пациенток – 60–69 лет (23%). У пациентов со стажем ГЭРБ более 5 лет шанс иметь высокую степень изменений слизистой оболочки (СО) пищевода (B–D) был значимо выше, чем у пациентов с длительностью заболевания менее 5 лет (отношение шансов 1,85). Среди обследованных преобладала доля пациентов с избыточной массой тела и ожирением (904 человек – 62,7%). На 1-м визите у 614 (47,8%) пациентов выявлен ЭЭ, у 618 (48,1%) – неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ). У пациентов с ЭЭ, инфицированных Н. рylori, стадии B–D наблюдались в 1,3 раза чаще, чем среди пациентов с ЭЭ без Н. рylori (95% доверительный интервал 1,02–1,54; p<0,05). Предшествующая терапия ИПП оказалась недостаточно эффективна у 288 (34%) пациентов с ЭЭ и у 559 (66%) пациентов с НЭРБ. На 3-м визите результаты опросника GERD были значимо выше в группе больных с ожирением и в группе курящих по сравнению с пациентами с нормальным индексом массы тела и некурящими пациентами. При ЭЭ наименьший процент заживления СО пищевода после 4 нед терапии ИПП наблюдался при стадии D. При высокой приверженности терапии ремиссия достигнута в 95% случаев. Рабепразол оказался эффективным для купирования симптомов заболевания у 81,2% пациентов и заживления СО пищевода – у 79,6%. 
Заключение. Установлены факторы, повышающие риск развития ЭЭ: избыточная масса тела и ожирение, окружность талии выше нормальных значений, стаж заболевания более 5 лет, инфицированность Н. рylori, наличие коморбидной патологии и сопутствующей лекарственной терапии. На эффективность терапии ИПП оказывают значимое влияние курение, степень тяжести ЭЭ, выбор и продолжительность лечения ИПП и приверженность пациентов терапии.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, эрозивный эзофагит, неэрозивная рефлюксная болезнь, изжога, ингибиторы протонной помпы, Н. рylori.

Для цитирования: Бакулин И.Г., Бордин Д.С., Драпкина О.М. и др. Фенотипы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в реальной клинической практике. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 15–22. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190581

И.Г. Бакулин1, Д.С. Бордин2,3, О.М. Драпкина4, М.С. Журавлева*1, Ю.В. Коковина1, Е.Ю. Павлова1, Е.А. Семенова1, М.Ю. Серкова1, Т.Э. Скворцова1, Л.В. Федуленкова2, С.С. Архипова5, А.А. Аскарова6, Е.В. Денисова7, К.О. Теницкая8, Е.В. Чернетова9, Т.А. Ильчишина10, И.В. Василевицкая10, Р.Н. Богданов11, Е.Я. Божко12, Л.М. Асанина13, Ю.Г. Власенко13, М.Ю. Гвоздева14, О.И. Дорофеева15, Е.М. Дулепова16, О.Ю. Жаринова17, Е.С. Майоренко18, Т.Ю. Походун19, И.А. Семенченко20, А.В. Солонович21, М.А. Сухина22, Е.Н. Пономаренко1, Д.А. Качанов1, Н.В. Бакулина1
Номера страниц
в выпуске: 15-22
1ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия; 2ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова» Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия; 3ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет» Минздрава России, Тверь, Россия; 4ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава России, Москва, Россия; 5ООО «Медикал Он Груп – Люберцы», Люберцы, Россия; 6ФГБУЗ « Поликлиника №3 Центральной клинической больницы» РАН, Москва, Россия; 7ООО «Меди-Люкс-ТМ», Санкт-Петербург, Россия; 8СПб ГБУЗ «Онкологический диспансер Московского района», Санкт-Петербург, Россия; 9ООО «Медико-санитарная часть №157», Санкт-Петербург, Россия; 10Многопрофильный медицинский холдинг «СМ-Клиника», Санкт-Петербург, Россия; 11СПб ГБУЗ «Александровская больница», Санкт-Петербург, Россия; 12ГУП «Петербургский метрополитен», Санкт-Петербург, Россия; 13СПб ГБУЗ «Городской консультативно-диагностический центр №1», Санкт-Петербург, Россия; 14СПб ГБУЗ «Консультативно-диагностический центр №85», Санкт-Петербург, Россия; 15ГБУЗ «Консультативно-диагностическая поликлиника №121» Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия; 16ООО «Скандинавский Центр здоровья», Москва, Россия; 17Международный медицинский центр лечения особо тяжких патологий опорно-двигательного аппарата, Москва, Россия; 18Медицинский центр «Будь здоров», Москва, Россия; 19Медицинский центр «Добромед», Москва, Россия; 20ФГБУ «Консультативно-диагностический центр №52» Министерства обороны РФ, Москва, Россия; 21ЗАО «Медицинский центр в Коломенском», Москва, Россия; 22Медицинский центр «Клиника Семейная», Москва, Россия; *ms_zhuravleva@mail.ru
Аннотация

В настоящей статье освещены вопросы этиологии и патогенеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, развивающейся у пациентов, страдающих сахарным диабетом 2-го типа. Гипергликемия приводит к опосредованному развитию нейропатии, что является базисом для возникновения дисмоторики пищевода, провоцируя появление гастроэзофагеального рефлюкса. В большинстве случаев у пациентов с сахарным диабетом отмечаются повышенный индекс массы тела и ожирение. Основными механизмами, индуцирующими возникновение патологических рефлюксов, у лиц с избыточной массой тела и ожирением являются высокое внутрибрюшное давление, низкое давление в области нижнего пищеводного сфинктера, повышенная частота спонтанных релаксаций нижнего пищеводного сфинктера. Помимо этого, у больных с ожирением уровень грелина снижен, что тормозит сократительную активность желудка и усиливает риск развития патологических рефлюксов. 
Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, сахарный диабет, патогенез.
Для цитирования: Кузнецова Е.И., Рымарева Е.А., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и сахарный диабет: патофизиологические механизмы коморбидности. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 23–28. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190497
Е.И. Кузнецова1, Е.А. Рымарева2, Д.Т. Дичева1, Д.Н. Андреев1
Номера страниц
в выпуске: 23-28
1ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия; 2ФКУЗ «Главный клинический госпиталь Министерства внутренних дел Российской Федерации», Москва, Россия dna-mit8@mail.ru
Аннотация

Слизистая оболочка кишечника является своеобразным барьером, обеспечивая защитную функцию путем нивелирования поступления внутрипросветных антигенов во внутреннюю среду организма. На настоящий момент накапливается все больше научных сведений о роли нарушения проницаемости слизистой оболочки кишечника в генезе функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), включая  синдром раздраженного кишечника (СРК) и функциональную диспепсию (ФД). При этих функциональных заболеваниях ЖКТ описана альтерация барьерной функции слизистой оболочки кишечника, связанная с компрометацией белков плотных контактов клеток, что приводит к повышению проницаемости и поступлению различных внутрипросветных факторов в собственную пластинку слизистой, а следовательно – к активации иммунокомпетентных клеток. В рамках модели патогенеза СРК главное место отводится активации тучных клеток в слизистой тонкой и толстой кишки, а при ФД – тучным клеткам и эозинофилам в слизистой двенадцатиперстной кишки. Данные эффекторные клетки иммунного ответа, вырабатывая ряд цитокинов, оказывают влияние на чувствительность нервных окончаний слизистой оболочки, тем самым индуцируя возникновение феномена висцеральной гиперчувствительности и альтерацию моторно-тонической функции ЖКТ, что приводит к развитию характерной симптоматики. Таким образом, повышенная проницаемость слизистой оболочки ЖКТ в настоящий момент потенциально является одной из приоритетных терапевтических мишеней в рамках лечения СРК и ФД.

Ключевые слова: функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта, синдром раздраженного кишечника, функциональная диспепсия, кишечная проницаемость, кишечный барьер, плотные контакты.
Для цитирования: Андреев Д.Н. Роль нарушения проницаемости слизистой оболочки кишечника в генезе функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 29–34. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190539
Д.Н. Андреев
Номера страниц
в выпуске: 29-34
ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия dna-mit8@mail.ru
Аннотация

Цель. Сравнить частоту эрадикации Helicobacter pylori и частоту возникновения нежелательных реакций на фоне десятидневной и семидневной стандартной тройной терапии инфекции H. pylori у взрослых пациентов в Смоленской области.
Материалы и методы. Были рандомизированы на две группы 136 пациентов с подтвержденной инфекцией H. pylori и симптомами диспепсии, ранее не получавших антихеликобактерную терапию: 68 пациентов 1-й группы получали десятидневную стандартную тройную терапию – эзомепразол (20 мг 2 раза в сутки), кларитромицин (500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (1000 мг 2 раза в сутки); 68 пациентов 2-й группы – семидневную стандартную тройную терапию – эзомепразол (20 мг 2 раза в сутки), кларитромицин (500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (1000 мг 2 раза в сутки). Для оценки эффективности антихеликобактерной терапии использовался метод определения антигена H. pylori в кале.
Результаты. Частота эрадикации H. pylori, по данным ITT-анализа, у пациентов 1 и 2-й групп составила 82,4% и 64,7% (р=0,020), а по данным 
РР-анализа – 87,5% и 66,7% (р=0,010). Нежелательные реакции были зарегистрированы у 25% 1-й группы и 36,8% пациентов 2-й группы. Статистически значимых различий по частоте развития нежелательных реакций в обеих группах не выявлено (p>0,05).
Заключение. Десятидневная стандартная тройная антихеликобактерная терапия эффективнее, чем семидневная, без увеличения числа нежелательных реакций. Не рекомендуется использовать семидневную стандартную тройную терапию в лечении инфекции H. pylori у взрослых в Смоленской области ввиду низкой частоты эрадикации H. pylori. Применение десятидневной стандартной тройной терапии имеет погранично приемлемую эффективность, тем не менее она может быть рекомендована в качестве терапии первой линии инфекции H. pylori.
Ключевые слова: частота эрадикации Helicobacter pylori, нежелательные реакции, стандартная тройная терапия.
Для цитирования: Дехнич Н.Н., Хохлова Ю.А., Трушин И.В. и др. Применение стандартной тройной терапии в лечении инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 35–41. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190322
Н.Н. Дехнич1, Ю.А. Хохлова1, И.В. Трушин2, А.Ю. Кузьменков1, А.П. Шумилов1, Н.А. Сериков1
Номера страниц
в выпуске: 35-41
1ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России, Смоленск, Россия; 2Международная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии *n.dekhnich@mail.ru
Аннотация
В современной концепции патогенеза синдрома раздраженного кишечника (СРК) центральная роль отводится расстройству взаимодействия по оси «мозг–кишечник», что сопровождается развитием висцеральной гиперчувствительности – первичного механизма, лежащего в основе появления абдоминальной боли и моторной дисфункции кишки. В дополнение к этому важными звеньями признаны изменения, локализованные на уровне кишечной стенки: наличие воспаления «низкой степени активности», повышение проницаемости эпителиального барьера, нарушение качественного и количественного состава микробиоты. В данном обзоре обобщены и представлены современные сведения о патогенетических факторах формирования клинических проявлений СРК, понимание которых необходимо для разработки индивидуализированных терапевтических подходов, обеспечивающих эффективный контроль над заболеванием в зависимости от выраженности абдоминальной боли и типа моторных нарушений.
Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, висцеральная гиперчувствительность, абдоминальная боль, микробиота кишечника, повышенная кишечная проницаемость, эпителиальный барьер.
Для цитирования: Гаус О.В., Ливзан М.А. Синдром раздраженного кишечника: что мы знаем о симптомах сегодня? Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 42–48. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190512
О.В. Гаус*, М.А. Ливзан
Номера страниц
в выпуске: 42-48
ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, Омск, Россия *gaus_olga@bk.ru
Аннотация

В статье описана энтеропатия с нарушением мембранного пищеварения (ЭНМП). В ее основе лежит снижение активности дисахаридаз и других мембранных ферментов слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК). Причиной могут быть генетически детерминированные и приобретенные повреждения энтероцитов. Клинические симптомы ЭНМП связаны с пищевыми интолерантностями (боли и дискомфорт в животе, нарушения стула, метеоризм). Диагностика основана на биохимическом исследовании ферментов в СОТК. Дифференциальный диагноз следует проводить с функциональными заболеваниями кишечника, среди которых ЭНМП встречается особенно часто. Основу лечения составляют диеты с ограничением плохо переносимых продуктов, цитопротектор ребамипид, повышающий активность ферментов, и кишечные антисептики, подавляющие рост бактерий в тонкой кишке.
Ключевые слова: мембранное пищеварение, энтеропатия с нарушением мембранного пищеварения, дисахаридазы, дисахаридазная недостаточность, цитопротекторы, кишечные антисептики, ребамипид, Ребагит, пробиотики.
Для цитирования: Парфенов А.И., Быкова С.В., Сабельникова Е.А. и др. Энтеропатия с нарушением мембранного пищеварения и ребамипид. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 49–57. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190504
А.И. Парфенов*, С.В. Быкова, Е.А. Сабельникова, Н.И. Белостоцкий, С.Г. Хомерики, О.В. Ахмадуллина, М.Ю. Звяглова, С.Р. Дбар
Номера страниц
в выпуске: 49-57
ГБУЗ «Московский клинический научный центр им. А.С. Логинова» Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия *asfold@mail.ru
Аннотация

В статье приведены результаты имеющихся на данный момент исследований по составу желудочного микробиома и изменениям микробной экосистемы желудка в связи с заражением бактерией Helicobacter pylori. Продемонстрировано, что существует двустороннее взаимодействие микробных сообществ как с хозяином, так и друг с другом, и некоторые виды бактерий проявляют высокие антагонистические эффекты и могут ингибировать рост H. pylori. Лечение инфекции H. pylori все еще остается проблемой для клиницистов. Уделено внимание роли пробиотиков в снижении частоты возникновения нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта при проведении эрадикационной терапии инфекции H. pylori, а также их положительному влиянию на эрадикацию H. pylori. Отдельно рассмотрены возможности применения Lactobacillus reuteri DSMZ17648 (Pylopass™) в эрадикационной терапии инфекции H. pylori. Представлены результаты собственного исследования, проведенного в рамках образовательно-исследовательского проекта «Реальная клиническая практика лечения кислотозависимых заболеваний», по включению препарата Pylopass™ и других пробиотиков в схему эрадикации.

Ключевые слова: микробиота желудка, антихеликобактерная терапия, эрадикация, H. pylori, 13C-уреазный дыхательный тест, Lactobacillus reuteri, Pylopass™.

Для цитирования: Бакулина Н.В., Ильчишина Т.А., Бакулин И.Г. и др. Пробиотики в схемах эрадикации Helicobacter pylori: современные данные и результаты собственного исследования. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 58–64. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190584
Н.В. Бакулина1, Т.А. Ильчишина2, И.Г. Бакулин1, Ю.Г. Анучина3, С.С. Архипова4, А.А. Аскарова5, А.С. Гарегинян6, А.А. Горчаков2, А.В. Губина7, Н.В. Гурина8, Е.В. Денисова9, Н.Г. Калашникова10, Ю.В. Коковина1, Н.И. Король11, Е.Г. Нигороженко12, В.А. Ослопова13, А.О. Саблина14, К.А. Саладин15, А.В. Солонович16, Т.В. Спиридонова17, К.О. Теницкая18, З.Ф. Тибилова19, А.В. Тряпицын20, Е.В. Чернетова21, М.С. Журавлева1
Номера страниц
в выпуске: 58-64
1ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия; 2Многопрофильный медицинский холдинг «СМ-клиника», Санкт-Петербург, Россия; 3СПб ГБУЗ «Консультативно-диагностический центр №85», Санкт-Петербург, Россия; 4ООО «Медикал Он Груп – Люберцы», Люберцы, Россия; 5ФГБУЗ «Поликлиника №3 Центральной клинической больницы» РАН, Москва, Россия; 6ООО «Никор-Мед», Москва, Россия; 7Медицинский центр «Институт здоровья», Москва, Россия; 8ГНЦ ФГУП «Центральный аэрогидродинамический институт им. проф. Н.Е. Жуковского», Жуковский, Россия; 9ООО «Медилюкс-ТМ», Санкт-Петербург, Россия; 10ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова» Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия; 11ООО «Клиника Доктор Сан», Санкт-Петербург, Россия; 12Отраслевой клинико-диагностический центр ПАО «Газпром», Санкт-Петербург, Россия; 13ГБУЗ «Детская городская поликлиника №13» Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия; 14ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова» МЧС России, Санкт-Петербург, Россия; 15СПб ГБУЗ «Городская поликлиника №32», Санкт-Петербург, Россия; 16ЗАО «Медицинский центр в Коломенском», Москва, Россия; 17ООО «БалтЗдрав», Санкт-Петербург, Россия; 18СПб ГБУЗ «Онкологический диспансер Московского района», Санкт-Петербург, Россия; 19Медицинский центр «Будь здоров», Москва, Россия; 20Клиника высоких медицинских технологий им. Н.И. Пирогова СПбГУ, Санкт-Петербург, Россия; 21ООО «МСЧ №157», Санкт-Петербург, Россия nv_bakulina@mail.ru
Аннотация

Цель. Изучить влияние терапии Урсосаном на инсулинорезистентность и дислипидемию, стадию стеатоза и фиброза печени у больных с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) на фоне ожирения и метаболического синдрома.
Материалы и методы. В исследование включены 70 пациентов (мужчин 36), средний возраст (медиана – Ме) 45,6 года, с НАЖБП на фоне избыточной массы тела (индекс массы тела более 30 кг/м2; Ме=32) с синдромом цитолиза 1,5 нормы и более и/или фиброзом печени и стеатозом печени I стадии и выше (фиброскан FibroScan 502 TOUCH с ультразвуковым датчиком для тучных пациентов и программным обеспечением CAР). Определены стигмы липидного спектра, инсулинорезистентности, воспаления. Всем пациентам на 24 недели назначена диета с ежедневными аэробными нагрузками, пациентам основной группы (n=50) дополнительно назначен Урсосан 15 мг/кг в сутки.
Результаты. В обеих группах отмечено снижение индекса массы тела (-4,9% в основной группе и -4,8% в группе сравнения). Выявлены снижение Ме аланинаминотрансферазы на -24% (р<0,001) в 1-й группе и -11% (р<0,05) – во 2-й; аспартатаминотрансферазы – на -32% (р<0,001) и -13% (р<0,05) соответственно; g-глутамилтранспептидазы – -33% (р<0,001) и -22% (р<0,05); гликированного гемоглобина – -17% (р<0,05) и -10% (р>0,05); HOMA-индекса – -15% (р<0,04) и -7% (р=0,1); общего холестерина – -12% (р<0,05) и -5% (р=0,15); триглицеридов – -21% (р<0,05) и -9% (р>0,05); липопротеидов низкой плотности – -21% (р<0,05) и -9% (р>0,05); липопротеидов высокой плотности – +28% (р<0,05) и +5% (р=0,7); стеатоза печени (dВ/м2) – -26% (р<0,01) и -7% (р<0,05) соответственно; снижение на 1 стадию (Metavir) фиброза печени – у 40% пациентов 1-й группы.
Заключение. Применение Урсосана у пациентов с НАЖБП на фоне ожирения и метаболического синдрома в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 24 нед на фоне диеты и аэробных нагрузок позволяет достоверно снизить стигмы воспаления, инсулинорезистентности и дислипидемии, стеатоза печени по сравнению с немедикаментозной терапией.
Ключевые слова: Урсосан, стеатоз печени, фиброз печени, инсулинорезистентность, дислипидемия, ожирение, сравнительное исследование  «СФЕРА-2», метаболический синдром.
Для цитирования: Пирогова И.Ю., Яковлева С.В., Неуймина Т.В. и др. Плейотропные эффекты урсодезоксихолевой кислоты при неалкогольной жировой болезни печени и метаболическом синдроме. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 65–70. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190365
И.Ю. Пирогова*1,2, С.В. Яковлева1, Т.В. Неуймина1, С.П. Синицын2, В.С. Чулков2
Номера страниц
в выпуске: 65-70
1ООО «Медицинский центр “Лотос”», Челябинск, Россия; 2ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Челябинск, Россия irina_pirogova@inbox.ru
Аннотация

Гастроинтестинальные осложнения лекарственной терапии остаются актуальными в практике внутренних болезней в течение нескольких десятилетий. Если раньше в качестве основных неблагоприятных агентов чаще всего упоминались нестероидные противовоспалительные препараты, то в последние годы в связи с изменением «портрета» коморбидного пациента на первые позиции выступают антикоагулянты и антиагреганты. Это связано с увеличением продолжительности жизни, а также внедрением в повседневную практику интервенционных методов лечения пациентов. В настоящий момент антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия широко используется у лиц с кардиологической патологией. В то же время гастроинтестинальные кровотечения являются одними из самых серьезных осложнений такой терапии. В статье обобщены данные по механизмам риска развития гастроинтестинальных осложнений (кровотечений, эрозивно-язвенных изменений верхних отделов пищеварительного тракта) у лиц, принимающих антиагреганты и антикоагулянты. Приведены данные, указывающие на ряд особенностей возникновения таких изменений при приеме отдельных групп антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии. Сделан акцент о необходимости выработки клинических рекомендаций для реальной клинической практики с учетом стратификации всех рисков, как кардиальных, ишемических, так и гастроинтестинальных.

Ключевые слова: гастроинтестинальные осложнения, гастроинтестинальные кровотечения, антитромботическая терапия, антикоагулянтная терапия.

Для цитирования: Ливзан М.А., Ширинская Н.В. Гастроинтестинальные осложнения у пациентов, получающих антитромботическую и антикоагулянтную терапию. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 71–73. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190531

М.А. Ливзан1, Н.В. Ширинская2
Номера страниц
в выпуске: 71-73
1ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, Омск, Россия; 2БУЗОО «Медицинский информационно-аналитический центр», Омск, Россия mlivzan@yandex.ru
Аннотация
Цель. Определить факторы, влияющие на течение желчнокаменной болезни (ЖКБ) у лиц с метаболическими нарушениями.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 103 пациента с ЖКБ в возрасте от 23 до 65 лет. Все пациенты обследованы в соответствии с целью и задачами настоящей работы с анализом клинико-инструментальных и лабораторных данных. Учитывались анамнестические (наличие острого холецистита и артериальной гипертензии в анамнезе), антропометрические (рост, масса тела, индекс массы тела, объем талии), биохимические (общий холестерин, холестерин липопротеидов высокой плотности – ХС ЛПВП, триглицериды – ТГ, глюкоза) и инструментальные (определение конкрементов в желчном пузыре по данным ультразвукового исследования органов брюшной полости) показатели. Верификация метаболических нарушений проводилась на основании критериев метаболического синдрома (МС) JIS (Joint Interim Societies, 2009 г.). 
Результаты. У больных ЖКБ с острым холециститом (ЖКБОХ) в анамнезе чаще встречались как отдельные метаболические нарушения, так и МС. Статистически значимое влияние на течение ЖКБОХ оказывали ТГ, ХС ЛПВП, а также интегральный показатель МС. 
Заключение. МС и его отдельные компоненты можно рассматривать как факторы риска острого холецистита у больных ЖКБ. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы уточнить клиническую важность этой ассоциации в ближайшей и отдаленной перспективе и возможности медикаментозной литической терапии препаратами желчных кислот и превентивных мероприятий, связанных с нормализацией массы тела, ХС ЛПВП и ТГ.
Ключевые слова: желчнокаменная болезнь, метаболический синдром, метаболические нарушения, холецистит, острый холецистит.
Для цитирования: Осадчук М.А., Миронова Е.Д., Балашов Д.В., Осадчук М.М. Течение желчнокаменной болезни у лиц с метаболическими нарушениями. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 74–77. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190548

М.А. Осадчук*1, Е.Д. Миронова1, Д.В.Балашов2, М.М. Осадчук2
Номера страниц
в выпуске: 74-77
1ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия; 2ГБУЗ «Городская поликлиника №52» Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия *osadchuk.mikhail@yandex.ru
Аннотация

Лекарственные поражения печени (ЛПП) являются актуальной проблемой современной медицины, поскольку на их долю приходится 10% от всех побочных реакций, связанных с применением лекарственных препаратов. ЛПП не имеет каких-либо специфичных проявлений и охватывает симптомы, встречающиеся при самых разных поражениях печени, от бессимптомного повышения трансаминаз до развития фульминантной печеночной недостаточности. Необходимость ранней диагностики, трудный дифференциально-диагностический поиск, отсутствие специфических лабораторных тестов делают данную патологию достаточно сложной для практикующего врача. Широкое распространение и доступность биологически активных добавок вносят ощутимый вклад в развитие ЛПП. Лечение ЛПП базируется на отмене лекарственного препарата, вызвавшего поражение органа, и назначении специфической и симптоматической терапии. Профилактические мероприятия сводятся к соблюдению дозы, кратности, путей введения препарата, отсутствию полипрагмазии, тщательному сбору лекарственного анамнеза, анализу факторов риска перед назначением лекарственных препаратов и наблюдению за пациентом в динамике.
Ключевые слова: лекарственное поражение печени, фульминантная печеночная недостаточность, гепатотоксичность, лекарственный гепатит, трансаминазы, холестаз.
Для цитирования: Коренская Е.Г., Парамонова О.В. Лекарственные поражения печени – одна из важных проблем у коморбидного пациента. 
Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 78–83. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190355
Е.Г. Коренская*, О.В. Парамонова
Номера страниц
в выпуске: 78-83
ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России, Волгоград, Россия *ekaterinak-80@mail.ru
Аннотация
В статье рассматриваются возможности раннего выявления и предупреждения развития осложнений хронических воспалительных и опухолевых заболеваний кишечника. На данный момент отмечается тенденция к активизации научных исследований и практического использования комплексной диагностики и терапии больных воспалительными заболеваниями кишечника как в нашей стране, так и за рубежом. Улучшение показателей локального контроля и предупреждение опухолевых процессов при воспалительных заболеваниях кишечника возможны только при условии соблюдения критериев преемственности всех звеньев медицины и включения в протоколы эффективных методов ранней диагностики, в том числе компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии, позволяющих проводить дифференциальный диагноз и прогнозировать развитие осложнений.
Ключевые слова: язвенный колит, болезнь Крона, осложнения, методы диагностики, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, дифференциальная диагностика.
Для цитирования: Дуброва С.Э. Раннее выявление, дифференциальная диагностика и возможности предупреждения развития осложнений хронических воспалительных заболеваний кишечника. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 84–87. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190592
С.Э. Дуброва
Номера страниц
в выпуске: 84-87
ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва, Россия dubrova.sofya@gmail.com
Аннотация

Цель. Оценка влияния предоперационной пероральной углеводной нагрузки на периоперационные результаты хирургических вмешательств.
Материалы и методы. В проспективное исследование включен 51 пациент, в плановом порядке оперированный на органах брюшной полости и забрюшинного пространства. Пациенты были разделены на 2 группы: контрольную и группу исследования. В обеих группах оперативное вмешательство проводили в идентичных условиях. В предоперационном периоде в контрольной группе (n=27) соблюдали традиционный протокол предоперационного голодания: твердая пища не позднее 6 ч до операции, возможность приема чистых прозрачных жидкостей не позднее 2 ч до операции. В группе исследования (n=24) перед операцией пациенты употребляли углеводный напиток (33,5 г углеводов и 4 г гидролизованного белка в 100 мл): 400 мл вечером перед операцией и 200 мл за 2 ч до операции.
Результаты. В группе исследования в сравнении с контрольной группой не выявили отличий в уровне периоперационой гликемии, интраоперационный объем инфузии был меньше при более стабильных показателях гемодинамики, достоверно ниже было число пациентов с органной дисфункцией.
Заключение. Предоперационная углеводная нагрузка способствует снижению объема инфузии и более стабильным показателям гемодинамики в интраоперационном периоде, снижению проявлений органной дисфункции.

Ключевые слова: углеводный напиток, предоперационная углеводная нагрузка, гипергликемия, инфузионная терапия.
Для цитирования: Смешной И.А., Пасечник И.Н., Тимашков Д.А. и др. Влияние предоперационной пероральной углеводной нагрузки на периоперационный период (пилотное исследование). Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 88–92. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190466
И.А. Смешной*1,2, И.Н. Пасечник1,2, Д.А. Тимашков2, М.А. Онегин2, А.В. Чепарнов2
Номера страниц
в выпуске: 88-92
1ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента РФ, Москва, Россия; 2ФГБУ «Клиническая больница» Управления делами Президента РФ, Москва, Россия *iva2305@yandex.ru
Аннотация

Взаимосвязь неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), желчнокаменной болезни (ЖКБ) и холецистэктомии (ХЭ) служит предметом исследования биохимиков, патофизиологов, морфологов, клиницистов. Взаимная ассоциация ЖКБ и НАЖБП реализуется в первую очередь посредством инсулинорезистентности. Однако в последние годы появились убедительные данные о том, что не только и не столько ЖКБ, сколько ХЭ играет важную роль в прогрессировании НАЖБП. Это обусловлено нарушением эндокринного баланса и сигнальной функции желчных кислот, а также развитием синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Дальнейшее изучение этих взаимоотношений не только позволяет воздержаться от необоснованных оперативных вмешательств, но и открывает перспективы разработки новых методов лечения. Урсодезоксихолевая кислота (Урсосан) может быть применена у таких пациентов с двойной целью – воздействие на патогенетические механизмы НАЖБП и уменьшение литогенности желчи.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, желчнокаменная болезнь, холецистэктомия, патогенез. 

Для цитирования: Буеверов А.О. Холецистэктомия как фактор риска прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени. Consilium 
Medicum. 2019; 21 (8): 93–97. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190503
А.О. Буеверов
Номера страниц
в выпуске: 93-97
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия; ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва, Россия; АО «Группа компаний Объединенные медицинские системы», Москва, Россия bcl72@yandex.ru
Аннотация

Актуальность. Анальная трещина является распространенным заболеванием аноректальной области. Проблема имеет большую социальную значимость, так как трещиной заднего прохода страдают пациенты трудоспособного возраста. Боковая дозированная сфинктеротомия, являющаяся «золотым стандартом» лечения хронической анальной трещины, может осложняться развитием анального недержания. В связи с этим актуален поиск альтернативных способов лечения хронической анальной трещины.
Цель работы – определить эффективность простой анопластики в лечении пациентов с хронической анальной трещиной.
Материалы и методы. С января 2013 г. по декабрь 2016 г. проведено лечение 56 пациентам с хронической анальной трещиной, включая 37 (66,1%) мужчин и 19 (33,9%) женщин. Средний возраст пациентов составил 44,3±7,9 (27–62) года. Длительность заболевания – от 3 до 12 (5,4±2,1) мес. Лечение проводилось в стационаре одного дня. Анопластика выполнялась сдвижным лоскутом по J. Musiari (1954 г.). Для нормализации тонуса внутреннего сфинктера в послеоперационном периоде на протяжении 6 нед использовалась 0,3% нифедипиновая мазь.
Результаты. Средняя продолжительность операции составила 28,9±2,8 мин. Время госпитализации 23±1,9 ч. Болевой синдром в 1-е сутки по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) составил 45,3±5,03 (40–50) мм, что потребовало в среднем 26,4±4,8 (20–30) мг кеторолака трометамина. 
К 7-му дню болевой синдром по шкале ВАШ составил 27,3±5,2 (20–40) мм, что требовало в среднем потребления 12,8±5,9 (0–30) мг анальгетика. Средний период нетрудоспособности составил 12,8±1,8 (10–14) дня. Осложнения развились у 5 (9,0%) пациентов: у 3 (5,4%) возникла ретракция лоскута; у 2 (3,6%) – нагноение раны, что потребовало местного лечения в течение 6 нед. В срок до 12 мес прослежены все пациенты, рецидива анальной трещины не выявлено. Признаков недержания не выявлено.
Заключение. Анопластика сдвижным лоскутом является простой, безопасной сфинктеросохраняющей операцией для лечения хронической анальной трещины, не поддающейся консервативному лечению.
Ключевые слова: хроническая анальная трещина, боковая дозированная сфинктеротомия, иссечение анальной трещины, анопластика.
Для цитирования: Загрядский Е.А. Анопластика в лечении хронической анальной трещины. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 98–101. 
DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190189

Е.А. Загрядский
Номера страниц
в выпуске: 98-101
ООО «ОН КЛИНИК». Москва, Россия proctolog52@rambler.ru
Аннотация

Венозные тромбоэмболические осложнения после хирургических вмешательств, несмотря на активную профилактику, значительно осложняют восстановление пациента и продолжают занимать агрессивные позиции по летальным исходам. В раннем послеоперационном периоде их доля у пациентов общехирургического профиля достигает 11%, в большинстве случаев (до 70–75%) венозные тромбозы протекают бессимптомно и являются находками при ультразвуковых исследованиях или выявляются уже после клинических признаков тромбоэмболии легочной артерии. Вероятность развития тромбоэмболических осложнений зависит от характера нозологии и вида оперативного вмешательства, а также индивидуальных патофизиологических особенностей пациента, приводящих к гиперкоагуляции, повреждению сосудистой стенки как осложнению основного заболевания, сопутствующих заболеваний, наличия тромбозов в анамнезе, генетических мутаций. Базируясь на выявлении предрасполагающих факторов и определении группы риска, современные схемы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений включают комплекс фармакологических и механических мероприятий, позволяющий в большинстве случаев предотвратить тромбообразование. Тем не менее, учитывая значительное влияние неотложной хирургической патологии, зачастую сопровождающейся развитием эндотоксикоза, на сосудистую стенку и микроциркуляторное русло, рассматривается вопрос о возможном дополнении комплекса профилактических мер флеботропными препаратами у больных с сопутствующей варикозной болезнью и ограничением подвижности в послеоперационном периоде.
Ключевые слова: послеоперационные осложнения, венозные тромбоэмболические осложнения, профилактика. 
Для цитирования: Костюченко М.В. Современные методы профилактики тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 102–107. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190570
М.В. Костюченко
Номера страниц
в выпуске: 102-107
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия surgebox@yandex.ru
Аннотация

Цель. Изучение вариантов течения, клинико-морфологических проявлений и диагностики туберкулезного перитонита с определением оптимального алгоритма обследования и хирургической тактики.
Материалы и методы. В период с 2009 по 2018 г. в туберкулезном хирургическом отделении клиники №2 Московского городского научно-практического центра борьбы с туберкулезом были обследованы и оперированы 58 пациентов с туберкулезным перитонитом. Среди госпитализированных больных преобладали лица мужского пола (мужчины – 39, 67,2%; женщины – 19, 32,8%), при этом возраст пациентов находился в пределах от 20 до 63 лет (медиана – 37,2 года).
Результаты и обсуждение. По клинико-морфологической картине туберкулеза брюшины все пациенты были условно разделены на 3 группы: пациенты с преобладающим синдромом накопления жидкости в брюшной полости (37, 63,8%), больные с превалирующим синдромом энтероколита и кишечной непроходимости (19, 32,8%), пациенты с явлениями перитонита и абдоминального сепсиса (2, 3,4%). Анамнестические данные сроков возникновения и течения заболевания позволили говорить о крайней вариабельности и длительности течения туберкулезного перитонита. Неинвазивные лучевые методы диагностики показали высокую информативность в визуализации свободной жидкости в брюшной полости (более 90% положительных результатов), однако ее наличие в брюшной полости при мультиспиральной компьютерной томографии или ультразвуковом исследовании может служить лишь косвенным доказательством туберкулезного перитонита, так как наблюдается при широком спектре заболеваний. Осумкованная жидкость в брюшной полости при наличии утолщенных и слоистых участков брюшины, а также признаки частичной или полной тонкокишечной непроходимости, выявленные при мультиспиральной компьютерной томографии, могут являться маркерами туберкулеза брюшины в 81% случаев, однако всегда требуется лабораторное подтверждение этиологии процесса. Исследование экссудата только в 1/3 случаев позволило идентифицировать возбудитель заболевания методом полимеразной цепной реакции (29,3%), бактериологическое исследование дало положительный рост микобактерий туберкулеза через 8–9 нед лишь у 8,6% больных. И лишь биопсия брюшины с бактериоскопическим и гистологическим исследованием биоптата выявила наиболее высокие показатели достоверности в обнаружении кислотоустойчивых микобактерий (74,1%) и специфических гранулем (93,1%) или их эквивалентов при ВИЧ-инфекции.
Заключение. При всем разнообразии клинической и морфологической картины туберкулезного перитонита единственным высокоинформативным методом его диагностики является лечебно-диагностическое оперативное вмешательство с биопсией брюшины, бактериоскопическим и гистологическим исследованием биоптата.
Ключевые слова: абдоминальный туберкулез, туберкулез брюшины, перитонит, биопсия, видеолапароскопия.
Для цитирования: Плоткин Д.В., Решетников М.Н., Соколина И.А. и др. Туберкулезный перитонит. Трудности идентификации. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 108–115. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190343
Д.В. Плоткин*1,2, М.Н. Решетников1, И.А. Соколина1, Ю.Р. Зюзя1, Е.А. Степанов2, О.В. Беленцева1, У.О. Гафаров1, М.В. Синицын
Номера страниц
в выпуске: 108-115
1ГБУЗ «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом» Департамента здравоохранения г. Москвы, Москва, Россия; 2ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия *kn13@list.ru
Аннотация

Актуальность. Важная роль в патогенезе коксартроза помимо нарушения локальной микроциркуляции, функциональной перегрузки сустава, расстройства метаболизма, изменения интенсивности и характера энергетического обмена принадлежит нарушению биоэлектрических процессов в хондрогенных и остеогенных структурах. Возможность эффективной коррекции биоэлектрических процессов в структурах пораженного сустава на электрофизиологических принципах патогенетически обоснована и целесообразна.
Цель. Оценка эффективности воздействия электростатического поля электрета при хирургическом лечении артроза тазобедренного сустава.
Материалы и методы. Представлен ретроспективный анализ результатов хирургического лечения коксартроза 1–3-й стадии у 92 пациентов в возрасте от 26 до 80 лет посредством электростатического поля электрета. Пациентам имплантировали электростимулятор остеорепарации на основе оксида тантала в пораженный сустав. Эффективность лечения оценивали по динамике клинико-функционального индекса WOMAC, данным комплексного клинического, лабораторного скрининга и методов лучевой диагностики.
Результаты. Позитивное воздействие электростатического поля электрета при артрозе тазобедренного сустава проявлялось в снижении выраженности симптомов заболевания, улучшении функциональной активности пациентов, замедлении прогрессирования дегенеративных изменений в суставе, повышения качества жизни на протяжении периода наблюдений. Влияние электростатического поля связано с активацией репаративного хондро- и остеогенеза, что позволяет восстановить измененные костно-хрящевые структуры при коксартрозе.
Заключение. Доказаны клиническая эффективность и безопасность воздействия электростатического поля электрета при хирургическом лечении коксартроза. Отмечено, что выраженность положительного действия нарастает к 3 мес и достигает максимума к 6 мес после операции.
Ключевые слова: коксартроз, биоэлектрогенез, электростатическое поле, электрет, дегенеративные изменения, остеорепарация, хондрорепарация, имплантация танталового остеостимулятора. 
Для цитирования: Хомутов В.П., Линник С.А., Хомутов В.В., Калязин А.В. Клиническая эффективность электрического поля электрета при хирургическом лечении остеоартроза тазобедренного сустава. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 116–120. DOI: 10.26442/20751753.2019.8.190590
В.П. Хомутов*1, С.А. Линник2, В.В. Хомутов3, А.В. Калязин
Номера страниц
в выпуске: 116-122
1Лечебно-диагностический центр завода «Светлана», Санкт-Петербург, Россия; 2ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия; 3СПБ ГБУЗ «Елизаветинская больница», Санкт-Петербург, Россия; 4ГАУЗ МО «Клинская городская больница», Клин, Россия *viktor1352@yandex.ru

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир