Влияние адреналэктомии на состояние миокарда и артерий у больной артериальной гипертонией при первичном гиперальдостеронизме №01 2013

Кардиология Системные гипертензии - Влияние адреналэктомии на состояние миокарда и артерий у больной артериальной гипертонией при первичном гиперальдостеронизме

Номера страниц в выпуске:70-75
Для цитированияСкрыть список
З.С.Валиева1, Н.М.Чихладзе1, Т.А.Сахнова1, Е.В.Блинова1, И.В.Пантелеев2, М.И.Трипотень1, Т.В.Балахонова1, И.Е.Чазова1 . Влияние адреналэктомии на состояние миокарда и артерий у больной артериальной гипертонией при первичном гиперальдостеронизме. Системные гипертензии. 2013; 01: 70-75
Резюме
В последние годы проводятся исследования, свидетельствующие о важной роли альдостерона не только в развитии артериальной гипертонии, но и в формировании сердечно-сосудистых осложнений. Изучается роль альдостерона в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка, фиброзных изменений в миокарде и стенке сонных артерий. В данной статье приводится клиническое наблюдение больной артериальной гипертонией, обусловленной первичным гиперальдостеронизмом. Проанализирована динамика артериального давления, состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, миокарда и каротидных артерий в дооперационном периоде и на протяжении 1 года после успешного удаления альдостеромы надпочечника.
Ключевые слова: артериальная гипертония, гиперальдостеронизм, гипертрофия миокарда левого желудочка, комплекс интима–медиа, потокзависимая вазодилатация, ортогональная электрокардиография, векторкардиография.

Effect of adrenalectomy on the condition of the myocardium and arteries in hypertensive patient with primary hyperaldosteronism
Z.S.Valieva, N.M.Chikhladze, T.A.Sakhnova, E.V.Blinova, I.V.Panteleev, M.I.Tripoten, T.V.Balakhonova, I.E.Chazova

Summary
In the last years several studies demonstrated the important role of aldosterone not only in the development of arterial hypertension bur also in the development of cardiovascular complications. Growing investigations have recognized the important role of aldosterone in the development of left ventricular hypertrophy, the myocardial fibrosis and changes in the wall of the carotid arteries. This article provides a clinical case of hypertensive patient with primary hyperaldosteronism. The dynamics of blood pressure, the state of Renin-Angiotensin-Aldosterone System, left ventricular myocardium and carotid arteries were analized in the preoperative period, and in one year follow-up after the successful removal of the aldosteroma.
Key words: hypertension, hyperaldosteronism, left ventricular hypertrophy, intima–media thickness, flow-dependent vasodilatation, orthogonal electrocardiography, vectorcardiography.

Сведения об авторах
Валиева Зарина Султановна – аспирант отд. гипертонии ИКК им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК. E-mail: v.zarina.v@gmail.com
Чихладзе Новелла Михайловна – д-р мед. наук, проф., вед. науч. сотр. отд. гипертонии ИКК им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК
Сахнова Тамара Анатольевна – канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд. новых методов диагностики ИКК им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК
Блинова Елена Валентиновна – канд. мед. наук, науч. сотр. отд. новых методов диагностики ИКК им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК
Пантелеев Игорь Владимирович – канд. мед. наук, зав. отд-нием эндокринной хирургии ГБУЗ №36
Трипотень Мария Ильинична – канд. мед. наук, мл. науч. сотр. отд. новых методов диагностики ИКК им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК
Балахонова Татьяна Валентиновна – д-р мед. наук, проф., рук. лаб. ультразвуковых методов исследования сосудов отд. новых методов диагностики ИКК им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК
Чазова Ирина Евгеньевна – проф., чл.-кор. РАМН, рук. отд. гипертонии, дир. ИКК им. А.Л.Мясникова ФГБУ РКНПК

Первичный гиперальдостеронизм (ПГА), обсуловленный аденомой (альдостеромой) коры надпочечников, представляет собой вторичную форму артериальной гипертонии (АГ), точная диагностика которой позволяет целенаправленно воздействовать на этиологию заболевания: своевременное хирургическое лечение приводит к устранению симптомов ГА, нормализации артериального давления (АД) и значительному улучшению течения АГ.
При ПГА поражение органов-мишеней обусловлено не только гемодинамическими эффектами АГ, но и собственно специфическим влиянием альдостерона на сердечно-сосудистую систему (ССС).
По результатам исследований последних лет установлена роль альдостерона в развитии фиброзных изменений в миокарде, а также ремоделировании стенки артерий [1, 2]. Длительная гиперсекреция альдостерона при ПГА сопровождается супрессией активности ренина, что позволяет оценить влияние альдостерона на ССС вне зависимости от неблагоприятных эффектов ренин-ангиотензиновой системы. Показано, что при одинаковом уровне АД при ПГА риск сердечно-сосудистых осложнений выше, чем при эссенциальной гипертонии, что дает основание рассматривать альдостерон как серьезный фактор риска возможных осложнений [3].
В немногочисленных клинических исследованиях анализировалась выраженность гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ), в единичных исследованиях оценивалось состояние каротидных артерий [4]. Однако нередко в представленных результатах отсутствует хирургическая верификация патологии надпочечников, состояние ССС оценивается ретроспективно.
В литературе редко приводятся клинические описания отдельных случаев первичного альдостеронизма с анализом состояния ССС на основе современных методов диагностики, оценкой в динамике выявленных изменений в ближайшие и отдаленные сроки после хирургического лечения.
В представляемом клиническом наблюдении у пациентки с ПГА проанализированы динамика АД, состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), миокарда и каротидных артерий в дооперационном периоде и на протяжении 1 года после успешного удаления альдостеромы надпочечника.
Больная К. 58 лет наблюдается в отделе системных гипертензий Научно-исследовательского института кардиологии им. А.Л.Мясникова с 2009 г. В анамнезе в 1982 г. (в 27 лет) впервые выявлено повышение АД до 150/100 мм рт. ст. во время пребывания на санаторно-курортном лечении. В дальнейшем к врачам не обращалась. В 1988 г. было выявлено опущение правой почки, по поводу чего была прооперирована в том же году. В дальнейшем чувствовала себя удовлетворительно, АД не измеряла, к врачам не обращалась. В 2006 г. (в 53 года) после длительного авиаперелета отметила мышечную слабость, боль в левой половине грудной клетки, в области живота. При обследовании в амбулаторных условиях во время пребывания в Саудовской Аравии выявлена гипокалиемия (1,2 ммоль/л), по данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) брюшной полости выявлено объемное образование левого надпочечника (размеры не указывались). Назначен верошпирон 100 мг/сут, который К. принимала нерегулярно в последующие 2 года. В 2007 г. в связи с частыми болями в области живота и рвотой амбулаторно проведена гастроскопия, по результатам которой выявлены субатрофический гастрит, стойкий пилороспазм, гастроптоз.
В 2008 г. К. вновь стали беспокоить мышечная слабость, перебои в работе сердца, боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой, головные боли, никтурия, в связи с чем больная обследовалась по месту жительства в Республике Дагестан. Была выявлена гипокалиемия 1,6–2,2 ммоль/л, при проведении электрокардиографии (ЭКГ) – желудочковая экстрасистолия, по данным ультразвукового исследования почек – объемное образование в проекции левой почки размером 3,9×2,4 см, которое расценивалось как киста.
С учетом АГ 3-й степени, клинических проявлений заболевания не исключалось наличие синдрома Конна, кроме того, был выставлен диагноз «ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения III функционального класса». Назначена терапия: верошпирон 100 мг, амлодипин 10 мг, престариум 8 мг, атенолол 25 мг, однако препараты К. принимала нерегулярно. При амбулаторном обследовании по месту жительства вновь выявлена гипокалиемия 2,2 ммоль/л. Для уточнения диагноза было рекомендовано обследование в НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова. В апреле 2009 г. при поступлении в отдел системных гипертензий НИИ кардиологии К. предъявляла жалобы на мышечную слабость, парестезии пальцев ног и рук, преимущественно в ночное время, никтурию, частые носовые кровотечения, боли в области сердца, возникающие периодически, чаще при повышении АД до 200/120 мм рт. ст., не связанные с физической нагрузкой, длительностью до нескольких суток, не купирующиеся приемом нитроглицерина.
Поступила на терапии амлодипином 5 мг/сут, верошпироном 50 мг/сут, атенололом 50 мг/сут. При осмотре АД на руках в клиностазе и ортостазе: справа и слева – 140/90 мм рт. ст., тоны сердца ясные, ритм правильный, частота сердечных сокращений – 78–84 уд/мин. В легких дыхание с жестким оттенком, хрипов нет. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, физиологической окраски. Регионарные лимфоузлы не увеличены, периферических отеков нет. Щитовидная железа пальпаторно не увеличена. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень – у края реберной дуги.
В анализах крови обращало на себя внимание снижение уровня калия в сыворотке крови до 2,9 ммоль/л. В биохимическом анализе крови аланинаминотрансфераза – 16 Ед/л, аспартатаминотрасфераза – 17 Ед/л, триглицериды – 1,41 ммоль/л, холестерин – 5,66 ммоль/л, глюкоза – 5,04 ммоль/л, креатинин – 80 мкмоль/л, билирубин общий – 16,8 мкмоль/л, мочевина – 6,3 ммоль/л, мочевая кислота – 298 мкмоль/л. Общий анализ крови без патологии. Концентрационная функция почек умеренно снижена (относительная плотность мочи 1009–1015), дневной диурез 1330 мл, ночной – 1900 мл, реакция мочи кислая, мочевой осадок не изменен. По результатам МСКТ надпочечников с контрастированием в проекции левого надпочечника выявлена гиподенсная структура размером 3,8×2,4×3 см с четкими ровными контурами. Правый надпочечник без особенностей. Кисты почек. При исследовании показателей РААС с учетом суточного ритма секреции альдостерона (взятие крови в 8.00 и после 4-часовой ходьбы в 12.00) выявлены высокие показатели концентрации альдостерона в плазме крови (КАП) в покое – 2000 пг/мл, после ходьбы – 2000 пг/мл и низкая активность ренина плазмы (АРП) в покое – 0,14 нг/мл/ч, после ходьбы – 0,2 нг/мл/ч, что указывало на наличие гормонально-активной опухоли надпочечника – альдостеромы.
9-1.jpgПо данным эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлена ГМЛЖ (толщина межжелудочковой перегородки – ТМЖП=1,2 см, толщина задней стенки ЛЖ – ТЗСЛЖ=1,2 см), индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ)=277,71 г, нарушение диастолической функции миокарда ЛЖ 1-го типа (по типу замедленной релаксации). На ЭКГ от 22.04.09 регистрировались синусовый ритм, отклонение электрической оси сердца влево, блокада передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка (ось QRS – 41°, продолжительность QRS – 100 мс). ЭКГ-критерии гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) превышали нормальные значения (корнельское произведение 4180 мм×мс; показатель Соколова–Лайона – 39 мм); рис. 1, а.
9-2.jpgОднако в соответствии с международными рекомендациями учитывалось, что на фоне блокады передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка, которая регистрировалась у нашей пациентки, ЭКГ-критерии ГЛЖ недостаточно надежны [5]. По данным ряда авторов, при наличии блокады передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка более надежным ЭКГ-критерием ГЛЖ является сумма зубца S в отведении III плюс максимальная сумма (R+S) в грудном отведении, больше или равная 30 мм [6, 7]. В данном случае этот критерий также был увеличен: SIII+(RV6+SV6)=45 мм. На фоне содержания калия в сыворотке крови 3,5 ммоль/л (прием верошпирона в дозе 100 мг) в отведениях II, III, aVF, V2–V6 регистрировалась волна U, в отведениях V3–V5 ее амплитуда достигала 1 мм; в отведениях V5–V6 – косовосходящее снижение сегмента ST.
Векторкардиографические (ВКГ) критерии ГЛЖ от 22.04.09 значительно превышали нормальные значения (Rx+Sz 5,8 мВ при норме менее 2,7 мВ; SQRSxz 3,9 мВ2 при норме менее 1,8 мВ2; угол f – 130° при норме менее 88°) [2]. На дэкартограмме длительности активации наблюдалась значительная область с длительностью более 30 мс, в норме такие значения обычно отсутствуют. На дэкартограмме ускорения реполяризации – значительное уменьшение модуля вектора ускорения (36 мс при норме более 70 мс); рис. 2, а и 3, а.9-3.jpg
По данным ультразвукового дуплексного сканирования экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий при обследовании брахиоцефального ствола, обеих общих, внутренних, наружных сонных артерий, обеих позвоночных и подключичных артерий выявлено утолщение стенки в бифуркации правой общей сонной артерии (толщина комплекса интима–медиа – ТИМ справа 1,1 мм, слева 1,09 мм). При проведении ультразвуковой пробы с реактивной гиперемией на плечевой артерии наблюдалось выраженное нарушение гемодинамического аспекта функции эндотелия в виде отрицательного теста (потокзависимая вазодилатация – ПЗВД=-5,2%); рис. 4.
9-4.jpgНа фоне терапии лаципилом 4 мг/сут, конкором 2,5 мг/сут (учитывая склонность к тахикардии), верошпироном 150 мг/сут (5-е сутки терапии) уровень калия повысился до 3,8 ммоль/л. АД стабилизировалось на уровне 120/80–130/90 мм рт. ст. По данным суточного мониторирования АД (СМАД), показатели систолического АД (САД) за 24 ч в дневные и ночные часы – 93–119–160 мм рт. ст. и 114–130–150 мм рт. ст. соответственно и диастолического АД (ДАД) – 65–99–110 мм рт. ст. и 78–91–108 мм рт. ст. соответственно.
Коронарный генез болей в грудной клетке был исключен (по данным суточного мониторирования ЭКГ ишемической динамики не выявлено), пациентка проконсультирована неврологом, выявлена полисегментарная дорсопатия с мышечно-тоническим синдромом. В связи с данными анамнеза и жалобами на диспепсические расстройства выполнена гастроскопия, выявлена язвенная болезнь двенад­цатиперстной кишки в стадии обострения, и пациентка была выписана с рекомендациями проведения хирургического лечения по поводу альдостеромы левого надпочечника после проведения курса эрадикационной терапии.
В последующие 2 года рекомендованную антигипертензивную терапию по месту жительства (Дагестан) К. регулярно не принимала, от рекомендованного оперативного лечения по поводу альдостеромы воздерживалась. Стала отмечать подъемы АД до 200/110 мм рт. ст, усилилась мышечная слабость, уровень калия больная не контролировала. В связи с ухудшением состояния в мае 2011 г. была повторно госпитализирована в отдел системных гипертензий НИИ кардиологии. На протяжении 2 лет до госпитализации нерегулярно принимала терапию верошпироном 75 мг/сут, лаципилом 2 мг/сут, конкором 2,5 мг/сут. При поступлении сохранялись прежние жалобы. АД – 140/90 мм рт. ст. на обеих руках. Уровень калия – 3,9 ммоль/л (прием верошпирона 100 мг/сут). По данным МСКТ, альдостерома левого надпочечника прежних размеров: 3,8×2,5×3,1см. Сохранялась супрессия АРП при автономной продукции альдостерона (АРП в покое и через 4 ч после ходьбы – 0,2 и 0,6 нг/мл/ч соответственно, КАП в покое и через 4 ч после ходьбы – 3000 и 2000 пг/мл соответственно). На фоне начатой терапии верапамилом 240 мг/сут, верошпироном 150 мг/сут уровень калия – 4,1–4,8 ммоль/л. АД стабилизировалось на уровне 120/80–140/80 мм рт. ст. По данным СМАД, показатели САД за 24 ч в дневные и ночные часы: 101–137–160 мм рт. ст. и 114–130–150 мм рт. ст. соответственно, ДАД: 72–95–110 мм рт. ст. и 78–91–108 мм рт. ст. соответственно. По данным ЭхоКГ сохранялись прежние изменения. На ЭКГ от 03.06.11 (уровень калия 4,4 ммоль/л) регистрируются отклонение электрической оси сердца влево, блокада передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка (ось QRS – 41°, продолжительность QRS – 100 мс). Корнельское произведение уменьшилось, однако продолжало существенно превышать нормальные значения (3930 мм×мс при норме менее 2440 мм×мс). Показатель Соколова–Лайона оставался высоким (39 мм), как и показатель SIII+(RV6+SV6)=42 мм. Сегмент ST приблизился к изолинии, что могло быть связано с нормализацией уровня калия в плазме крови (рис. 1, б).
ВКГ-критерии ГЛЖ от 03.06.11 уменьшились, однако продолжали превышать нормальные значения (Rx+Sz 4,9 мВ; SQRSxz 3,6 мВ2; угол f – 120°). На дэкартограмме длительности активации сохраняется значительная область с длительностью активации более 30 мс. На дэкартограмме ускорения реполяризации отмечается увеличение модуля вектора ускорения по сравнению с предыдущей съемкой, однако он продолжал оставаться низким (45 мс при норме более 70 мс); рис. 2, б и 3, б.
В июне 2011 г. пациентке успешно была проведена эндоскопическая левосторонняя адреналэктомия. Подтвержден диагноз «альдостерома». Послеоперационный период протекал без осложнений. Антигипертензивная терапия не требовалась. АД стабилизировалось на уровне 120/80–130/90 мм рт. ст.
При обследовании в отделе системных гипертензий НИИ кардиологии через 5 мес после операции исчезли жалобы, которые больная предъявляла до хирургического лечения, цифры АД составили 110/70–140/80 мм рт. ст. По данным СМАД на фоне отсутствия гипотензивной терапии, САД за 24 ч в дневные и ночные часы: 107–120–148 мм рт. ст. и 108–113–123 мм рт. ст. соответственно, показатели ДАД: 76–89–102 мм рт. ст. и 78–82–89 мм рт. ст. соответственно. Уровень калия в сыворотке крови – 4,4–5,0 ммоль/л. По данным МСКТ надпочечников объемной патологии правого надпочечника, парааортального пространства, в проекции ложа левого надпочечника не выявлено. В анализах крови отмечается нормализация концентрации альдостерона при сохраняющейся низкой активности ренина (АРП в покое и через 4 ч после ходьбы – 0,2 и 0,4 нг/мл/ч соответственно, КАП в покое и через 4 ч после ходьбы – 71,3 и 72,5 пг/мл соответственно). На ЭКГ (рис. 1, в) от 17.11.11 исчезли признаки блокады передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка (ось QRS – 31°, продолжительность QRS – 96 мс). Корнельское произведение уменьшилось по сравнению с предыдущей съемкой, однако продолжало превышать нормальные значения (3620 мм×мс при норме менее 2440 мм×мс). Показатель Соколова–Лайона нормализовался (24 мм).
ВКГ-критерии ГЛЖ от 18.11.11 также уменьшились, однако продолжали превышать нормальные значения (Rx+Sz 3,8 мВ; SQRSxz 2,7 мВ2; угол f – 108°). На дэкартограмме длительности активации уменьшилась область с длительностью более 30 мс. Дэкартограмма ускорения реполяризации нормализовалась (модуль вектора ускорения – 71 мс); рис. 2, в и 3, в.
По данным ЭхоКГ исчезли признаки ГМЛЖ: ТМЖП=1,1 см, ТЗСЛЖ=1,1 см, ИММЛЖ=211,14 г, сохраняется нарушение диастолической функции ЛЖ 1-го типа.
Через 1 год после операции пациентка вновь была госпитализирована в отделение системных гипертензий НИИ кардиологии для динамического наблюдения. Отмечалась нормализация уровня АД (90/70–120/80 мм рт. ст.), частоты сердечных сокращений (64–72 уд/мин). Сохраняется сниженная концентрационная функция почек (относительная плотность мочи – 1013), реакция мочи кислая, мочевой осадок не изменен. По данным СМАД, САД за 24 ч в дневные и ночные часы – 131–111–88 мм рт. ст. и 131–113–103 мм рт. ст. соответственно, показатели ДАД: 92–81–65 мм рт. ст. и 89–82–73 мм рт. ст. соответственно. Уровень калия в сыворотке крови – 5,0–5,5 ммоль/л. Данные МСКТ надпочечников без изменений по сравнению с данными от ноября 2011 г. При исследовании АРП в покое и через 4 ч после ходьбы – 11,4 и 11,6 нг/мл/ч соответственно, КАП в покое и через 4 ч после ходьбы – 17,7 и 50,3 пг/мл соответственно. На ЭКГ от 22.05.12 регистрируется отклонение электрической оси сердца влево. Ось QRS – 30°, продолжительность QRS – 96 мс. Корнельское произведение уменьшилось по сравнению с предыдущей съемкой, однако продолжает превышать нормальные значения (3360 мм×мс при норме менее 2440 мм×мс). Показатель Соколова–Лайона – в пределах нормы: 26 мм (рис. 1, г).
По данным ЭхоКГ, ТМЖП=1,1 см, ТЗСЛЖ=1,0 см, ИММЛЖ=211,10 г, нарушение диастолической функции ЛЖ 1-го типа.
По данным дуплексного сканирования сонных артерий через 1 год выявлено: ТИМ справа равен 0,9 мм, слева – 1,03 мм. ПЗВД=1,14% (рис. 5).9-5.jpg
Представленное клиническое наблюдение – пример классического проявления первичного альдостеронизма, обсуловленного альдостеромой. В описанном нами случае присутствовали все основные симптомы, составляющие синдром Конна: гиперальдостеронемия, гипокалиемия и соответствующие клинические проявления (мышечная слабость, парестезии, никтурия). Длительность анамнеза АГ на момент 1-го обследования в отделе системных гипертензий НИИ кардиологии составляла 26 лет. Наблюдалось прогрессирующее течение АГ с развитием АГ 3-й степени тяжести и поражение органов-мишеней. При исследовании РААС у нашей пациентки определялась выраженная гиперальдостеронемия.
Как свидетельствуют исследования последних лет, альдостерон способен не только определять гемодинамические эффекты, но и оказывать прямое действие на ССС, опосредуемое негеномными путями, что приводит к развитию функциональных и структурных изменений в миокарде ЛЖ и артериях. Показано, что ЭКГ-изменения выражены в большей степени у больных АГ с гиперальдостеронемией по сравнению с больными АГ и нормальной секрецией альдостерона [8, 9].
Особое внимание в нашем наблюдении было уделено оценке состояния сердца и сосудов. Помимо регистрации ЭКГ в 12 отведениях, оценки ГЛЖ по критериям Соколова–Лайона и корнельского показателя, анализ состояния миокарда в нашем наблюдении проведен на основании оценки в динамике ЭКГ-параметров, характеризующих процессы де- и реполяризации, показателей, характеризующих ГЛЖ по данным ЭхоКГ в сопоставлении с функциональным состоянием РААС до и после хирургического лечения.
При помощи программного обеспечения, разработанного ранее в НИИ кардиологии, оценивался ряд ВКГ и декартографических параметров, описанных нами ранее [8].
Эти методы диагностики до настоящего времени не нашли широкого применения в клинической практике. Вместе с тем рассмотренные критерии оценки функционального и структурного состояния миокарда на фоне метаболических и гормональных изменений свидетельствуют о высокой информативности показателей ортогональной ЭКГ в сопоставлении с данными ЭКГ 12 отведений.
В дооперационном периоде у нашей пациентки ЭКГ- и ВКГ-критерии ГЛЖ значительно превышали нормальные значения. По данным ЭхоКГ определялись умеренно выраженная ГЛЖ, нарушение диастолической функции миокарда ЛЖ 1-го типа (по типу замедленной релаксации, А>Е).
В связи с тем, что больная длительное время принимала верошпирон, выраженная гипокалиемия, которая выявлялась ранее по данным анамнеза, нами не зарегистрирована. Отмена верошпирона нами не проводилась, так как для полного исключения его влияния требуется длительное время, и электролитные сдвиги, а также показатели РААС исследовались на фоне приема верошпирона. При оценке ЭКГ (верошпирон 100 мг/сут, уровень калия в сыворотке крови 3,2 ммоль/л) регистрировалась волна U, в отведениях V3–V5 ее амплитуда достигала 1 мм, в отведениях V5–V6 – косовосходящее снижение сегмента ST. Эти изменения могут быть связаны с гипокалиемией, однако изменений ЭКГ, более характерных для гипокалиемии, – волны U с амплитудой более 1 мм, снижения амплитуды зубцов Т в данном случае не наблюдалось.
Выявленные на дэкартограмме изменения (длительность активации, ускорение реполяризации) могут быть связаны как с ГЛЖ, так и с гипокалиемией, что было продемонстрировано нами в предыдущих наблюдениях [8].
После удаления альдостеромы уже в 1-й месяц послеоперационного периода отмечалась положительная динамика: исчезли клинические проявления ГА, нормализовалось АД.
При обследовании через 5 мес послеоперационного периода КАП нормализовалась, но сохранялась низкая АРП, определялась нормокалиемия. Через 1 год послеоперационного периода сохранялись нормальные показатели АД, прежняя антигипертензивная терапия не требовалась. Показатели КАП также нормализовались, отсутствовала супрессия АРП, наблюдаемая в первые месяцы после операции.
По данным ЭКГ, также наблюдалась положительная динамика: исчезли признаки блокады передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка, уменьшились вольтажные критерии ГЛЖ. Данные экспериментальных исследований [10] показывают, что признаки блокады левой ножки предсердно-желудочкового пучка при ГЛЖ могут возникать за счет электрического ремоделирования миокарда, в частности замедления проведения по миокарду желудочков. Возможно, исчезновение признаков блокады передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка может отражать регресс этих изменений.
Помимо анализа состояния миокарда у нашей пациентки проанализировано также состояние каротидных артерий. В представленных в научной литературе публикациях в меньшей степени по сравнению с оценкой состояния миокарда уделяется внимание состоянию каротидных артерий, развитию в них атеросклеротических изменений, а также развитию эндотелиальной дисфункции. В единичных исследованиях приводятся данные о более выраженном структурном и функциональном поражении каротидных артерий у больных АГ с ГА по сравнению с больными эссенциальной АГ [11].
Предполагается, что дисфункция эндотелия может являться фактором, ухудшающим прогноз не только при эссенциальной АГ, но и при АГ, связанной с ГА. У нашей пациентки в дооперационном периоде на фоне выраженной гиперальдостеронемии наблюдалось увеличение ТИМ, наличия атеросклеротических бляшек не выявлено.
С целью анализа функции эндотелия исследовался ее вазомоторный аспект с помощью определения ПЗВД в классическом ультразвуковом тесте на плечевой артерии. Исходно отмечалась выраженная дисфункция:
ПЗВД=-5,2%. Через 1 год после удаления альдостеромы на фоне нормализации АД и секреции альдостерона по данным дуплексного сканирования отмечалась положительная динамика в виде уменьшения ТИМ общих сонных артерий, наблюдалась также тенденция к улучшению функции эндотелия (ПЗВД=1,14%).
Представленное клиническое наблюдение иллюстрирует ассоциацию гиперальдостеронемии с функциональными и структурными изменениями миокарда и стенки сонных артерий у больной АГ с синдромом Конна. Как следует из нашего наблюдения, даже при длительном анамнезе АГ и выраженной гиперальдостеронемии удаление альдостеромы позволяет достигнуть как нормализации АД, так и существенной положительной динамики поражения органов-мишеней, что еще раз подтверждает важность точной диагностики ПГА как потенциально излечимой вторичной формы АГ.
Список исп. литературыСкрыть список
1. Rossi GA, Rossi ZL, Calabro A et al. Prevalence of extracranial carotid artery lesion at duplex in primary aldosteronism. Am J Hypertens 1993; 6: 8–14.
2. Rossi GP, Sacchetto A, Visentin P et al. Changes in left ventricular anatomy and function in hypertension and prymary aldosteronism. Hypertension 1996; 27: 1039–45.
3. Mallez P, Girerd X, Ploun PF et al. Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patient with prymary aldosteronism. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1243–8.
4. Bernini G, Galetta F, Franzoni F et al. Arterial stiffness, intima–media thickness and carotid artery fibrosis in patients with primary aldosteronism. J Hypertens 2008; 26 (12): 2399–405.
5. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM et al; American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. JACC 2009; 53 (11): 992–1002.
6. Oreto G, Saporito F, Messina F et al. Electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy in the presence of intraventricular conduction disturbances. G Ital Cardiol (Rome) 2007; 8 (3): 161–7
7. Schläpfer J, Jaussi A, Jaeger M. Is electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy possible in the presence of an anterior hemiblock? Schweiz Med Wochenschr 1992; 122 (15): 554–8.
8. Блинова Е.В., Сахнова Т.А., Саидова М.А. и др. Информативность показателей ортогональной электрокардиограммы в диагностике гипертрофии левого желудочка. Терапевт. арх. 2007; 4: 15–8.
9. Самедова Х.Ф., Чихладзе Н.М., Блинова Е.В. и др. Оценка функционального состояния миокарда у больных артериальной гипертонией на фоне гиперальдостеронизма с использованием ортогональной электрокардиографии. Кардиоваск. терапия и профилактика. 2006; 52 (2): 15–9.
10. Weber KT, Brilla CG. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. Fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system. Circulation 1991; 83 (6): 1849–63.
11. Rodriguez-Padial L, Bacharova L. Electrical remodeling in left ventricular hypertrophy-is there a unifying hypothesis for the variety of electrocardiographic criteria for the diagnosis of left ventricular hypertrophy? J Electrocardiol 2012; 45 (5): 494–7.
12. Holaj R, Zelinka T, Wichterle D et al. Increased intima–media thickness of the common carotid artery in primary aldosteronism in comparison with essential hypertension. J Hypertens 2007; 25 (7): 1451–7.
Количество просмотров: 1088
Предыдущая статьяАнтигипертензивная эффективность фиксированной полнодозовой комбинации периндоприла А и индапамида у пациентов с артериальной гипертонией 2–3-й степени
Следующая статьяВлияние фиксированной комбинации Экватор на уровень артериального давления и когнитивные функции у пожилых больных артериальной гипертонией

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир