Энцефалопатии в практике невролога №01 2015

Неврология Газета невролога - Энцефалопатии в практике невролога

Номера страниц в выпуске:12
Для цитированияСкрыть список
Энцефалопатии в практике невролога. Неврологическая газета. 2015; 01: 12
Энцефалопатия – синдром диффузного поражения головного мозга, в основе которого лежит механизм ишемии (нарушение кровоснабжения), гипоксии мозговой тка8-1.jpgни и, как следствие, явления гибели нервных клеток, обусловленной разными болезнями и патологическими состояниями. Выделяют врожденные и приобретенные энцефалопатии.

Врожденные энцефалопатии

Врожденные энцефалопатии могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего гипоксии и родовой внутричерепной травмы.

Приобретенные энцефалопатии

Приобретенная энцефалопатия развивается в процессе жизнедеятельности человека в результате воздействия на головной мозг разных повреждающих факторов. Энцефалопатия приобретенного характера в свою очередь также подразделяется на несколько разновидностей.
В результате черепно-мозговой травмы может развиться пост-травматическая энцефалопатия.
Ионизирующее излучение при воздействии на головной мозг может вызвать лучевую энцефалопатию.
Следствием систематического воздействия разного рода нейротропных веществ (свинца, хлороформа, этилового спирта) и бактериальных токсинов может стать токсическая энцефалопатия (рис. 1). Алкогольная энцефалопатия диагностируется у 10–30% пациентов с клиническими признаками слабоумия. Алкогольное поражение мозга может проявляться от умеренно выраженного когнитивного дефицита, который отмечается у большинства лиц, злоупотребляющих алкоголем, до алкогольной энцефалопатии и деменции. Хроническая алкогольная интоксикация вызывает функциональные и морфологические нарушения практически во всех системах и структурах головного мозга. Особенно чувствительны к алкоголю лобные доли.
Заболевания внутренних органов, сопровождающиеся нарушением метаболических процессов, также могут стать причиной энцефалопатии. Метаболические энцефалопатии могут быть вызваны заболеваниями почек,
постдиализной деменцией, синдромом диализного дисбаланса и уремией. Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – синдром, характерный для пациентов с заболеваниями печени, он проявляется изменениями личности, интеллектуальными нарушениями и депрессиями. Важным условием для этого синдрома является нарушение портального кровотока. ПЭ развивается у пациентов без цирроза при спонтанном формировании портокавальных анастамозов или созданных хирургическим путем портосистемных шунтах. Патологии поджелудочной железы могут способствовать развитию панкреатической энцефалопатии, которая возникает на фоне осложненного панкреатита, а также гиперосмолярной, гипогликемической и гипергликемической энцефалопатии. Диабетическая энцефалопатия (ДЭ) отмечается у 60–70% больных сахарным диабетом (СД). Как и при других метаболических энцефалопатиях, клинические проявления ДЭ неспецифичны, наиболее часто развивается нарушение когнитивных функций: снижение памяти и внимания, замедление мышления, апатия, депрессия, указывающие на преимущественную дисфункцию неспецифических срединных структур головного мозга.
Энцефалопатия, вызванная гипертермией, сопровождается нарушениями в работе гипоталамуса, в результате чего появляются изменения в метаболических процессах. 8-2.jpg
Сосудистые энцефалопатии. Выделяют целую группу сосудистых энцефалопатий, происхождение которых связано с хроническими нарушениями в кровоснабжении головного мозга. Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии (рис. 2), характеризующуюся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений.
Диффузное поражение мелких артерий у больных с ДЭП сопровождается широким спектром изменений в головном мозге, наиболее важными из которых являются: диффузное поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия), множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга, микроинфаркты, микрогеморрагии, атрофия коры больших полушарий и гиппо-кампа.
У пожилых лиц нередко наблюдается сочетание ДЭП с такими распространенными нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Частое сочетание ДЭП и болезни Альцгеймера может объясняться наличием общих факторов риска (артериальная гипертензия – АГ, гиперхолестеринемия и т.д.) и, возможно, общих механизмов развития.
Лечение пациентов с ДЭП
Лечение ДЭП должно проводиться комплексно и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, уменьшению аффективных расстройств, коррекции других клинических проявлений заболевания. Основными принципами лечения хронической цереброваскулярной патологии являются воздействие на сосудистые факторы риска (АГ, СД, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, ожирение, курение), вторичная профилактика повторных инсультов, симптоматическое лечение и улучшение качества жизни пациентов (устранение неврологических и психопатологических синдромов). Центральное место в комплексном лечении ДЭП занимают лекарственные средства с механизмом тромбоцитарной антиагрегации (антиагреганты). Препятствуя повышенной активации и агрегации тромбоцитов, являющихся ключевым патогенетическим механизмом, тромбоцитарные антиагреганты улучшают микроциркуляцию, а следовательно, и мозговую перфузию в целом.

Материал подготовлен по статье Н.В.Пизовой «Энцефалопатии в неврологической практике», опубликованной в журнале «Справочник поликлинического врача», №6, 2014
Список исп. литературыСкрыть список
Количество просмотров: 2464
Предыдущая статьяОсобенности психической сферы больных псориазом
Следующая статьяВитрум Мемори у больных с умеренными когнитивными нарушениями

Поделиться ссылкой на выделенное