Дерматозы, ассоциированные с заболеваниями органов внутренней секреции

Дерматология №4 2019 - Дерматозы, ассоциированные с заболеваниями органов внутренней секреции

Номера страниц в выпуске:5-10
Для цитированияСкрыть список
Т.А. Белоусова*, М.В. Каиль-Горячкина, К.А. Вовденко. Дерматозы, ассоциированные с заболеваниями органов внутренней секреции. Consilium Medicum. Дерматология. (Прил.) 2019; 04: 5-10

В статье систематизированы данные о заболеваниях кожи и слизистых оболочек, коморбидных заболеваниях щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников и других желез внутренней секреции. Многие типы клеток, расположенных в коже, имеют гормональные рецепторы с высоким сродством к определенной группе гормонов, которые регулируют их функции. Эндокринные заболевания, сопровождающиеся дефицитом или избытком гормонов, нарушают метаболизм кожи, вследствие чего кожные изменения присущи большинству эндокринопатий. Акцентируется внимание на патологических изменениях кожи, характерных для той или иной эндокринопатии. Подчеркивается важная роль дерматолога в распознавании этих нарушений и направлении больного для проведения лабораторных исследований с целью уточнения диагноза и консультации эндокринолога. Идентификация эндокринных расстройств и их медикаментозная коррекция способствуют уменьшению степени выраженности кожных проявлений и помогут существенно дополнить симптоматическое лечение кожных нарушений при эндокринопатиях.

Ключевые слова: дерматозы, ассоциированные с заболеваниями щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников и других желез внутренней секреции, тиреоидная дермопатия, ноготь Пламмера, витилиго, диффузная гиперпигментация, мелазма, кальциноз кожи, стрии, гиперандрогенная дерматопатия.
Для цитирования: Белоусова Т.А., Каиль-Горячкина М.В., Вовденко К.А. Дерматозы, ассоциированные с заболеваниями органов внутренней секреции. Дерматология (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2019; 4: 5–10. DOI: 10.26442/24143537.2019.4.190700

Dermatoses associated with diseases of the endocrine glands 


T.A. Belousova*, M.V. Kail'-Goriachkina, K.A. Vovdenko

Sechenov First Moscow State Medical University 
(Sechenov University), Moscow, Russia

*belka-1147@mail.ru

The article systematizes data on diseases of the skin and mucous membranes, comorbid diseases of the thyroid gland, hypothalamic-pituitary axis, adrenal glands and other endocrine glands. Many types of cells located in the skin have hormone receptors with high affinity for a specific group of hormones that regulate their functions. Endocrine diseases with hormone deficiency or hormone excess disrupt the skin metabolism, hence most endocrinopathies are accompanied by skin lesions. Attention is focused on pathological changes in the skin which are specific for one or another endocrinopathy. The article emphasizes the important role of a dermatologist in recognizing these disorders and referring the patient for laboratory tests to clarify the diagnosis and consult an endocrinologist. Identification of endocrine disorders with their subsequent correction helps to reduce the severity of skin lesions and will help to complement the symptomatic treatment of skin lesions associated with endocrinopathies.

Key words: dermatoses associated with diseases of the thyroid gland, hypothalamic-pituitary axis, adrenal glands and other endocrine glands, thyroid dermopathy, Plummer’s nail, vitiligo, diffuse hyperpigmentation, melasma, skin calcification, striae, hyperandrogenic dermopathy.
For citation: Belousova T.A., Kail'-Goriachkina M.V., Vovdenko K.A. Dermatoses associated with diseases of the endocrine glands. ­Dermatology (Suppl. Consilium Medicum). 2019; 4: 5–10.
DOI: 10.26442/24143537.2019.4.190700

Кожа считается самым большим органом человека и визуально доступным для наблюдения за ее состоянием. Наряду с покровной и защитной функциями она участвует в обмене биологически активных веществ, витаминов, гормонов. Многие типы клеток, расположенных в коже, имеют гормональные рецепторы с высоким сродством к определенной группе гормонов, которые регулируют их функции. Кожа тесно связана с эндокринной системой, играющей важную роль в нормальном ее функционировании. Эндокринные заболевания, сопровождающиеся дефицитом или избытком гормонов, нарушают метаболизм кожи. Кожные изменения присущи большинству эндокринопатий: заболеваниям гипоталамо-гипофизарной системы, щитовидной железы, надпочечников и других желез внутренней секреции. Любое отклонение от нормы в гормональном статусе организма может сопровождаться появлением определенных кожных нарушений. Знание механизма действия тех или иных гормонов является ключевым фактором в понимании развития специфических кожных симптомов при различных эндокринных патологиях. Кожные покровы служат своеобразным зеркалом патологических изменений внутренних органов и эндокринопатий. Знание дерматологических проявлений, характерных для той или иной эндокринопатии, может помочь врачам различных специальностей в распознавании этой патологии и контролю лечения эндокринных заболеваний.

Кожные проявления при патологии щитовидной железы


Одной из наиболее часто встречающихся эндокринопатий являются заболевания щитовидной железы. Данная патология наблюдается у 8% взрослого населения земного шара, причем за последние 10 лет заболеваемость удвоилась [1].
Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) варьирует, по разным источникам, в пределах 60–90% всех случаев тиреоидной патологии в различных регионах мира. Заболевание характеризуется триадой симптомов, включающей аутоиммунное поражение щитовидной железы, экзофтальм, тиреоидную дермопатию (претибиальную микседему), и сопровождается гиперфункцией щитовидной железы – тиреотоксикозом. Наиболее редкими причинами тиреотиксикоза являются токсическая аденома, токсический многоузловой зоб, некоторые варианты тиреоидита, избыточный прием тиреоидных гормонов.
Снимок экрана 2019-12-29 в 23.46.04.pngКожа у больных с тиреотоксикозом истончена, но не атрофична, теплая, мягкая и влажная на ощупь за счет выраженного гипергидроза, отмечается эритема ладоней и подошв. У 20–40% пациентов с тиреотоксикозом может наблюдаться диффузное выпаде ние волос, хотя степень выпадения не коррелирует с тяжестью эндокринной патологии. Постепенно волосы на голове у пациентов становятся мягкими и тонкими. Характерно также изменение ногтей в виде повышенной ломкости, истончения, часто наблюдается онихолизис – отделение части ногтевой пластины от ногтевого ложа со свободного края. Проксимальная часть ногтевой пластины остается розового цвета, в то время как дистальная часть приобретает белый матовый цвет. В сочетании с вогнутой формой такой симптом получил название ногтя Пламмера, наиболее часто возникает на безымянном пальце (рис. 1).
У значительной части пациентов, и особенно при болезни Грейвса, отмечается витилиго – кожный маркер аутоиммунного заболевания. Распространенность витилиго у пациентов с болезнью Грейвса 6–7%, в то время как в общей популяции – всего 1–2%. Более редкими кожными изменениями являются зуд, экзема, крапивница, пурпура, ксантелазма. У 3–4% больных на передней поверхности голени развивается своеобразное поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки, называемое претибиальной микседемой (в современных литературных источниках чаще используется термин «тиреоидная дермопатия»).
Процесс, как правило, локализуется на передней и боковой поверхностях голеней, хотя могут поражаться также верхние конечности, голова и шея (рис. 2). Кожа указанных областей отечна, уплотнена за счет скопления полушаровидных и плоских узелков, местами образующих сливной обширный бляшкоподобный очаг восковидно-желтого цвета с характерным симптомом «апельсиновой корки», обусловленный расширением устьев волосяных фолликулов [2–7].
Целый ряд патологических изменений щитовидной железы сопровождается ее гипофункцией. Среди основных наиболее частых причин выделяют хронический аутоиммунный тиреоидит, послеоперационный гипотиреоз, терапию радиоактивным I131. Другими редкими причинами гипотиреоза считаются центральный гипотиреоидизм, обусловленный патологией гипофиза, гипоталамуса или приемом некоторых лекарственных препаратов (препараты лития). В районах, где йод является дефицитом, часто диагностируется эндемический зоб, который также может стать причиной гипотиреоза. У 80% пациентов с гипотиреозом кожа бледная, тонкая, сухая, покрыта мелкими поверхностными чешуйками и холодная на ощупь. Также характерно желтоватое окрашивание кожи, особенно в области ладоней, подошв и носогубных складок, вызванное накоплением кератина в роговом слое. Очень характерным симптомом для данной патологии является маскообразное лицо с выраженным отеком в периорбитальной области. Данные изменения обусловлены накоплением в коже мукополисахаридов. Часто наблюдается выпадение бровей в латеральной зоне – симптом Хартога, а также птоз верхнего века вследствие сниженной симпатической стимуляции.
Волосы у больных с гипотиреозом сухие, ломкие, редкие, что обусловлено уменьшением секреции кожного сала. У 50% пациентов отмечается выпадение волос, приводящее к диффузной алопеции. У некоторых больных наблюдается также выпадение волос на лице, гениталиях. Ногти тонкие, ломкие, с продольными и поперечными бороздками. Описаны и другие кожные проявления гипотиреоза, среди которых выделяют витилиго, очаговую алопецию и герпетиформный дерматит Дюринга [8–11].
При аутоиммунном тиреоидите, который может быть следствием болезни Грейвса или возникнуть изначально в виде тиреоидита Хашимото, кожные проявления представлены разнообразными состояниями. Описаны сочетание аутоиммунного тиреоидита с гипер- и гипохромиями, различными видами алопеций, крапивницей, буллезным пемфигоидом, герпетиформным дерматитом Дюринга, красной волчанкой, склеродермией и синдромом Шегрена. Наиболее частой кожной патологией, ассоциированной с аутоиммунным тиреоидитом, является нарушение пигментации, которое также имеет аутоиммунную этиологию. Снимок экрана 2019-12-29 в 23.46.19.pngГиперхромия – приобретенная неравномерная гиперпигментация цвета кофе с молоком с локализацией на коже лба, верхней губы, щек, подбородка, шеи, описанная как симптом хлоазмы или мелазмы (рис. 3).
В то же время у больных с данной патологией щитовидной железы может встречаться витилиго в виде участков депигментации с гиперпигментированными краями, локализующееся главным образом на тыльной стороне рук, лице, шее, в складках кожи и в области гениталий. В последнее время в литературных источниках активно обсуждается связь хронической крапивницы и ангиоотека с аутоиммунным тиреоидитом. Имеются сообщения о разрешении хронической крапивницы после лечения L-тироксином даже у пациентов с эутиреозом [2, 12].
При подозрении на связь кожных изменений с патологией щитовидной железы необходимо провести ряд лабораторных исследований, включающих определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина в сыворотке крови. Если заподозрен аутоиммунный характер заболевания, то помимо основных лабораторных показателей необходимо определить целый комплекс антител к тканям щитовидной железы – антитела к тиреоглобулину, антимикросомальные антитела, антитела против тиреоидной пероксидазы и рецептора ТТГ. При выявлении отклонений в лабораторных исследованиях больного необходимо направить на консультацию к эндокринологу для более подробной диагностики тиреоидной патологии и подбора терапии.

Кожные проявления при патологии паращитовидных желез


Описаны кожные изменения, связанные с патологией паращитовидных желез. Паратиреоидный гормон (ПТГ), вырабатываемый паращитовидными железами в ответ на снижение уровня кальция в плазме крови, выступает в качестве одного из важных регуляторов кальциевого обмена в организме. При повышении уровня ПТГ (гиперпаратиреоз) наблюдается гиперкальциемия, в то время как его снижение (гипопаратиреоз) сопровождается гипокальциемией. Гиперпаратиреоз в большинстве случаев развивается у лиц старше 45 лет с соотношением между женщинами и мужчинами 2:1. Распространенность первичного гиперпаратиреоза варьирует от 0,4 до 82 случаев на 100 тыс. населения. Среди основных причин, приводящих к первичному гиперпаратиреозу, выделяют гиперплазию, аденому или карциному паращитовидных желез. Первичный гипопаратиреоз развивается в основном по ятрогенным причинам, например при удалении паращитовидных желез во время проведения тиреоидэктомии. Гиперпаратиреоз выступает в качестве ведущей причины отложений депозитов кальция в коже, что является прямым следствием повышения уровня кальция в крови. Подкожные кальцификаты могут обнаруживаться в симметричных участках, наиболее часто – над крупными суставами или линейно в виде папул и бляшек цвета нормальной кожи, плотноватой консистенции (рис. 4). Также описаны случаи хронической крапивницы в качестве раннего маркера первичного гиперпаратиреоза [3, 13, 14].

Кожные проявления при патологии гипофиза


Изменения кожи при заболеваниях гипофиза иллюстрируют сложность эндокринных воздействий на кожу. В зависимости от патологии гипофиза мы сможем увидеть различные кожные изменения. Клинически проявляются только гормонально активные аденомы гипофиза, которые в зависимости от гистологического строения разделяются на пролактиномы (ПРЛ-секретирующие), соматотропиномы (СТГ-продуцирующие), тиреотропиномы (ТТГ-продуцирующие), аденокортикотропиномы (АКТГ-продуцирующие). Наиболее часто кожные проявления возникают при аденоме передней доли гипофиза, которая продуцирует АКТГ. При данной патологии развивается болезнь Кушинга, которая характеризуется рядом патологических изменений кожи и подкожно-жировой клетчатки. Снимок экрана 2019-12-29 в 23.46.30.pngОтмечаются выраженное истончение кожи, ее атрофия, так как кортикостероиды уменьшает пролиферацию кератиноцитов и дермальных фибробластов. Эти изменения уменьшают образование коллагена и других компонентов внеклеточного матрикса и в конечном итоге способствуют атрофии и ломкости кожи. Катаболическое действие глюкокортикоидов распространяется и на подкожную соединительную ткань. При осмотре можно увидеть мелкие «сигаретные бумажные складки» на тыльной стороне кисти и локтя. Характерным признаком для болезни Кушинга является наличие пурпурных (фиолетовых) стрий шириной более 1 см. Они чаще всего наблюдаются в области живота, но также могут встречаться на верхних конечностях, плечах, подмышечных впадинах, груди, бедрах, ягодицах и верхней части бедер (рис. 5). Истончение кожи и появление стрий (полос растяжения) возникает вследствие нарушений метаболизма коллагена и разрывов его волокон, достигающих в ширину нескольких сантиметров. Такие фиолетовые стрии следует отличать от тех, которые часто встречаются у пациентов с ожирением или беременных, у которых они розового, красного или серебристого цвета, менее пигментированные и более тонкие.
Визитной карточкой болезни Кушинга является изменение внешнего вида пациента в виде развития прогрессирующего «центрипетального» ожирения (рис. 6). Обычно поражаются лицо, шея, туловище. Значительные жировые отложения локализуются на щеках, формируя «лунообразное лицо», часто сопровождающееся эритемой щек, передней части шеи, открытой части грудной клетки, в дорсоцервикальной области, известной как «горб буйвола», или в надключичной ямке, приводящей к формированию «надключичной жировой прокладки». На конечностях, наоборот, отмечается уменьшение подкожного жира. Ретроорбитальное отложение жира может привести к экзофтальму.

Снимок экрана 2019-12-29 в 23.46.44.png

При соматотропиноме гипофиза, сопровождающейся повышением выработки гормона роста, развивается акромегалия. Постепенно отмечается огрубение черт лица, увеличение в размерах головы, конечностей. Пациенты начинают отмечать увеличение размера обуви, перчаток или головных уборов. Кожа у таких пациентов становится утолщенной, с глубокими бороздками, выраженными на коже лба и носогубных складок, на волосистой части кожи головы может развиться пахидермия. Подушечки пальцев утолщаются, ногти становятся толстыми, ломкими. От кожи таких пациентов исходит неприятный запах, связанный с выраженным гипергидрозом из-за повышенной активности потовых желез. У некоторых пациентов также может развиться черный акантоз [15–18].

Кожные проявления при патологии надпочечников

В клинической практике патология надпочечников (аденома коры надпочечников, злокачественные опухоли) может сопровождаться избыточной секрецией глюкокортикоидов, что приводит к развитию синдрома Кушинга, кожные признаки которого идентичны болезни Кушинга. Хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) – редкое заболевание, при котором наблюдается снижение секреции надпочечниками глюкокортикоидов, минералокортикоидов и андрогенов. Наиболее частой причиной Аддисоновой болезни в прошлом являлась туберкулезная инфекция, однако в настоящее время данная патология рассматривается как аутоиммунное состояние. Другими причинами могут служить перенесенные инфекционные заболевания, кровоизлияния, новообразования. Наиболее типичным кожным проявлением болезни Аддисона является гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, которая может быть первым признаком заболевания. Такая гиперпигментация считается следствием низких уровней кортизола, который посредством отрицательной обратной связи повышает продукцию АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, что приводит к усилению меланогенеза. Встречается также пятнистая пигментация на слизистых, особенно в полости рта. Пигментация кожи может образовываться на рубцах, ногтевых пластинках в виде продольных пигментных полос (рис. 7, 8). Гиперпигментация наиболее выражена на участках, подверженных солнечному излучению (лицо, шея, тыльная поверхность кистей), а также в области сгибов и кожных складок, в том числе ладонных [19].
При изменениях кожи, характерных для патологии гипофиза, надпочечников, необходимо провести скрининговые исследования, включающие определение АКТГ, соматотропного гормона, свободного кортизола в крови и суточной моче. При выявлении патологии в проведенных лабораторных тестах для дальнейшего обследования и лечения пациенты направляются к врачу-эндокринологу.

Воздействия половых гормонов на кожу


Повышенный уровень андрогенов также оказывает существенное влияние на состояние кожи. У женщин причинами гиперандрогении наиболее часто являются синдром поликистозных яичников, опухоли яичников, а также врожденная гиперплазия надпочечников. У мужчин влияние андрогенов на кожу проявляется развитием андрогенной алопеции, угревыми высыпаниями.
При гиперандрогении кожа становится утолщенной и грубой. Поры на лице расширены, а также отмечается чрезмерная жирность кожи. Развиваются себорея, акне, алопеция, гирсутизм (синдром гиперандрогенной дерматопатии). У женщин гирсутизм (увеличение терминальных волос в андроген-чувствительных зонах) развивается над верхней губой, подбородке, груди, ареолах, животе, белой линии живота, нижней части спины, ягодицах, внутренней поверхности бедер и наружных половых органах. В тяжелых случаях наблюдается вирилизация в виде огрубения голоса, увеличения мышечной массы, клиторомегалия и потеря женских черт. Основными состояниями, приводящими к повышению выработки эстрогенов, являются беременность, прием комбинированных пероральных контрацептивов, а также применение эстрогенов для лечения дисфункционального маточного кровотечения и в качестве заместительной гормональной терапии в постменопаузе. В ряде случаев причинами гиперэстрогении становятся опухоли яичников, гипофиза и гипоталамуса. Избыточный уровень эстрогенов сопровождается яркой клинической симптоматикой в виде появления очагов мелазмы. Гиперпигментированные пятна округлых и неправильных очертаний возникают на коже лба, щек, носа, верхней губы, подбородка, шеи, а также в области сосков, ареол, белой линии живота и наружных половых органов. Среди других кожных признаков встречают эстрогеновый дерматит, проявляющийся полиморфной сыпью. Данные клинические проявления часто нивелируются после родов [20, 21].
При подозрении на связь кожных изменений с гиперандрогенией для дифференциации источника избытка андрогенов в первую очередь необходимо назначить пациенту исследование уровня тестостерона, дигидроэпиандростендиона, а также соотношение лютеинизирующий гормон/фолликулостимулирующий гормон в сыворотке крови. У женщин определение содержания половых гормонов целесообразно проводить в раннюю фолликулярную фазу на 3–5-й день менструального цикла. При подозрении на гиперэстрогению необходимо определить содержание эстрогенов в плазме крови. При отклонениях в гормональных показателях пациент направляется для более подробной диагностики к эндокринологу, а в ряде случаев при подозрении на синдром поликистозных яичников – к гинекологу.

Кожные проявления при аутоиммунном полигландулярном синдроме


Аутоиммунный полигландулярный синдром (AПС) представляет собой гетерогенную группу иммуноопосредованных нарушений, характеризующихся недостаточностью как минимум двух эндокринных органов. АПС 1-го типа – моногенное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, которое чаще всего проявляется в детстве, в возрасте от 3 до 5 лет или в раннем подростковом периоде. В Европе встречается с частотой 1 на 25 тыс. – 1 на 90 тыс. Это заболевание характеризуется наличием клинической триады: хронического кандидоза кожи и слизистых оболочек, гипопаратиреоза и хронической надпочечниковой недостаточности. АПС 2-го типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Этот синдром характеризуется наличием в 100% случаев хронической первичной надпочечниковой недостаточности в сочетании с аутоиммунным поражением щитовидной железы (хронический аутоиммунный тиреоидит) – синдром Шмидта; и/или в сочетании с сахарным диабетом 1-го типа – синдром Карпентера. Другими более редкими компонентами этого синдрома являются гипергонадотропный гипогонадизм, витилиго, алопеция, целиакия, миастения, стеаторея, пернициозная анемия.
Снимок экрана 2019-12-29 в 23.46.57.pngНаиболее выраженные кожные проявления наблюдаются при АПС 1-го типа. У таких пациентов выявляется хронический персистирующий кандидоз кожи, ногтевых пластинок и слизистых оболочек, который обычно предшествует характерным эндокринологическим проявлениям. Кандидоз ротовой полости достигает пика заболеваемости в первые 2 года жизни ребенка и имеет тенденцию к хроническому течению. Хронические кандидозные инфекции кожи могут приводить к ангулярному хейлиту, инфекциям волосистой части кожи головы, опрелостям, а также к пеленочному или перианальному кандидозу. Наконец, грибковая инфекция ногтей приводит к их обесцвечиванию и утолщению, а также к хронической паронихии (рис. 9, 10). Среди других дерматологических проявлений у пациентов с АПС 1-го типа отмечаются очаговая алопеция (30% случаев) и витилиго (менее 10% случаев) [22, 23].
С целью верификации диагноза «АПС 1-го типа» пациенту должен быть рекомендован целый спектр лабораторных исследований крови, оценивающих функцию паращитовидных желез и надпочечников. Прежде всего исследуют уровни кальция, фосфора и ПТГ плазмы крови. Также необходимо определить содержание ионов калия, натрия, кортизола и АКТГ. При наличии характерной клинической картины и отклонений в лабораторных показателях больного отправляют к эндокринологу для подтверждения диагноза.
Таким образом, заболевания органов внутренней секреции оказывают существенное влияние на состояние кожи, ее придатков и слизистых оболочек. Знание кожных симптомов, характерных для той или иной эндокринопатии, может способствовать ранней диагностике данной патологии, своевременному направлению больного для проведения лабораторных исследований с целью уточнения диагноза с последующей консультацией эндокринолога для назначения адекватной терапии.
Патогенетическая терапия, направленная на коррекцию эндокринологического расстройства, будет способствовать уменьшению степени выраженности кожных проявлений и поможет существенно дополнить симптоматическое лечение кожных нарушений при эндокринопатиях.

Сведения об авторах

Белоусова Татьяна Алексеевна – канд. мед. наук, доц. каф. кожных и венерических болезней ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет). E-mail: belka-1147@mail.ru
Каиль-Горячкина Мария Владимировна – канд. мед. наук, врач-дерматолог клиники кожных и венерических болезней ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет). E-mail: ultra1147@mail.ru
Вовденко Ксения Андреевна – клинический ординатор каф. кожных и венерических болезней ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет). E-mail: KsuhaPlahuta@yandex.ru


Список исп. литературыСкрыть список
1. Зайцева Е.В., Харлан А.Л., Лисиченкова Т.А. и др. Клинико-морфологическая характеристика щитовидной железы человека при эндемическом зобе. Ежегодник НИИ фундаментальных и прикладных исследований. 2015; 2 (1): 65–76. / Zaitseva E.V., Kharlan A.L., Lisichenkova T.A. еt al. Kliniko-morfologicheskaia kharakteristika shchitovidnoi zhelezy cheloveka pri endemicheskom zobe. Ezhegodnik NII fundamental'nykh i prikladnykh issledovanii. 2015; 2 (1): 65–76. [in Russian]
2. Jabbour SA. Cutaneous manifestations of endocrine disorders: a guide for dermatologists. Am J Clin Dermatol 2003; 4: 315–31.
3. Freinkel RK. Cutaneous manifestations of endocrine diseases. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K et al, editors. Dermatology in general medicine. 4thed. New York: McGraw-Hill, 1993: 2113–31.
4. Rustin MH. Andrews’ diseases of the skin – clinical dermatology. Postgrad Med J 1990; 66: 984.
5. Hegedus L, Heidenheim M, Gervil M et al. High frequency of thyroid dysfunction in patients with vitiligo. Acta Derm Venereol 1994; 74: 120–3.
6. Heymann WR. Advances in the cutaneous manifestations of thyroid disease. Int J Dermatol 1997; 36 (9): 641–5.
7. Кожные и венерические болезни. Справочник. Под ред. О.Л.Иванова. М.: Медицина, 2007. / Kozhnye i venericheskie bolezni. Spravochnik. Pod red. O.L.Ivanova. M.: Meditsina, 2007. [in Russian]
8. Bernhard JD, Freedberg IM, Vogel LN. The skin in hypothyroidism. In: Braverman LE, Utiger RD, editors. Werner and Ingbar’s the thyroid. 7th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996: 792–5.
9. Lause M, Kamboj A, Fernandez Faith E. Dermatologic manifestations of endocrine disorders. Transl Pediatr 2017; 6 (4): 300–12.
10. Heymann WR. Cutaneous manifestations of thyroid disease. J Am Acad Dermatol 1992; 26: 885–902.
11. Tosti A, Baran R, Dawber RPR. The nail in systemic diseases and drug-induced changes. In: Baran R, Dawber RPR, editors. Diseases of the nails and their management. 2nd ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1994.
12. Rumbyrt JS, Katz JL, Schocket AL. Resolution of chronic urticaria in patients with thyroid autoimmunity. J Allergy Clin Immunol 1995; 96 (6): 901–5.
13. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание. Под ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. / Endokrinologiia. Natsional'noe rukovodstvo. Kratkoe izdanie. Pod red. I.I.Dedova, G.A.Mel'nichenko. M.: GEOTAR-Media, 2013. [in Russian]
14. Dagher HN, Aboujaoude ZC, Jabbour SA. Chronic urticaria: an unusual initial manifestation of primary hyperparathyroidism. Endocr Pract 2002; 8 (1): 47–9.
15. Сытый В.П., Гончар А.А., Сытый Ю.В. Аденомы гипофиза: история, распространенность, клиника, диагностика, лечение. Проблемы здоровья и экологии. 2010; 3 (25). / Sytyi V.P., Gonchar A.A., Sytyi Iu.V. Adenomy gipofiza: istoriia, rasprostranennost', klinika, diagnostika, lechenie. Problemy zdorov'ia i ekologii. 2010; 3 (25). [in Russian]
16. Yanovski JA, Cutler GB. Glucocorticoid action and the clinical features of Cushing’s syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 1994; 23 (3): 487–509.
17. Davidovici BB, Orion E, Wolf R. Cutaneous manifestations of pituitary gland diseases. Clin Dermatol 2008; 26 (3): 288–95.
18. Oelkers W. Adrenal insufficiency: current concepts. N Engl J Med 1996; 335 (16): 1206–12.
19. Mountjoy KG. The human melanocyte stimulating hormone receptor has evolved to become Hunt G, Todd C, Kyne S et al. ACTH stimulates melanogenesis in cultured human melanocytes. J Endocrinol 1994; 140 (1): R1–3.
20. Carr BR. Disorders of the ovaries and female reproductive tract. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM et al, editors. Williams textbook of endocrinology. 9thed. Philadelphia: W.B.Saunders, 1998: 795–9.
21. Taylor AE. Polycystic ovary syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 2008; 27 (4): 877–902.
22. Ларина А.Н., Шаповальянц О.С., Мазурина Н.В. Диагностика и лечение аутоиммунного полигландулярного синдрома у взрослых. Клин. медицина. 2012; 90 (8): 64–6. / Larina A.N., Shapoval'iants O.S., Mazurina N.V. Diagnostika i lechenie autoimmunnogo poliglanduliarnogo sindroma u vzroslykh. Klin. meditsina. 2012; 90 (8): 64–6. [in Russian]
23. Lause M, Kamboj A, Faith E. Dermatologic manifestations of endocrine disorders. Transl Pediatr 2017; 6 (4): 300–12.
Количество просмотров: 50
Следующая статьяК вопросу о сочетании атопического дерматита и вульгарного ихтиоза

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир