Рекомендации по применению эхокардиографии при артериальной гипертензии у взрослых: отчет Европейской ассоциации по сердечно-сосудистой визуализации (EACVI) и Американского эхокардиографического общества (ASE)* №02 2017

Кардиология Системные гипертензии - Рекомендации по применению эхокардиографии при артериальной гипертензии у взрослых: отчет Европейской ассоциации по сердечно-сосудистой визуализации (EACVI) и Американского эхокардиографического общества (ASE)*

Номера страниц в выпуске:6-28
Для цитированияСкрыть список
T.H.Marwick, T.C.Gillebert, G.Aurigemma, J.Chirinos, G.Derumeaux, M.Galderisi, J.Gottdiener, B.Haluska, E.Ofili, P.Segers, R.Senior, R.J.Tapp, J.L.Zamorano Под редакцией доктора медицинских наук, профессора А.Б.Хадзеговой, члена-корреспондента РАН С.Т.Мацкеплишвили Перевод с английского: кандидат медицинских наук П.В.Крикунова. Рекомендации по применению эхокардиографии при артериальной гипертензии у взрослых: отчет Европейской ассоциации по сердечно-сосудистой визуализации (EACVI) и Американского эхокардиографического общества (ASE)*. Системные гипертензии. 2017; 02: 6-28
Артериальная гипертензия (АГ) продолжает вносить весомый вклад в распространенность сердечно-сосудистых заболеваний. Сохраняются недостатки измерения артериального давления (АД), связанные как с физиологическими аспектами, так и его способностью быстро меняться. Поскольку левый желудочек (ЛЖ) остается одним из главных органов-мишеней при АГ и эхокардиографическая оценка его структуры и функции имеет прогностическую ценность, разработка согласованного мнения по применению эхокардиографии (ЭхоКГ) при этом заболевании очень важна. Последние достижения в оценке гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ), а также его систолической и диастолической функции стали поводом для подготовки данного документа. Основная направленность этого документа касается сердечно-сосудистых проявлений АГ, не касаясь диагностики вторичных гипертензий. В разделах рассматривается патофизиология ответа сердечно-сосудистой системы на АГ, оценка массы, геометрии и функции ЛЖ, а также влияние лечения на эти показатели.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, эхокардиография.
Для цитирования: Marwick T.H., Gillebert T.C., Aurigemma G. и др. Рекомендации по применению эхокардиографии при артериальной гипертензии у взрослых: отчет Европейской ассоциации по сердечно-сосудистой визуализации (EACVI) и Американского эхокардиографического общества (ASE). Под ред. А.Б.Хадзеговой, С.Т.Мацкеплишвили. Пер. с англ. Системные гипертензии. 2017; 14 (2): 6–28. DOI: 10.26442/2075-082X_14.2.6-28

Recommendations on the use of echocardiography in adult hypertension: a report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE)



T.H.Marwick, T.C.Gillebert, G.Aurigemma, J.Chirinos, G.Derumeaux, M.Galderisi, J.Gottdiener, B.Haluska, E.Ofili, P.Segers, R.Senior, R.J.Tapp, J.L.Zamorano

Abstract
Hypertension remains a major contributor to the global burden of disease. The measurement of blood pressure continues to have pitfalls related to both physiological aspects and acute variation. As the left ventricle (LV) remains one of the main target organs of hypertension, and echocardiographic measures of structure and function carry prognostic information in this setting, the development of a consensus position on the use of echocardiography in this setting is important. Recent developments in the assessment of LV hypertrophy and LV systolic and diastolic function have prompted the preparation of this document. The focus of this work is on the cardiovascular responses to hypertension rather than the diagnosis of secondary hypertension. Sections address the pathophysiology of the cardiac and vascular responses to hypertension, measurement of LV mass, geometry, and function, as well as effects of treatment.
Key words: hypertension, echocardiography.
For citation: Marwick T.H., Gillebert T.C., Aurigemma G. et al. Recommendations on the use of echocardiography in adult hypertension: a report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE). European Heart Journal – Cardiovascular Imaging 2015; 16: 577–605. DOI: 10.1093/ehjci/jev076


Патофизиология влияния АГ на сердце

Гипертрофия ЛЖ
Размер и геометрия сердца в норме
Основной ролью ЭхоКГ при АГ является оценка массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ). Конституциональные особенности телосложения являются одним из факторов, затрудняющих оценку взаимосвязи между АГ и ММЛЖ. Размеры полостей сердца зависят от площади поверхности тела (ППТ). При одной и той же ППТ размеры сердца больше у мужчин, чем у женщин, больше у спортсменов, лиц с ожирением [1]. ММЛЖ и объемы ЛЖ имеют примерно квадратичную (а не кубическую) взаимосвязь с ростом у мужчин и женщин [2–4].
При увеличении сердца напряжение стенки ЛЖ (мышечных волокон) возрастает с ростом размера ЛЖ (радиуса и объема). Рост напряжения компенсируется пропорциональным увеличением толщины стенки, и таким образом оно продолжает соответствовать систолическому артериальному давлению (САД). Судя по всему, «относительная» геометрия ЛЖ не зависит от пола и ППТ. Нормальная относительная толщина стенки (ОТС) определяется как отношение двойного произведения толщины задней стенки (ТЗС) к диастолическому размеру ЛЖ [(2×ТЗС)/КДР] (где КДР – конечно-диастолический размер) и составляет от 0,32 до 0,42 [5]. Отношение масса/объем, соответствующее описанной нормальной ОТС, составляет от 1,1 до 1,3 [5]. ОТС и отношение масса/объем не требуют коррекции по ППТ.

Гендерные влияния
Данные нескольких исследований свидетельствуют о том, что после поправки по АД и антропометрическим параметрам объем ЛЖ и ММЛЖ выше у мужчин, чем у женщин [6–8]. Эти различия сохраняются, когда значения индексированной ММЛЖ (ИММЛЖ) нормализуют по безжировой массе тела [9]. Данными половыми различиями может объясняться удивительное отсутствие согласованного мнения в отношении правильного метода рис 1-1.jpgиндексации ММЛЖ, поскольку они оказывают влияние на оптимальный метод индексации ММЛЖ – по росту. На рис. 1 показана ММЛЖ, рассчитанная по формуле Devereux (одномерные измерения по 2D-изображению) в подгруппе здоровых лиц (группа сравнения в популяции исследования Asklepios) [3]. При использовании аллометрического индекса 1,7 взаимосвязь рост–ММЛЖ у мужчин (красная линия) и женщин (голубая линия) имеет параллельную направленность, а индексация по ППТ наиболее оптимально применяется для обеих полов при применении степени 1,7 (рост1,7) [3, 10]. Однако при расчете аллометрической экспоненты совместно для мужчин и женщин (толстая черная линия) без нормализации по полу наблюдается увеличение нелинейности взаимосвязи рост-ММЛЖ (аллометрический индекс 2,7). Этот факт имеет важное клиническое и эпидемиологическое значение, поскольку он свидетельствует о значительной переоценке ГЛЖ у лиц с низким ростом и значительной недооценке у лиц с высоким ростом. Выбор правильного метода индексирования остается предметом дискуссий [11].

Влияние возраста
Объемы ЛЖ обратно пропорционально связаны с возрастом. Также с возрастом, хотя и в меньшей степени по сравнению с объемами, снижается ММЛЖ. Вследствие этого возрастают индекс относительной толщины (ИОТ) и отношение масса/объем. Происходит связанное с возрастом развитие концентрического ремоделирования (см. раздел «Определение типа геометрии ЛЖ») с появлением систолической и диастолической дисфункции [6, 7, 12].

Влияние физической нагрузки и спорта
Изотоническая нагрузка характеризуется движением большого количества мышечных групп. Выраженная вазодилатация сосудов участвующей в нагрузке скелетной мускулатуры вызывает гипертрофию посредством увеличения венозного возврата к сердцу и перегрузки объемом [13]. Такая гипертрофия характеризуется расширением камер и пропорциональным изменением толщины стенок, а также отсутствием изменения ИОТ. Напротив, изометрические или статические нагрузки связаны с развитием мышечного напряжения, противодействующего сопротивлению с небольшим движением. Рефлекс и механические изменения обусловливают нагрузку на сердце давлением, а не объемом, что приводит к небольшому увеличению ЛЖ и появлению гипертрофии с повышением ИОТ [13].

Влияние ожирения и сахарного диабета
Ожирение связано с увеличением объемов и массы ЛЖ и чаще всего с повышением ИОТ [6, 14, 15]. Увеличение индекса массы тела с течением времени во Фремингемском исследовании было тесно связано с увеличением ММЛЖ и объемов [16]. Инсулинорезистентность, метаболический синдром и сахарный диабет (СД) типа 2 также связаны с повышением ММЛЖ, ИОТ и наличием диастолической дисфункции [6, 17, 18]. Помимо этого у пациентов с СД имеется нарушение систолической функции [17–19]. Индексирование ММЛЖ по росту устраняет искажающее влияние ожирения и повышенного АД на измерение ММЛЖ. Напротив, индексирование ММЛЖ по ППТ нормализует измерение не только в отношении роста, но и связанной с ожирением ГЛЖ, которая остается нераспознанной [3, 15].

Вклад наследственных и этнических факторов
Некоторые колебания размеров и массы ЛЖ могут объясняться наследственными факторами независимо от влияния пола, возраста, ППТ, АД, частоты сердечных сокращений, терапии и наличия СД [20]. Семейно наследуемые типы геометрии ЛЖ проявлялись в последующих поколениях в Фремингемском исследовании, но не у супругов [21]. В отношении концентрического ремоделирования был выявлен наибольший наследственный риск.
Границы нормы ММЛЖ отличаются у различных рас и имеют более широкий диапазон у афроамериканцев по сравнению с белыми и/или латиноамериканцами, а более узкий диапазон наблюдается у американцев азиатского происхождения [3, 7]. При одной этнической принадлежности также существуют различия между популяциями, например, жители Скандинавии отличаются от жителей Средиземноморья. Лишь часть этих различий связана с этническими различиями в ППТ и может быть скорректирована при нормализации [22]. До сих пор неясно, насколько этнические различия значимы при нормализации по безжировой массе тела. Остаются неразрешенными вопросы о степени влияния этих этнических и популяционных различий на прогноз и как интегрировать этнические и популяционные особенности в определение гипертрофии. В настоящее время нормальные значения и границы нормы должны быть адаптированы для каждой популяции.

ГЛЖ, связанная с повышенной нагрузкой
В ответ на гемодинамическую перегрузку развиваются два основных типа гипертрофии [23]. При перегрузке давлением (например, при АГ) рост давления наиболее часто приводит к увеличению толщины стенки и ИОТ, что известно под названием феномена концентрического ремоделирования (см. раздел «Определение типа геометрии ЛЖ»). В конечном счете повышение систолического стресса стенки приводит к концентрической гипертрофии, связанной с параллельным добавлением саркомеров (что, таким образом, приводит к утолщению кардиомиоцитов), увеличению площади поперечного сечения миоцитов и усилению утолщения стенок ЛЖ. Во Фремингемском исследовании у пациентов с АГ наблюдалось более значительное увеличение ММЛЖ и объема и меньшее возрастное уменьшение размера ЛЖ по сравнению с лицами с нормальным АД [16]. Напротив, эксцентрическая гипертрофия, связанная с перегрузкой объемом (например, при митральной недостаточности), происходит из-за повышения диастолического стресса стенки. Это приводит к увеличению длины миоцитов с последовательным добавлением саркомеров, вследствие чего развивается дилатация ЛЖ.

Приспособление функции ЛЖ к увеличенной нагрузке
Сложные изменения, происходящие в сердце при ремоделировании ЛЖ, вызывают изменение размера и геометрии ЛЖ, однако процесс ремоделирования ЛЖ также приводит к нарушению сократимости и расслабления, объема миоцитов и немиоцитарных компонентов миокарда, свойств миоцитов (саркомеров, например, титина) и внеклеточного матрикса (баланса коллагена I и III типов и фракции коллагена). На диастолическую функцию влияют нарушение систолической функции и геометрии ЛЖ, замедление расслабления миокарда, увеличение пассивной жесткости саркомеров и внеклеточного матрикса и тонуса миокарда [24].
Гипертрофия кардиомиоцитов приводит к повторной активации фетальных генов и снижению экспрессии некоторых генов, которые в норме активны в сердце у взрослых. В зависимости от возраста, пола, продолжительности АГ, тяжести и лечения возможна эволюция ГЛЖ от концентрической к более дилатированному желудочку с нарушением функции, часто проявляющейся сердечной недостаточностью (СН) со сниженной фракцией выброса (ФВ), или к недилатированному ЛЖ с выраженным фиброзом, проявляющейся СН с сохраненной ФВ [25].
Физиологическая гипертрофия (при росте, беременности и физических нагрузках) характеризуется нормальной организацией сердечных структур и нормальной или усиленной функцией сердца, в то время как патологическая гипертрофия часто связана с повышением уровня экспрессии фетальных генов, фиброзом, нарушением функции сердца и увеличением смертности [13]. Маловероятно, что при наличии патологической или физиологической гипертрофии постоянная или прерывистая природа перегрузки связана с различиями в ответе на нее [13]. В противоположность раннесистолической позднесистолическая нагрузка задерживает расслабление миокарда [26, 27] и вызывает более дезадаптивную гипертрофию [28].

Морфология «гипертонического сердца»

Морфология ЛЖ
ГЛЖ определяется на нормативной основе; определение, основанное на двух стандартных отклонениях выше средней ММЛЖ в общей популяции, будет отличаться от определения, основанного на здоровой популяции без ожирения и АГ [3]. Для мужчин и женщин требуются отдельные границы нормы. Если ММЛЖ индексируется по ППТ, необходимо учитывать, что при наличии ожирения или высокого роста необходима поправка. При конечной стадии гипертонического сердца имеются увеличение объемов и сферичности ЛЖ, уменьшение ударного объема и, наконец, снижение ФВ.

Морфология левого предсердия
Объем левого предсердия (ЛП) может быть рассчитан как с помощью метода «площадь–длина», так и модифицированного метода Симпсона и обычно индексируется по ППТ и выражается в мл/м2; в норме его верхняя граница не превышает 34 мл/м2 [29]. Как и в случае с ЛЖ, индексирование по ППТ требует введения поправок при связанном с ожирением увеличении размера ЛП, которое в противном случае останется нераспознанным. ЛП не является симметричным, и его расширение может быть неоднородным, преимущественно в одном направлении. Следовательно, размер ЛП намного лучше оценивается при расчете объема с помощью двухмерных (2D) или трехмерных (3D) методик, чем при использовании М-режима [30]. При АГ и других ситуациях, связанных с развитием диастолической дисфункции, снижение раннего диастолического наполнения компенсируется усилением сокращения предсердия. Кроме того, периодическое или постоянное повышение давления наполнения ЛЖ приводит к переполнению ЛП. Возникающее в связи с этим расширение ЛП является «морфофизиологическим» выражением хронической диастолической дисфункции, что, по-видимому, отражает продолжительность и степень повышения давления в ЛП. Несмотря на то что наличие мерцательной аритмии само по себе вносит вклад в изменение размера предсердий, увеличение ЛП является хорошо известным независимым фактором риска возникновения инсульта, сердечно-сосудистых событий и смерти [31]. Кроме того, фиброз предсердий может быть другой конечной точкой этого процесса, предрасполагая к ремоделированию и дисфункции предсердий с развитием мерцательной аритмии. Это часто встречающаяся конечная точка, которая может быть обусловлена разными причинами, включающими АГ и СД.
Основными факторами увеличения размера предсердия с возрастом являются повышенное АД и ожирение [31]. У пациентов с АГ увеличение ЛП, скорее, связано с ММЛЖ, а не с типом ГЛЖ, а также избыточной массой тела, высоким уровнем глюкозы натощак и метаболическим синдромом [32].

Измерение ММЛЖ

Линейные размеры
Получение данных и измерения
рис 1-2.jpg
Измерение ММЛЖ требует точного измерения толщины стенок и размера полости, согласно описанию в последних рекомендациях по количественной оценке камер сердца [29]. Линейные измерения внутреннего размера ЛЖ (КДР), толщины межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и ТЗС выполняются в парастернальной позиции по длинной оси на уровне малой оси ЛЖ, соответствующей кончикам створок митрального клапана. Записи в М-режиме обладают превосходной временной разрешающей способностью и могут быть отобраны с помощью 2D-изображений. Однако даже при их получении под контролем 2D-изображений может быть не всегда возможно располагать курсор М-режима перпендикулярно к длинной оси желудочка (рис. 2). Для реконструкции изображений анатомического М-режима из 2D-изображений было разработано программное обеспечение (рис. 3), однако оно все еще не является повсеместно доступным. Значения границ нормы для линейных измерений ЛЖ опубликованы в последних рекомендациях по количественной оценке камер сердца [29]. Кроме того, размер полости и толщина стенок могут быть получены в парастернальной позиции по короткой оси с использованием прямых 2D-измерений. Применение полученных в 2D-режиме линейных измерений позволяет преодолеть распространенную проблему «косого» среза изображений в парастернальной позиции в М-режиме, приводящую к переоценке размеров полости и толщины стенок (рис. 4).
рис 1-3.jpg
рис 1-4-5.jpg
При использовании 2D-измерений толщина стенок и линейные размеры полостей должны измеряться на уровне малого размера ЛЖ (кончиков створок митрального клапана). Верхняя граница нормы (ВГН) для КДР меньше, чем при измерении в М-режиме. В конце диастолы по записям в 2D- или М-режиме, предпочтительно нескольких сердечных циклов, измеряют внутренний размер ЛЖ в диастолу (КДР), ТМЖП в диастолу (ТМЖПд) и ТЗС в диастолу (ТЗСд).
Пониманию материалов, посвященных ММЛЖ, способствует знакомство с различными методами ее расчета:
1. Оригинальный подход Американского эхокардиографического общества (ASE) рекомендовал измерение размеров от верхнего края к верхнему краю эхокардиографических границ. Это приводит к включению при измерении сигнала от эндокарда МЖП и задней стенки и исключению сигнала от эндокарда при измерении КДР [33]. Данный подход был связан с тем, что конечная часть границы сигнала от эндокарда зависела от настроек усиления. Это могло влиять на измерения ММЛЖ, в особенности при крайних верхних и нижних их значениях [34]. Упрощенный расчет ММЛЖ при этом подходе выглядит так:

ММЛЖ = 1,04 [(ТМЖПд + КДР + ТЗСд)3 - (КДР)3] + 0,6 г.

2. Появившееся впоследствии правило Пенсильванского соглашения (Penn) заключается в исключении сигнала эндокарда при измерении ТМЖП и задней стенки, но его включении при измерении КДР [35]. Поскольку использование правила Penn приводит к большему размеру полости и меньшей толщине стенок по сравнению с правилом ASE, оно требует вычитания 13,6 из предшествующего расчета ММЛЖ.
3. Последние рекомендации ASE/EACVI указывают (обращают внимание, подчеркивают), что усовершенствование обработки изображения позволяет производить измерение фактически визуализируемой ТМЖП и других размеров полости по определяемой границе кровь–ткань, а не по расстоянию между сигналами от верхнего края, как рекомендовалось ранее (рис. 5) [29].
Все алгоритмы расчета ММЛЖ (измерения в M-, 2D- или 3D-режимах ЭхоКГ) основаны на вычитании объема полости ЛЖ из объема, образованного эпикардом ЛЖ, для получения объема скорлупы между полостью ЛЖ и эпикардиальной поверхностью. Далее этот объем скорлупы преобразуется в массу путем ее умножения на специальную плотность миокарда (1,05 г/мл). Формула, используемая для оценки ММЛЖ по размерам ЛЖ, основана на моделировании ЛЖ в качестве вытянутого эллипсоида и предполагает, что соотношение большей и малой осей ЛЖ составляет 2:1:

ММЛЖ = 0,8 × {1,04[(КДР + ТЗСд + ТМЖПд)3 - (КДР)3]} + 0,6 г.

Обоснованность данной формулы была подтверждена в многочисленных аутопсийных исследованиях [36].

Границы нормы
В табл. 1 суммированы опубликованные границы нормальных значений ММЛЖ для М-режима ЭхоКГ [3, 37–45]. Эти нормы отличаются у мужчин и женщин, у последних существенно ниже, чем у первых, даже при индексировании по ППТ (см. табл. 1, «Индексирование»). ВГН согласно последним рекомендациям по количественной оценке камер сердца являются 95 г/м2 (44 г/рост2,7) для женщин и 115 г/м2 (48 г/рост2,7) для мужчин [29].
рис 1-т1.jpg


Ограничения
В расчете ММЛЖ с использованием линейных методов имеются четыре принципиальных ограничения:
1. «Кубическая» формула неточна у пациентов с большим изменением геометрии ЛЖ (например, при аневризме верхушки или любом состоянии, не удовлетворяющем требованию к соотношению осей 2:1).
2. В связи с тем что использование этой формулы предполагает возведение в куб первичных вычислений, даже небольшие ошибки в таких измерениях могут приводить к увеличению погрешности результата.
3. Данные измерения нечувствительны к небольшим изменениям массы.
4. Измерения высоко зависимы от качества изображения и опыта врача.

Двухмерная ЭхоКГ
рис 1-т2.jpg
Наиболее часто использующиеся 2D-методы измерения ММЛЖ основаны на формуле «площадь–длина» и модели «усеченный эллипсоид», что подробно описано в предпоследних рекомендациях ASE/EACVI по количественной оценке камер сердца [46] (рис. 6). При наличии изменений формы, в частности вызванных постинфарктным ремоделированием, геометрические допущения, присущие этому подходу, остаются противоречивыми. Оба метода были валидизированы в начале 1980-х годов в исследованиях на животных и при сравнении преморбидных эхокардиограмм людей с измеренной массой ЛЖ при аутопсии. Границы нормы приведены в табл. 2 [47, 48], а степени патологии классифицированы в табл. 3.
рис 1-т3-4.jpg
 Основные ограничения связаны с качеством изображения и временной разрешающей способностью 2D-ЭхоКГ по сравнению с М-режимом. Ограничения М-режима в отношении геометрических допущений и влияние небольших ошибок на измерения также применимы к 2D-измерениям. Кроме того, визуализация 2D-изображений часто связана с укорочением полостей из-за получения неправильных срезов.
рис 1-6.jpg

Трехмерная ЭхоКГ
Преимуществом 3D-ЭхоКГ является способность не зависеть от неточных геометрических допущений, присущих 2D-ЭхоКГ, которые становятся более значимыми при наличии ремоделирования желудочков. 3D-ЭхоКГ является потенциально привлекательной методикой для измерения ММЛЖ, для нее получены границы нормальных значений [49]. Согласно имеющимся сведениям, точность 3D-ЭхоКГ аналогична точности методик измерения ММЛЖ с использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ) [50–52]. Тем не менее имеется большой разброс границ нормы, которая первично связана со сложностью точного обведения границы эпикарда ЛЖ, в особенности при дилатированных желудочках [53], и в целом свидетельствует о том, что, несмотря на неидеальную оценку 3D-ЭхоКГ ММЛЖ при заболеваниях сердца с тенденцией ее недооценивать по сравнению с МРТ, ее точность более высока, чем при других ультразвуковых методах. Границы нормы для измерения массы в 2D-, 3D- и М-режиме приведены в табл. 1, 2. Степени увеличения ММЛЖ показаны в табл. 3, а валидация всех методов в сравнении с эталонными методиками суммирована в табл. 4. В следующем разделе описывается использование 2D- и 3D-ЭхоКГ для оценки функции ЛЖ.

Рекомендации
• ММЛЖ имеет прогностическое значение и должна рассчитываться у пациентов с АГ.
• При нормальной форме ЛЖ для расчета ММЛЖ могут использоваться формулы как в 2D-, так и в М-режиме. Большинство популяционных прогностических исследований проводилось с использованием М-режима.
• В лабораториях, рутинно использующих 3D-ЭхоКГ, измерение ММЛЖ желательно проводить с помощью этой методики, в особенности при изменении формы желудочков или у лиц с асимметричной или ограниченной гипертрофией. 3D-ЭхоКГ является единственной методикой, с помощью которой измеряют объем миокарда непосредственно, без геометрических допущений о форме ЛЖ и распространенности утолщения стенки.

Определение типа геометрии ЛЖ
В то время как у пациентов на ранней стадии АГ наиболее вероятно имеется нормальная геометрия ЛЖ [54], длительная или нелеченая АГ приводит к изменению формы ЛЖ и в конечном счете к снижению систолической функции. В целом изменения геометрии ЛЖ могут быть классифицированы в соответствии с тем, имеется ли нормальная или повышенная ММЛЖ и изменена ли морфология ЛЖ (ИОТ) [46] (табл. 5). ИОТ предлагают считать по разным формулам: как (ТЗС × 2)/КДР или (ТМЖП + ТЗС)/КДР, из которых мы предпочитаем первую, поскольку измерение МЖП может быть затруднено из-за ее выпячивания. Значения ИОТ противоречивы и не отражают настоящую геометрию ЛЖ у пациентов с асимметричной гипертрофией. ВГН ИОТ составляет 0,42 [29].
рис 1-т5.jpg

Концентрическая ГЛЖ
Концентрическая ГЛЖ, возможно, наиболее часто связана с АГ и характеризуется нормальным размером рис 1-7.jpgполости, однородно увеличенной толщиной стенок ЛЖ и увеличенной ММЛЖ (рис. 7, 8) [46]. Границы нормы, принятые ASE и EACVI, основаны на общей ММЛЖ (г), ММЛЖ/ППТ (г/м2), ММЛЖ/рост (г/м) или ММЛЖ/рост2,7 (г/м2,7), и, несмотря на то что для каждого из этих показателей имеются свои ограничения, связанные с недо- или переоценкой ММЛЖ, все они успешно используются для оценки ГЛЖ в разных группах пациентов.
Концентрическая ГЛЖ является адаптивным ответом на высокое системное давление, вызванное АГ или такими заболеваниями, как аортальный стеноз, сочетающимися с высоким периферическим сопротивлением. Показано, что концентрическая ГЛЖ и изменения геометрии ЛЖ развиваются как у мужчин, так и у женщин независимо от возраста [55], а также связаны с изменениями диастолической функции, продольной и радиальной функции миокарда и размера предсердий [56–58].

Эксцентрическая ГЛЖ
В отличие от концентрической ГЛЖ, эксцентрическая, скорее, связана с перегрузкой объемом, а не давлением. Обычно это бывает обусловлено значимой клапанной регургитацией или высоким сердечным индексом, который наблюдается у спортсменов в большом спорте (хотя концентрическая гипертрофия может быть следствием силовых тренировок). У пациентов с эксцентрической гипертрофией системное давление находится в норме, а периферическое сосудистое сопротивление не повышено. На ЭхоКГ отмечаются увеличение размера полости ЛЖ, нормальная толщина стенок ЛЖ и повышенная ММЛЖ (рис. 9).
рис 1-8.jpg
рис 1-9-10.jpg
У пациентов с эксцентрической наблюдаются сходные с концентрической ГЛЖ изменения диастолической, а также продольной и радиальной функций миокарда [55, 57, 58]. Однако в отличие от концентрической гипертрофии у пациентов с эксцентрической ГЛЖ в связи с хронической перегрузкой объемом наблюдается нормальная или слегка сниженная систолическая функция.
Изменения формы ЛЖ, связанные с его увеличением, количественно оцениваются с помощью индекса сферичности. Он представляет собой отношение конечно-диастолического объема, предпочтительно оцениваемого с помощью 3D-ЭхоКГ, и сферического объема, основанного на продольном размере ЛЖ (4/3 × п × D/2) [2]. Показано, что этот параметр является предиктором ремоделирования, однако это верно, скорее, в отношении дисфункции ЛЖ после инфаркта миокарда (ИМ), а не «гипертонического сердца» [59].

Концентрическое ремоделирование
Концентрическое ремоделирование является поздней стадией ответа ЛЖ и может быть вызвано хронической перегрузкой давлением, объемом или ИМ. Чаще всего оно связано с ишемической болезнью сердца (ИБС), однако может также наблюдаться при длительной АГ, в особенности нелеченой [60]. Подобно эксцентрической гипертрофии оно часто сопровождается систолической дисфункцией. При проведении ЭхоКГ наблюдаются нормальная или маленькая полость ЛЖ, обычно увеличенная толщина стенок ЛЖ и нормальная ММЛЖ (см. рис. 7, 10). Концентрическое ремоделирование часто связано с изменением формы ЛЖ, например с изменением сферичности, когда ЛЖ приобретает скорее округлую, а не пулевидную форму [1]. Это приводит к более драматичному ухудшению диастолической функции и снижению радиальной и продольной функции [57].

Другие классификации
Ограничением классических классификаций является неоптимальное выделение вариантов дилатированного ЛЖ [61]. Недавно W.Gaasch и M.Zile [5] предложили деление, основанное на ММЛЖ (вертикальная ось), объеме ЛЖ (горизонтальная ось) и ИОТ или соотношении масса/объем, которые представлены косыми линиями, обозначающими ВГН (жирная) и нижнюю (пунктирная) границу нормы (табл. 6, рис. 7). При использовании данного подхода недилатированный желудочек характеризуется нормальной морфологией, концентрическим ремоделированием или концентрической гипертрофией на основании ММЛЖ и ИОТ (более 0,42). Дилатация ЛЖ без гипертрофии характеризуется эксцентрическим ремоделированием, если ИОТ<0,32. Дилатированный ЛЖ с гипертрофией характеризуется наличием эксцентрической гипертрофии (ИОТ<0,32), смешанной гипертрофии (ИОТ>0,42) или физиологической гипертрофии (ИОТ 0,32–0,42). Подобная классификация позволяет точнее оценить функциональные особенности и прогноз.
рис 1-т6.jpg


Естественная динамика изменения геометрии ЛЖ при АГ
ГЛЖ вызвана увеличением стресса (напряжения) его стенок вследствие как хронической перегрузки давлением, как это наблюдается при АГ, так и перегрузки объемом, фиксируемым при пороках сердца. Однако на ранних стадиях и при небольшой степени АГ ГЛЖ обычно отсутствует, а первым проявлением АГ является диастолическая дисфункция [58, 62]. В этом случае могут быть выявлены I стадия диастолической дисфункции, нарушение расслабления. При этом если не проводится лечение, то с течением времени давление наполнения продолжает расти, развивается ГЛЖ как адаптивный ответ на хроническое повышение давления, и в этом случае начинают регистрироваться более тяжелые нарушения диастолического наполнения. В конечном счете развивается ремоделирование ЛЖ и начинает нарушаться систолическая функция ЛЖ. В то время как целью лечения АГ является предотвращение любых изменений геометрии ЛЖ, имеющаяся способность ЭхоКГ давать серийную оценку изменений ЛЖ у отдельных пациентов нивелируется вариабельностью измерений ММЛЖ.

Рекомендации
• Описание геометрии ЛЖ с использованием как минимум четырех ее категорий – нормальной геометрии, концентрического ремоделирования, концентрической и эксцентрической гипертрофии – должно быть стандартным компонентом эхокардиографического заключения.

Оценка тканевой структуры миокарда

Гемодинамические нарушения и гуморальная стимуляция, приводящие к реакции сердца на АГ [63], не всегда прогрессируют параллельно [64]. В то время как измерение ММЛЖ направлено на изучение ответа на гемодинамические нарушения, оно необязательно отражает все физиологическое влияние АГ на сердце. Несмотря на то что оценка тканевой структуры не упоминается в последних рекомендациях, она может дать информацию о ремоделировании миокарда и позволяет направлять терапию против молекулярных изменений, нарушения работы саркоплазмы, апоптоза, фиброза и нарушений структуры и функции сосудов [65]. Интерстициальный, периваскулярный, сетчатый и заместительный фиброз некротической ткани [66] в значительной степени ответственны за нарушения перфузии, синхронности и ритмичности работы миокарда.
Важной причиной попытки оценить тканевую структуру миокарда является то, что не все изменения ММЛЖ, происходящие на фоне развития «гипертонического сердца», связаны с АГ. Выявление других причин увеличения толщины стенки, включая гипертрофию у спортсменов, пороки сердца, инфильтративные кардиомиопатии (амилоидоз, атаксия Фридрейха и болезнь Фабри), некомпактный миокард и гипертрофическую кардиомиопатию [67], имеет большое клиническое значение.
Тестирование на получение характеристики ткани миокарда может быть разделено на процессы, измеряющие отражение от ткани (и, следовательно, ее плотность), и функциональные изменения, которые происходят в связи с динамическими последствиями изменения ультраструктуры миокарда (которые обсуждались в разделе, посвященном функции ЛЖ). Единственным эхокардиографическим маркером плотности ткани являются интегрированное обратное рассеяние, измерение ультразвукового рассеяния от небольших отражателей, связанное с плотностью ткани [68]. Калиброванное интегрированное обратное рассеяние относится к методам, в которых амплитуда отражения измеряется во взаимосвязи с амплитудой, полученной от опорной ткани, например от крови в полости ЛЖ или перикарда. Первичным фактором, определяющим как рассеяние, так и затухание в ткани миокарда является коллаген [69]. Однако, поскольку рассеяние также зависит от позиции и ориентации миофибрилл относительно ультразвукового луча, колебания этих измерений неспецифичны для фиброза, а на рассеяние и затухание также влияет «угол озвучивания» (например, один и тот же сегмент миокарда будет иметь различные ультразвуковые характеристики при визуализации в перпендикулярных позициях – парастернальной по длинной оси против апикальной) из-за расположения миофибрилл перпендикулярно или параллельно по отношению к ультразвуковому лучу. Таким образом, выполнимость этого метода может быть ограничена [70]. Более того, подобные изменения на ранних стадиях «гипертонического сердца» могут быть трудноуловимы [71].
Два других визуализирующих метода, возможно, превосходят ЭхоКГ в отношении оценки тканевой структуры миокарда. Позднее усиление с гадолинием при проведении МРТ стало широко использоваться для выявления заместительного фиброза при ИБС [72]. Эта методика также оказалось полезна для понимания распределения фиброза при гипертрофии, когда у ≈50% пациентов с ГЛЖ, связанной с АГ, выявляется неоднородное позднее усиление [73], которое коррелирует с наличием диастолической дисфункции [74]. Проблема с этой методикой заключается в том, что она основана на определении референтного нормального сегмента в миокарде, а это может приводить к неправильной оценке диффузного интерстициального фиброза. Потенциальным решением является использование Т1-картирования, которое позволяет распознать различия в релаксации Т1-миокарда в нормальном и фиброзном миокарде. В последних работах было подтверждено, что Т1-картирование остается хорошим маркером степени диффузного фиброза [75]. Другой методикой, используемой для оценки тканевой структуры, считается «радионуклидная визуализация сердца», применяемая для молекулярной визуализации коллагена [76] и определения наличия апоптоза [77].
В качестве маркера некроза использовались другие эхокардиографические маркеры, например методика тканевой допплерографии с оценкой деформации [66]. Следует учитывать, что на эти функциональные показатели могут влиять другие процессы, происходящие в миокарде параллельно с развитием фиброза, что может делать их неоптимальными для применения с данной целью [78].

Рекомендации
• Оценка тканевой структуры миокарда с использованием МРТ помогает выявлять негипертрофические причины утолщения ЛЖ. Это необходимо принимать во внимание в случаях, когда:
а) степень утолщения ЛЖ по крайней мере умеренная;
б) степень утолщения ЛЖ не соответствует тяжести АГ;
в) имеются признаки дисфункции ЛЖ, несмотря на адекватный контроль АД;
г) имеются другие признаки, позволяющие предположить наличие инфильтративного процесса (выраженное утолщение, изменение плотности ткани в основных позициях или скорость é′<5 см/с).

Артериальная функция и желудочково-артериальное сопряжение

Артериальная функция
Артериальная постнагрузка
Артериальная постнагрузка характеризуется как постоянным, так и пульсовым (пульсатильным) компонентами АД [79]. Этот параметр определяется импедансом, податливостью (комплаенсом) и сопротивлением, выявленными по графикам давления (Pao) и скорости потока (Fao) в аорте, которые могут быть получены неинвазивно с помощью, соответственно, аппланационной тонометрии и ультразвуковых методов.
Для лучшего понимания процесса перемещения крови из ЛЖ в артериальное дерево был предложен ряд измерений (рис. 11).
рис 1-11.jpg
 Если бы артериальная система состояла из жестких трубок без каких-либо емкостных свойств, то кровь ускорялась бы в систолу равномерно через все артериальное дерево, что приводило бы к очень большой внутриартериальной разнице давлений (и большой нагрузке на сердце). Однако благодаря эластичности крупных артерий часть ударного объема в систолу локально сохраняется в аорте (эффект виндкесселя), амортизируя пульсативность кровотока и обеспечивая более продолжительный кровоток в системе периферической циркуляции. Это снижает значимость инерционных сил. Характеристическое сопротивление (Zc) отражает взаимодействие между этими инерционными влияниями и локальным накоплением крови в проксимальной части аорты, а также нагрузкой, первоначально испытываемой желудочком при открытии аортального клапана. Оно рассчитывается путем построения графика взаимосвязи переменного по времени Pao (давления в аорте) и переменной по времени Fao (скорости потока в аорте) во время фазы выброса сердечного цикла; наклон графика представляет собой Zc в мм рт. ст./(мл/с). Этот показатель зависим от АД и размера аорты; при наличии жесткой и узкой аорты наблюдается высокое Zc, а при растяжимой широкой аорте – низкое Zc. В то время как Zc определяется подъемом давления, пульсовое давление в основном обусловлено общей артериальной податливостью (ОАП) артериального дерева в сочетании с системным сосудистым сопротивлением. Наиболее простым вариантом упрощения ОАП является отношение ударного объема к пульсовому давлению (мл/мм рт. ст.), хотя это упрощение приводит к систематической переоценке. ОАП сильно зависит от размера, нелинейно – от АД, и, поскольку имеются систематические различия между разными методами, ОАП является параметром, который сложно стандартизовать (см. рис. 11).
Артериальная постнагрузка: скорость распространения пульсовой волны и отражение пульсовой волны
Данный раздел упрощает артериальную систему до несложной «системы виндкесселя». Сокращение сердца приводит к росту давления и волн потока, идущего через артериальное дерево. Чем более жесткими являются артерии, тем выше скорость распространения пульсовой волны – СРПВ (рис. 12). СРПВ пропорциональна внутренним механическим свойствам артериальной стенки (взаимосвязь стресс–деформация), отношению толщины стенки к размеру просвета и обратно пропорциональна плотности крови (которая фактически является константой). Таким образом, СРПВ не зависит от размера и является зависимой лишь от артериального ремоделирования или изменения свойств артериальной ткани (при этом они зависимы от давления). Наиболее часто используемыми для измерения локализациями являются сонная и бедренная артерии, когда измеряют задержку времени по показателям давления (тонометрия), ультразвуковым методикам (импульсно-волновая допплерография) или МРТ (фазовое контрастирование). Поскольку сонная и бедренная артерии не находятся вдоль одной определенной траектории, по последнему согласованному мнению это расстояние составляет примерно 0,8 от линейного расстояния, измеренного непосредственно между местом измерения в этих артериях. Границы нормы СРПВ для разных возрастных групп приведены на рис. 12, однако данный подход маскирует важное влияние возраста, что является его недостатком [81]. К настоящему времени многочисленные исследования показали наличие взаимосвязи между повышением артериальной жесткости и сердечно-сосудистого риска. Несмотря на то что СРПВ дает общую оценку эластических свойств аорты и магистральных артерий, она также зависит от функциональных и динамических свойств, включая выработку оксида азота. Также является возможным оценить локальные эластические свойства сонной или бедренной артерии, и для этой цели существует несколько методик, основанных на использовании ультразвука (например, эхотрекинг для измерения артериального растяжения), а некоторые из них находятся в стадии изучения (например, импульсно-волновая визуализация и эластография на сдвиговых волнах).
рис 1-12.jpg
Изменения волн слишком сложны для того, чтобы их можно было бы наблюдать детально в условиях in vivo, поэтому их часто упрощают, учитывая лишь одну первую (генерируемую сердцем) и одну обратную волну (связанную с отражением от периферии). Временные параметры и степень этих волн можно непосредственно связать с сердечно-сосудистой патофизиологией. Последние исследования показали наличие взаимосвязи между индексом аугментации (довольно плохим способом измерения отражения волны) и сердечно-сосудистым риском [82], хотя имеются противоречивые мнения в отношении прогностической значимости этой информации. Повышение степени отражения волны, измеряемое с помощью методики декомпозиции волны, является независимым прогностическим фактором сердечно-сосудистого риска, а также мощным и независимым предиктором появления СН [83].

Желудочково-артериальное взаимодействие

Классический подход к желудочково-артериальному сопряжению
Наиболее распространенной парадигмой оценки желудочково-сосудистого взаимодействия (сопряжения) является система желудочково (Ees)-артериальной (Ea) эластичности (эластанса), которая связывает механическую работу желудочка с потреблением им кислорода.
Для эффективной передачи энергии ЛЖ должен обладать эластичностью, превышающей эластичность артерий. Артериальная эластичность часто рассчитывается как отношение конечно-систолического давления к ударному объему и является мерой резистивной, но не пульсовой нагрузки. Ees представляет собой конечно-систолическую эластичность (наклон графика взаимосвязи конечно-систолическое давление–объем) и является мерой сократимости желудочка. Ea относится к артериальной эластичности (отношение конечно-систолического давления и ударного объема), однако она не является идеальным показателем свойств артерий, так как остается чрезвычайно чувствительной к частоте сердечных сокращений. При наблюдении разных видов животных, а также в различных популяциях людей значения отношения Ea/Ees составляли в покое ≈0,62–0,82. Работа ЛЖ за одну систолу максимальна при Ea/Ees=0,80, в то время как он работает при максимальной энергетической эффективности с Ea/Ees, составляющей 0,70 [84]. Нормальные значения Ea/Ees, наблюдавшиеся в популяции исследований Asklepios [85] и Olmsted [86], подтверждают мнение о том, что у здоровых лиц эти значения должны приблизительно соответствовать описанному выше оптимальному уровню. Значения более 1 говорят о наличии патологических изменений желудочка и артериальной системы. Поскольку описанная система преимущественно связана с анализом петли «давление–объем» и, следовательно, ограничена инвазивными методами оценки, она была упрощена для получения возможности ее применения в клинических условиях с аппроксимированием Ees как соотношения конечно-систолического давления и конечно-систолического объема (КСО) или с использованием методов анализа по одному сердечному циклу, которые обладают преимуществом относительно небольшой вариабельности формы кривой нормализованной переменной по времени эластичности ЛЖ за один сердечный цикл [87, 88].

Новые подходы к желудочково-артериальному сопряжению
Стандартный анализ отношения Ea/Ees не включает оценку временных параметров. При использовании ЭхоКГ и аппланационной тонометрии (рис. 13) может быть рассчитан миокардиальный стресс, выражаемый как функция времени в течение систолы [89]. Максимальный стресс наблюдается в раннюю систолу, перед тем как происходит дополнительное важное влияние отраженных волн на центральное давление, и прямо коррелирует с системным сосудистым сопротивлением и Zc [80]. Более высокие значения максимального и конечно-систолического стресса (КСС) стенки и более высокий интеграл стресс–время в момент фазы выброса у женщин могут указывать на их подверженность развитию СН [80].
рис 1-13.jpg
Контурный анализ пульсовой волны является новым методом оценки желудочково-сосудистого взаимодействия. Имеется три вида аортальных волн:
а) волна, отражающая сокращение ЛЖ, создающее прямую ударную волну с увеличением давления и кровотока;
б) отраженная волна, обычно связанная с увеличением давления и замедлением кровотока;
в) поздняя систолическая волна, связанная с расслаблением ЛЖ, сопровождающаяся снижением АД и замедлением кровотока.
В настоящее время проводится научный поиск, может ли контурный анализ пульсовой волны быть использован для расчета систолической и диастолической продуктивности.

Оценка аорты

АГ является важным фактором, вносящим вклад в развитие изменений аорты, и каждая ЭхоКГ, проводимая для оценки поражения органов-мишеней, должна включать оценку аорты. Обычно эхокардиографические позиции ограничены визуализацией восходящей аорты между коронарными синусами и стволом легочной артерии, дугой аорты (в супрастернальной позиции), нисходящей аорты в дальнем поле в парастернальной, супрастернальной и укороченной апикальной двухкамерной позициях, а также брюшной аорты в субкостальной позиции. В частности, эта простая оценка имеет большое значение при скрининге мужчин старше 65–70 лет в отношении аневризмы брюшной аорты, особенно у курильщиков. Коарктация аорты является хорошо известной структурной патологией, которая способна приводить к АГ и ГЛЖ и может не выявляться при клинической оценке, в особенности у молодых. ЭхоКГ играет центральную роль в установлении этого диагноза, поэтому молодым пациентам с АГ должна быть проведена 2D-ЭхоКГ, допплер-ЭхоКГ (включая цветовое допплеровское картирование) дистальной части дуги аорты и верхней части нисходящей аорты. Дальнейшая информация о проведении ЭхоКГ при заболеваниях аорты, включая нормы размеров последней, приведена в рекомендациях EACVI для клинической практики [90].

Рекомендации
• Во время исследования должно быть измерено АД и зафиксировано в заключении.
• При любом исследовании пациента с АГ необходимо определять размеры аорты.
• Измерение СРПВ должно проводиться в качестве маркера состояния сосудов и риска при проведении первичной профилактики.
• Оценка нарушений желудочково-артериального сопряжения в настоящее время скорее является предметом научного интереса, нежели рутинной клинической практики.

Систолическая функция ЛЖ при АГ

Линейные измерения
Линейные размеры ЛЖ для расчета ММЛЖ широко используются у пациентов с АГ. Использование этих измерений для расчета фракции укорочения (ФУ) эндокарда было заменено более точными и надежными методами. Подобным образом применение методов Teichholz или Quinones для расчета ФВ по линейным измерениям, зависящих от геометрических допущений, в настоящее время не рекомендуется.


Измерения в 2D-режиме
В то время как процесс обведения ЛЖ для получения ММЛЖ (описано выше) и объемов является идентичным, прогностическая независимость массы и функции ЛЖ подтверждает их разграничение. Методики расчета и границы нормы для ФВ по данным 2D-ЭхоКГ суммированы в последних рекомендациях по количественной оценке камер сердца [29]. Биплановый метод дисков (по модифицированному правилу Симпсона из апикальных четырех- и двухкамерной позиций) является наиболее точным при патологическом изменении формы желудочков [46, 91].
В доцифровую эру, до начала применения гармонической визуализации, основными источниками вариабельности данных между различными исследованиями служили повторные эхокардиографические записи, повторные измерения по видеоизображениям, а также измерения, выполнявшиеся разными исследователями [92]. Для визуализации с применением тканевой гармоники подобный анализ не проводился, что может явиться важной особенностью по двум причинам. Применение более низких частот (требуемых для создания более широкого спектра действия) приводит к уменьшению пространственной разрешающей способности с возможностью визуализировать более толстые структуры, что потенциально влияет на измерение толщины стенок. С другой стороны, использование гармонической визуализации улучшает воспроизводимость 2D-измерений объемов ЛЖ [93]. При сравнении с МРТ вычисление объемов ЛЖ с помощью 2D-ЭхоКГ имеет большую вариабельность данных между исследованиями, которая достигает статистической значимости в отношении КСО ЛЖ (4,4–9,2% против 13,7–20,3%; p<0,001) [94], и приводит к большему расчетному размеру выборки (который возрастает на 55–93% по сравнению с МРТ), который необходим для того, чтобы продемонстрировать клинически значимые изменения размера ЛЖ.
Несмотря на наличие показателей фазы выброса (ФУ, ФВ, ударный объем и сердечный выброс), невозможно определить относительный вклад каждого из них в насосную функцию ЛЖ. Имеющаяся зависимость этих показателей от состояния нагрузки в особенности может приводить к неточной оценке истинной сократимости миокарда в условиях хронической перегрузки давлением. Оценка постнагрузки ЛЖ может помочь в определении, является ли показательной для настоящего состояния сократимости миокарда или нет наблюдаемая насосная функция ЛЖ. Наиболее прямым измерением постнагрузки ЛЖ считается конечно-систолический стресс (КСС) [95]. Можно измерять два основных типа КСС – меридиональный и окружностный, каждый из которых является мерой сил, связанных с укорочением волокон [95]. Продольное укорочение эндокардиальных волокон ограничено продольным (меридиональным) КСС, который может быть измерен с помощью формулы, валидизированной при катетеризации и включающей конечно-систолический внутренний диаметр ЛЖ (КСР) и толщину стенок, в сочетании с одновременным определением АД с помощью манжеты [36].

Измерения в 3D-режиме
Оценка объемов ЛЖ с помощью 2D-ЭхоКГ ограничена наличием «укороченных» срезов, неправильной ротации и углового расположения датчика, а также зависимости расчета объемов от геометрических допущений, что приводит к недооценке реальных объемов, в особенности при изменении геометрической формы желудочка [96, 97]. Трансторакальная 3D-ЭхоКГ является быстрым и точным методом расчета объемов ЛЖ и ФВ [98, 99]. Она имеет лучшую воспроизводимость по сравнению с 2D-ЭхоКГ и более тесную взаимосвязь с объемами, полученными с помощью МРТ [50, 96]. В связи с этими причинами ASE и EACVI недавно рекомендовали именно 3D-, а не 2D-ЭхоКГ в качестве рутинного метода оценки объемов ЛЖ и ФВ [100].
Недавно были проведены два исследования, рассматривавшие границы нормы для измерений в 3D-режиме, однако полученные в них данные несколько отличались, что говорит о наличии расовых, половых и возрастных различий [49, 101].
Недавний метаанализ валидационных исследований, сравнивавших 3D-ЭхоКГ и МРТ, показал, что все еще имеется значительная вариабельность измерений объемов ЛЖ (±34 мл для конечно-диастолического объема, ±30 мл для КСО и ±12% для ФВ), хотя она была меньше, чем в исследованиях, сравнивавших 2D-ЭхоКГ и МРТ [97]. При этом измерение объемов как в 2D-, так и в 3D-режимах было менее точным при наличии дилатации ЛЖ [102]. Несколько источников ошибок при получении и расчете 3D-объемов обсуждалось в последних рекомендациях ASE/EACVI, в том числе сложность визуализации передней и боковой стенок из-за наличия эффекта интерференции от ребер, низкой линейной плотности (и, следовательно, более низкой пространственной разрешающей способности – что частично может быть скорректировано контрастированием ЛЖ), низкой временной разрешающей способности (что может быть скорректировано использованием большого количества субобъемов, но с риском возрастания количества артефактов) и наличия временных затрат на последующий автономный анализ [100]. Недавно была продемонстрирована полностью автоматическая система оконтуривания эндокарда в сочетании с получением объемов в режиме реального времени 3D-ЭхоКГ, которая позволяет получать более точные и воспроизводимые результаты измерения объемов [103].

Функция мышечных волокон среднего слоя

Обоснование
Систолическая функция ЛЖ в большинстве случаев оценивается с использованием ФВ и ФУ. Однако, поскольку эти измерения выполняются по поверхности эндокарда, их целесообразность у пациентов с ГЛЖ является предметом обсуждения. Показано, что внутренний слой ЛЖ движется внутрь в большей степени, чем внешний, эта разница значительно повышается при наличии гипертрофии стенок в связи с феноменом «укорочения в поперечном к волокнам направлении» (cross-fibre shortening), который приводит у гипертрофированного ЛЖ к достижению нормального систолического утолщения стенки, несмотря на сниженное утолщение отдельных сегментов миокарда [104–106]. Следовательно, определение ФВ и ФУ часто приводит к переоценке состояния систолической функции ЛЖ, показывая нормальный или субнормальный результат, не отражающий индивидуальную клиническую ситуацию и прогноз, поскольку они зависят от геометрических изменений, которые неточно характеризуют настоящее состояние сократимости миокарда [104, 107–109]. Значительная часть волокон миокарда в желудочке расположена в среднем слое миокарда, эта область отвечает за окружностное сокращение ЛЖ, и в этой области укорочение в поперечном направлении наименее значимо [110–112]. В результате показатели, отражающие механику среднего слоя ЛЖ, привлекли повышенное внимание позднее других показателей, когда было продемонстрировано, что они лучше характеризуют состояние сократимости миокарда у пациентов с ГЛЖ [109, 113, 114].
Для оценки функции мышечных волокон среднего слоя ЛЖ используется несколько показателей, наиболее широко – ФУ средних волокон (ФУсв). Она основана на измерениях в М-режиме и рассчитывается на основе модели, описанной G.Shimizu и соавт. [104, 115], которая базируется на допущении о цилиндрической форме ЛЖ, состоящего из объединения двух вариантов концентрической цилиндрической скорлупы равной конечно-диастолической толщины, а также на факте, что ММЛЖ не меняется в течение сердечного цикла. Эта модель позволяет рассчитать ФУсв по следующей формуле:

ФУсв = {(КДР + ТМЖПд/2 + ТЗСд/2) - (КСР + Hс/2)}/КДР + ТМЖПд/2 + ТЗСд/2),

где Hс – систолическая толщина скорлупы.
Для устранения влияния постнагрузки ЛЖ на ФУсв рассчитывается стресс-корригированная ФУсв по следующей формуле:

окружностный КСС = {[САД × (КСР/2)2] × [1 + (КСР/2 + ТЗСс)2/(КСР/2 + ТЗС/2)2]}/{(КСР/2 + ТЗСс)2 - (КСР/2)2} [109].

Показано, что эта корригированная формула позволяет отличать физиологическую ГЛЖ у спортсменов от гипертрофии при АГ.

Валидация и нормальные значения
В нескольких исследованиях были показаны границы нормы для абсолютных и стресс-корригированных значений ФУсв в здоровой популяции [109, 116–120]. Средние нормальные значения в этих исследованиях варьируют от 17 до 21%, различий по полу и этнической принадлежности выявлено не было, но в нескольких исследованиях наблюдалось небольшое снижение ФУсв с возрастом, что может быть обусловлено субклиническими состояниями, и в нескольких сериях наблюдений, в которых проводился скрининг популяции исследования для исключения сердечно-сосудистых заболеваний, также было показано отсутствие статистически достоверных различий [119].
Исследование показателей механики мышечных волокон среднего слоя показало, что они являются предпочтительными по сравнению с другими общепринятыми эхокардиографическими показателями систолической функции ЛЖ при нескольких клинических сценариях, поскольку они лучше предсказывают сердечно-сосудистые исходы, чем показатели, основанные на измерениях эндокарда, и лучше коррелируют с клиническим статусом пациентов [120–123].

Ограничения
К некоторым ограничениям функции мышечных волокон среднего слоя относится факт, что ФУсв основана на ограниченной области ЛЖ, которая может затруднять ее использование у пациентов с измененной геометрией ЛЖ [124]. Другим потенциальным ограничением является необходимость отслеживания вручную, что приводит к проблеме временных затрат при анализе и потенциальной межисследовательской вариабельности. Однако польза новых параметров и расчетов несколько превышает эти недостатки при анализе 2D- и 
3D-механики мышечных волокон среднего слоя, что позволило предложить концепцию 2D- и 3D-расчета ФВ мышечных волокон среднего слоя [125, 126]. В результате новые эхокардиографические методики меняют понимание «гипертонического сердца». Нарушения продольной деформации эндокардиального слоя предшествуют нарушению окружностной деформации, относящейся к среднему слою [127]. Это является важным, поскольку нарушение продольной функции ЛЖ играет роль в передаче влияния геометрии ЛЖ на нарушение его диастолической функции [116].

Оценка систолической функции с помощью тканевой допплерографии
Тканевая допплерография (ТДГ) была первой широкодоступной методикой визуализации миокарда, и ей была приписана заслуга в улучшении выполнимости измерения продольной функции ЛЖ. В нескольких исследованиях было показано, что ТДГ, как импульсно-волновая, так и с использованием цветового картирования, является надежным средством оценки систолической функции ЛЖ. Этот метод был валидирован при сопоставлении с другими методиками в отношении систолической функции миокарда и регионального коронарного кровотока, а также с гистологическими данными [128–131]. Его высокая временная разрешающая способность позволяет точно определять скорость и ускорение миокарда даже при не вполне оптимальном качестве изображения и плохой визуализации эндокарда [132, 133]. Технические особенности, связанные с применением ТДГ, подробно изложены в совместном заключении ASE/EAE, и здесь излагаться не будут [134]. При «гипертоническом сердце» тканевая скорость в фазу расслабления (e’) снижена по сравнению со здоровыми лицами, однако в гораздо меньшей степени, чем при других ситуациях, связанных с гипертрофией, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, и инфильтративными заболеваниями миокарда, такими как амилоидоз.
Для получения правильного сигнала контрольный объем ТДГ должен располагаться на краю митрального кольца, стараясь следовать объемной линии в направлении экскурсии митрального кольца, что позволит избежать недооценки скорости и упущения информации о тканевом движении. Рекомендуемый диапазон допплеровских скоростей составляет обычно ±15–20 см/с, однако может быть изменен до возможно более низкого без эффекта спектрального наложения. Главным показателем систолической функции, который может быть получен при оценке с помощью ТДГ, является s′, он представляет собой волновой сигнал в направлении к верхушке и начинается непосредственно после начала комплекса QRS. Показано, что среди параметров ТДГ s′ имеет наиболее тесную взаимосвязь с ФВ и важными клиническими исходами, такими как повторная госпитализация и снижение выживаемости [130, 135]. Несмотря на получение хороших результатов для измерений с септальной и латеральной стороны в апикальной четырехкамерной позиции (s′<7 см/с имеет 93% чувствительность и 87% специфичность в выявлении пациентов с ФВ<45%), другими авторами была показана несколько более высокая диагностическая ценность при измерении в шести локализациях из апикальных четырех- и двухкамерной позиций, а также апикальной позиции по длинной оси ЛЖ (средний s′ по шести локализациям более 5,4 см/с имело 88% чувствительность и 97% специфичность для ФВ>50%) [128, 130].
В группе пациентов с АГ s’, измеряемый с помощью ТДГ, помогает дифференцировать физиологическую ГЛЖ у спортсменов от гипертрофической кардиомиопатии и последнюю от вторичной ГЛЖ вследствие АГ. Показано, что измеренная в четырех локализациях s′<9 см/с помогает отличить физиологическую ГЛЖ от патологической с чувствительностью 87% и специфичностью 97% [136]. Другие исследования продемонстрировали, что у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией имеются более низкие значения s′ и большая неоднородность, чем при ГЛЖ, связанной с АГ [137].
Важно отметить, что ТДГ полностью связана с выявлением движения. Это необходимо принимать во внимание, поскольку имеется потенциальное ограничение данной методики, связанное с обнаружением пассивного движения, например качательного движения или подтягивания вместо активного сокращения миокарда, что потенциально ведет как к недо-, так и переоценке систолической функции ЛЖ. Кроме того, использование визуализации деформации при «гипертоническом сердце» переместило внимание с волокон среднего слоя на продольную (и, следовательно, субэндокардиальную) функцию. Нарушение продольной функции всегда предшествует снижению ФВ у пациентов с АГ и может быть показателем наличия фиброза. Также показатели ТДГ зависят от возраста и пола [138].

Оценка функции миокарда с помощью оценки деформации
Оценка деформации (strain), скорости деформации (strain-rate) и скручивания (twist) являются относительно недавними неинвазивными методами оценки локальной и глобальной функции миокарда, объединенными термином «визуализация деформации», которые позволяют различать активное и пассивное движение ткани миокарда [139]. Оценка деформации и скручивания производится по изображениям с использованием коммерчески доступного программного обеспечения, являясь чувствительными эхокардиографическими методами выявления ранних субклинических признаков нарушения функции желудочков. Эта информация может быть получена при использовании ТДГ или технологии speckle tracking [140] и детально описана в совместном заключении ASE/EAE [134]. Измерение деформации было валидизировано с помощью ультразвуковой микрометрии [141], 3D-МРТ с разметкой [142] и циклично сжимаемого имитирующего ткань желатинового фантома [143]. Среди различных параметров деформации в этом контексте наибольшее значение приобрела продольная деформация. Она отражает функцию эндокардиального слоя миокарда, в котором продольные волокна подвергаются негативному влиянию раннего развития фиброза при «гипертоническом сердце» [144]. Однако деформация высокочувствительна к увеличению постнагрузки, и некоторая степень нарушения деформации связана с нарушением функции ЛЖ, а не одной лишь АГ, и эти влияния довольно сложно разделить. Имеющиеся границы нормы глобальной продольной деформации варьируют от 
-15,9 до -22,1% (среднее -19,7%; 95% ДИ от -20,4 до -18,9%) [145].
Эта методика использовалась для разграничения разных причин повышения толщины стенок. Помимо степени снижения деформации также имеет значение профиль этого снижения. Например, амилоидоз характеризуется особенным профилем «апикального восстановления», не наблюдаемого при других причинах гипертрофии [146], а при гипертрофической кардиомиопатии нарушение деформации наблюдается в зоне гипертрофии с более нормальным профилем в остальных сегментах. Морфология сигнала продольной деформации также может иметь значение при выявлении рубцовых изменений миокарда. Характерный двухпиковый сигнал скорости деформации наблюдается у пациентов с наличием рубцовой ткани, связанной с гипертрофией при гипертрофической кардиомиопатии, болезни Фабри и аортальном стенозе [147]. Этот феномен, по-видимому, отражает степень постсистолического укорочения при наличии фиброза. Таким образом, несмотря на то, что функциональные маркеры не являются специфичными для диагностики «гипертонического сердца», они могут иметь специфический профиль и степень нарушения, которые позволяют различить гипертрофию, связанную с АГ и другими причинами, а также определить вклад фиброза. Продольная деформация даже может быть использована для дифференциации «гипертонического сердца» и функциональных изменений миокарда при «спортивном сердце» [127].
Наконец, для количественной оценки функции миокарда может применяться МРТ с использованием методик измерения деформации миокарда. Неясно, превосходят ли они эхокардиографические методики, поскольку их получение происходит с меньшей временной разрешающей способностью. Это может быть особенно важно для выявления постсистолического укорочения или нарушений, связанных с диастолической дисфункцией.

Прогностическая значимость функции ЛЖ при АГ

Оценка систолической функции по размеру камер сердца
Прогностическая значимость функции ЛЖ хорошо известна. Установлено, что СН часто является последствием АГ и у большинства пациентов связана с нарушением систолической функции, которая составляет почти 1/2 ее случаев [148, 149]. Тем не менее АГ необязательно связана со снижением систолической функции – на начальных стадиях она может быть повышена [150], ФВ, глобальный показатель систолической функции, вычисляемый по размеру камер сердца, используется для разграничения систолической СН (ФВ<50%) от диастолической (ФВ≥50%) и является надежным показателем, предсказывающим у отдельных лиц первичные сердечно-сосудистые события и смертность. Эндокардиальная ФУ считается хорошим показателем глобальной систолической функции ЛЖ, однако его использование при наличии АГ не рекомендуется, в особенности при наличии ГЛЖ. Как обсуждалось выше, и ФВ, и ФУ являются несовершенными, поскольку они отражают функцию эндокардиального слоя, в то время как истинным показателем интереса остается функция мышечных волокон среднего слоя. Кроме того, наличие ограниченного поля визуализации в М-режиме приводит к недооценке нарушений локальной сократимости (НЛС). НЛС у взрослых лиц без установленных сердечно-сосудистых заболеваний помогают определить наличие повышенного в 2,4–3,4 раза риска заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [151].
В противоположность этому было показано, что 2D-деформация меняется у пациентов при АГ с нормальной ФВ [127] или при высоком нормальном АД [152]. Несмотря на то что ФВ является общепринятым прогностическим маркером, его прогностическое значение в диапазоне, близком к нормальному, невелико. По-видимому, деформация не имеет этого ограничения [66], и это может иметь значение при дифференциации наличия прогрессирования от «гипертонического сердца» к СН.


Функция мышечных волокон среднего слоя ЛЖ при АГ
Расчет ФУ мышечных волокон среднего слоя (ФУсв) обсуждался выше. Снижение ФУ связано с увеличенными ИОТ и ММЛЖ, и она может снижаться у пациентов с АГ и нормальной ФВ [153]. Она предсказывает неблагоприятные события [108], однако имеются лишь ограниченные данные об относительной способности ФУ предсказывать сердечно-сосудистые события независимо от известных общепринятых факторов риска (ММЛЖ и АД) [122]. Безусловно, некоторые авторитетные источники считают важным вопрос добавления дополнительной информации о систолической функции ЛЖ при оценке «гипертонического сердца» помимо ММЛЖ [154]. Также отсутствуют доказательства, что у пациентов с АГ усиленное лечение нарушений систолической функции (у больных с нормальной ФВ и сниженной ФУсв) связано с более низкой сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью независимо от изменений АД и ММЛЖ [122].

Рекомендации
• Оценка функции ЛЖ дает дополнительную информацию помимо оценки ММЛЖ и должна быть частью эхокардиографического заключения у всех пациентов с АГ.
• ФВ остается наиболее широко используемым показателем глобальной систолической функции ЛЖ.
• Показано, что глобальная продольная деформация имеет прогностическое значение у пациентов с пограничными значениями ФВ, в то время как прогностическая информация ФВ в этом случае менее полезна.

Диастолическая функция при АГ

Оценка трансмитрального кровотока
Получение данных и измерения
В предшествующих программных заявлениях содержались рекомендации по техническим требованиям для оценки диастолической функции [155], включая размер и расположение контрольного объема, скорость развертки и фазу дыхания. Измерения трансмитрального кровотока должны включать максимальную скорость раннего наполнения (пик Е), максимальную скорость позднего предсердного наполнения (пик А), отношение Е/А, время замедления пика Е (DT) и время изоволюмического расслабления.

Границы нормы
Границы нормы представлены в табл. 7. Типы диастолического наполнения выделены с помощью комбинированного количественного анализа, включающего, в частности, отношение Е/А, DT, данные ТДГ и объем ЛП [156]. С возрастом нарушение расслабления ЛЖ приводит к снижению пика Е, увеличению пика А и снижению отношения Е/А в сочетании с удлинением DT [157]. При неосложненной системной АГ происходит замедление расслабления. В связи с зависимостью этих измерений от состояния нагрузки псевдонормальный тип наполнения не может быть выявлен на основании простой оценки типа трансмитрального кровотока, необходима дополнительная оценка с использованием пробы Вальсальвы (низкая надежность), или дополнительная оценка кровотока в легочных венах (средняя надежность), или получение с помощью импульсно-волновой ТДГ скорости движения митрального кольца e’ (наибольшая надежность). Выявление увеличения ЛП при «гипертоническом сердце» является маркером длительно существующего повышения давления в ЛП.
рис 1-т7.jpg

Прогностическая значимость типов трансмитрального кровотока
Основное прогностическое значение допплеровские параметры наполнения ЛЖ имеют у пациентов с систолической СН, когда показатели трансмитрального кровотока коррелируют с давлением наполнения ЛЖ, функциональным классом СН и прогнозом [158]. При АГ наличие нормального типа трансмитрального кровотока на фоне лечения говорит о низком риске развития СН (отношение рисков 0,22; 95% ДИ 0,05–0,98; p=0,048) независимо от АД [159]. Однако промежуточные значения отношения E/A (от 0,6 до 1,5) не позволяют стратифицировать прогноз у пациентов с АГ [17] что, возможно, связано с объединением в этом случае нормального и псевдонормального типов. Несмотря на то что антигипертензивная терапия у пациентов с ГЛЖ приводит к улучшению типа трансмитрального кровотока, это не было связано со снижением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [159].

Оценка диастолической функции миокарда с помощью ТДГ

Получение данных и измерения
Были предложены рекомендации в отношении технических требований для получения данных ТДГ в отношении расположения контрольного объема, выбора правильного угла, а также фазы дыхания [160]. При наличии «гипертонического сердца» ранний диастолический пик тканевой скорости (e′) снижен в связи с замедлением расслабления ЛЖ. Однако на него также оказывают влияние преднагрузка, систолическая функция и минимальное давление в ЛЖ. Другим основным показателем является поздний (предсердный) диастолический пик (a′), на который оказывают влияние функция ЛП и конечно-диастолическое давление ЛЖ. Отношение E/e′ используется как показатель давления вытеснения ЛП или давления наполнения ЛЖ [161]. Однако в некоторых ситуациях e′ и отношение E/e′ могут вводить в заблуждение [162], к ним относится уменьшение скорости септального пика e′, связанное с нижним инфарктом миокарда или кальцификацией митрального кольца, и увеличение скорости трансмитрального пика Е, связанное с митральной регургитацией. Усреднение септального и латерального пиков e′ может уменьшить влияние некоторых из этих ситуаций на вариабельность, однако не позволяет полностью устранить описанные недостатки этих показателей.

Границы нормы
Аналогично скорости раннего наполнения трансмитрального кровотока значения пика e′ уменьшаются с возрастом (см. табл. 7). Для оценки глобальной диастолической функции ЛЖ рекомендуется записывать и измерять сигналы ТДГ с обеих сторон митрального кольца – септальной и латеральной и получать их среднее [156]. Обоснование усреднения септальных и латеральных значений связано с выявленной особенностью пика e′, которая заключается в том, что его скорость с латеральной стороны значительно выше, чем с септальной стороны кольца. В то время как измерения с одной стороны кольца могут проводиться при наличии нормальной или нарушенной систолической функции ЛЖ, усреднение измерений с двух сторон кольца особенно важно у пациентов с НЛС ЛЖ.

Прогностическая значимость показателей ТДГ
Тканевые скорости движения кольца являются мощными предикторами исхода во множестве случаев. M.Wang и соавт. [163] показали в 2-летнем динамическом наблюдении более 500 пациентов, у 35% из которых имелась АГ, что скорость e′<3 см/с, полученная с помощью импульсно-волновой ТДГ, была связана с 5,3-кратным увеличением риска. Поскольку эти данные были получены по цветовому допплеровскому картированию ТДГ, они имеют необычно низкие значения скорости пика e′, что аналогично сигналам импульсно-волновой ТДГ в диапазоне менее 5 см/с. Аналогичные данные описаны с использованием порогового значения e′<3,5 см/с при АГ и ГЛЖ [164]. Необходимо, однако, признать, что скорость менее 5 см/с является довольно чрезмерной и менее присуща «гипертоническому сердцу», чем гипертрофической или инфильтративной кардиомиопатии.
Отношение E/e′ также имеет прогностическое применение, показано, что при E/e′≥15 оно имеет независимую прогностическую значимость помимо натрийуретического пептида В-типа и ФВ [165]. Несмотря на то что проведенные исследования больше ориентировались на пациентов после ИМ или с СН, чем с АГ, недавно A.Sharp и соавт. [166] показали прогностическое значение отношения E/e′ у пациентов с неосложненной АГ, независимое от ММЛЖ. Базируясь на этих данных, рекомендации 2013 г. по АГ Европейского общества кардиологов/Европейского общества гипертонии поддерживают использование отношения E/e′ для выявления поражения сердца как органа-мишени при «гипертоническом сердце» [167].

Рекомендации
• Все эхокардиографические заключения у пациентов с АГ должны включать специфические комментарии в отношении типа диастолической дисфункции, объема ЛП при практически нормальном или повышенном давлении наполнения ЛЖ (суждение обычно основано на отношении E/e′).

Влияние лечения АГ на сердце

Регрессия ГЛЖ
ГЛЖ представляет собой важное последствие влияния АГ на органы-мишени. Популяционные исследования, применявшие ЭхоКГ, показали, что гипертрофия тесно связана с неблагоприятными событиями [42, 107], включая инсульт, нарушение функции почек, ЛЖ, предсердные и желудочковые аритмии, внезапные аритмии сердца и внезапную смерть [168]. Развитие потенциальных осложнений, связанных с ГЛЖ, представляет собой длительный процесс, который является в достаточной степени завершенным и практически не влияет на выбор клинической терапии, а также остается слишком медленным, чтобы служить исходом в клинических исследованиях. Таким образом, ГЛЖ считается суррогатным маркером неблагоприятных исходов. Показано, что ГЛЖ может уменьшаться или предотвращаться под воздействием множества гемодинамических, негемодинамических и фармакологических факторов [169].
Тем не менее проведение повторных визуализационных исследований для подтверждения изменений ММЛЖ сложно осуществлять в обычной практике по крайней мере по двум причинам. Первая связана с присущей измерениям ММЛЖ с помощью ЭхоКГ вариабельностью. В то время как уменьшение ММЛЖ в популяциях связано с улучшением прогноза, в исследованиях, определяющих регрессию гипертрофии на индивидуальной основе, для преодоления вариабельности этих измерений необходимо набирать большую популяцию пациентов. Таким образом, несмотря на то что взаимосвязь между регрессией ГЛЖ и улучшением прогноза в настоящее время показана в нескольких исследованиях [170], в связи с ограниченной ретестовой надежностью ЭхоКГ МРТ может быть более точным методом ее выявления [94]. Роль ЭхоКГ в выявлении регрессии гипертрофии может повыситься при улучшении качества и более широком клиническом использовании 3D-ЭхоКГ, которая была валидирована при сравнении с МРТ [53].
Вторым ограничением является то, что гипертрофия развивается у 36–41% пациентов с АГ [171], однако последняя не является единственной причиной этой проблемы. Гипертрофия может быть вызвана множеством причин, в том числе ожирением, СД, метаболическим синдромом и нарушением функции почек. Ее прогрессирование может приводить к ишемии как из-за сопутствующей ИБС, так и из-за недостаточной сосудистой пролиферации, не соответствующей пролиферации кардиомиоцитов, сдавления сосудов и влияния повышенного давления в ЛЖ на субэндокардиальный кровоток.

Изменение геометрии ЛЖ
Улучшение контроля АД приводило к изменению геометрии ЛЖ, что отражает факт влияния динамики постнагрузки на ремоделирование ЛЖ. Однако снова наличие вариабельности измерений 2D-ЭхоКГ при использовании общепринятых методик приводило к появлению ограничений в понимании взаимосвязи обратного ремоделирования с повышением выживаемости. Последние данные говорят о том, что использование МРТ (или потенциально 3D-ЭхоКГ) позволяет проводить измерение сферичности на серийной основе и, следовательно, подтверждать изменения, связанные с ремоделированием, в ответ на улучшение контроля АД.

Изменение систолической функции
Систолическая функция ЛЖ, оцениваемая с помощью ФВ, обычно сохраняется нормальной до поздних стадий развития «гипертонического сердца». Безусловно, несмотря на то, что у пациентов с умеренным нарушением систолической функции ФВ связана с прогнозом, взаимосвязь небольшого или пограничного ее нарушения с неблагоприятными исходами было более сложно проследить. Аналогичным образом показано, что изменения объемов и ФВ при СН связаны с улучшением прогноза [172, 173], однако эту информацию сложно применять в отношении «гипертонического сердца», когда ФВ не изменена или снижена до пограничных значений.

Изменение диастолической функции
Диастолическая дисфункция, в особенности на поздних стадиях «гипертонического сердца», связана с прогнозом [174]. Однако у большинства пациентов с «гипертоническим сердцем» имеется I стадия диастолической дисфункции, и изменения, выявляемые на этом этапе, по существу неоднозначны. В случае когда отношение E/A<1 и меняется в сторону равенства пиков, это может происходить как по причине восстановления функции и улучшения присасывающего действия ЛЖ, так и из-за повышения давления наполнения и смены I стадии на II. У любого пациента сложно интерпретировать зафиксированные изменения диастолической функции, и это не менее справедливо для пациентов с «гипертоническим сердцем». В рандомизированном исследовании, изучавшем блокаторы рецепторов ангиотензина II, достоверных различий в скорости e′ между группой валсартана и контрольной группой не наблюдалось [175]. Тем не менее в других исследованиях было выявлено, что улучшение геометрии ЛЖ у пациентов с АГ с ЭКГ-признаками ГЛЖ после лечения было связано с параллельной благоприятной динамикой допплеровских показателей диастолической функции [176].

Рекомендации
• В то время как ЭхоКГ является ключевым методом, демонстрирующим положительное влияние лечения АГ в больших когортных исследованиях, рутинная повторная оценка эхокардиограмм с целью выявления изменений, связанных с влиянием лечения у лиц с АГ, не рекомендуется в связи со сниженной воспроизводимостью измерений у отдельных пациентов.
• Выполнение ЭхоКГ в динамике может иметь значение для интерпретации изменений симптоматики.

Роль ЭхоКГ в ведении больных АГ

Стратификация риска при АГ
Значимость трансторакальной ЭхоКГ отмечается в рекомендациях 2013 г. по АГ Европейского общества кардиологов/Европейского общества гипертонии [167], где она имеет II класс рекомендаций (уровень доказанности B) в отношении оценки сердечно-сосудистого риска у взрослых с асимптомной АГ [177]. Трансторакальная ЭхоКГ получила высокий балл по шкале оценки необходимых критериев для надлежащего применения методик (8 из возможных 9) в отношении начальной оценки при подозрении на «гипертоническое сердце» [178]. В этом документе ГЛЖ, диастолическая дисфункция ЛЖ и увеличение ЛП описаны в качестве специфических признаков «гипертонического сердца». ГЛЖ признается признаком поражения органов-мишеней при АГ Объединенным национальным комитетом по предотвращению, выявлению и оценке высокого артериального давления (Joint National Committee for the prevention, detection, and evaluation of high blood pressure, JNC 7), входящим в Национальную образовательную программу по повышенному артериальному давлению (Национальный институт болезней сердца, легких и крови) [179].
У пациентов с АГ тип ремоделирования ЛЖ (концентрическое ремоделирование, эксцентрическая гипертрофия и концентрическая гипертрофия) определяет дальнейшую частоту возникновения сердечно-сосудистых событий. Наличие ГЛЖ при проведении ЭхоКГ в особенности способно определять наличие «гипертонического сердца», обладая большей чувствительностью и специфичностью по сравнению с ЭКГ. В нескольких популяционных когортных исследованиях было показано, что ГЛЖ имеет предсказательную ценность в отношении сердечно-сосудистой и общей смертности независимо от АД и во всех исследуемых расовых группах. Преимущественно в белой популяции Фремингемского исследования возрастание ИММЛЖ на каждые 50 г/м2 увеличивало относительный риск смерти на 1,73 (95% ДИ 1,19–2,52) независимо от уровня АД [107]. У афроамериканцев, включенных в исследование ARIC, ГЛЖ была связана с повышенным риском сердечно-сосудистых событий (ОР 1,88 у мужчин и 1,92 у женщин) [180]. Аналогично этому у индейцев, участвовавших в исследовании Strong Heart Study, ГЛЖ по данным ЭхоКГ также имела дискриминационную способность, превосходящую ГЛЖ, определенную по данным ЭКГ; распространенность ГЛЖ по данным ЭхоКГ составила 9,5% и была связана с семикратным возрастанием сердечно-сосудистой и четырехкратным возрастанием общей смертности [181]. Среди латиноамериканцев была выявлена аналогичная взаимосвязь ГЛЖ и сердечно-сосудистой смертности [182]. Международные исследования также подтвердили наличие аналогичного риска сердечно-сосудистых событий у пациентов с АГ и гипертрофией ЛЖ [183]. Выявление концентрической ГЛЖ при проведении ЭхоКГ позволяет выделить фенотип с высоким риском развития дилатации, вызванной патологическими потоками, и снижения резерва миокардиального кровотока [184].
У пациентов с наличием симптомов АГ ЭхоКГ позволяет дополнительно оценить нарушения систолической и диастолической функции, а также обнаружить НЛС для выявления лежащей в их основе ИБС. Применение ЭхоКГ при нагрузочных пробах с тредмилом или фармакологической нагрузкой показано у пациентов с АГ в случае наличия симптомов, характерных для ИБС и/или для оценки прогноза у больных с установленным диагнозом ИБС, а также у пациентов с подозреваемым или установленным диагнозом порока сердца. У больных с ГЛЖ, сочетающейся с сопутствующими проблемами (изменения на ЭКГ в покое, блокада левой ножки пучка Гиса, наличие ритма кардиостимулятора, лечение дигоксином), также может быть обосновано проведение фармакологической стресс-ЭхоКГ [177].

Обследование пациентов при боли в грудной клетке

Боль в грудной клетке у пациентов с АГ может быть признаком сопутствующей ИБС или просто отражать субэндокардиальную ишемию, связанную с ГЛЖ и повышением постнагрузки. Диагностика ИБС в этом случае несколько затруднена, поскольку субэндокардиальная ишемия приводит к появлению изменений на нагрузочной ЭКГ или позитронно-эмиссионной томографии при отсутствии сужений коронарных артерий в эпикардиальной части, что дает ложноположительные результаты этих проб [185]. Нормальная стресс-ЭхоКГ, проведенная до высоких ступеней нагрузки, имеет высокую отрицательную предсказательную ценность, однако положительные или сомнительные результаты теста требуют дальнейшей интерпретации. Имеется ряд доказательств того, что для этих целей может быть предпочтительнее использование стресс-ЭхоКГ, поскольку НЛС, возникающие при нагрузочной пробе, высокоспецифичны для ИБС, в то время как дефекты перфузии у пациентов с АГ могут быть связаны со снижением резерва миокардиального кровотока, не обусловленным сужением коронарных артерий в эпикардиальной части [186]. Недостаточная сферичность сигнала коронарного кровотока при сужении коронарных артерий в эпикардиальной части также является проблемой у пациентов с АГ при сочетании стресс-ЭхоКГ с оценкой коронарного резерва [187]. В конечном счете, несмотря на то что у пациентов с АГ имеется повышенный риск ИБС, проведение скрининга для выявления ИБС при отсутствии симптомов не рекомендуется, поскольку имеется риск получения ложноположительных результатов и неясно, какова должна быть дальнейшая тактика.

Роль в принятии решения о начале лечения
Влияние антигипертензивных средств на ММЛЖ и другие эхокардиографические суррогатные конечные точки (например, размер ЛП и диастолическую функцию) широко изучалось. Несколько больших исследований, спонсируемых Национальным институтом здравоохранения и программой совместных исследований управления по делам ветеранов США, оценивали влияние антигипертензивной монотерапии. В целом весьма вероятно, что имеются различия между эффективностью антигипертензивных препаратов и их влиянием на ГЛЖ. Регрессия ГЛЖ не влияет негативно на функцию сердца и может быть связана с улучшением диастолической функции. Однако, хотя выявление увеличенной ММЛЖ с помощью ЭхоКГ потенциально может повлиять на выбор первоначальной терапии или степень ее интенсивности у пациентов с АГ, в рекомендациях JNC 7 отсутствует стратификация лечения больных на основе наличия поражения органов-мишеней. Настоящие рекомендации предписывают для достижения целевого АД использование комбинации препаратов, и таким образом АД остается первичной целью терапии.
В метаанализе 39 исследований антигипертензивной терапии ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) были наиболее эффективными препаратами, приводя к 13,3% снижению ММЛЖ по сравнению с 9,3% при приеме антагонистов кальция, 6,8% – диуретиков, и 5,5% – b-адреноблокаторов (b-АБ) [188]. Однако при сравнении эналаприла с пролонгированным нифедипином у пациентов с гипертонической болезнью в исследовании PRESERVE (проспективное рандомизированное исследование эналаприла, оценивающее регрессию расширения желудочков) САД и диастолическое давление, а также ММЛЖ снижались в одинаковой степени при использовании обоих препаратов [189]. С другой стороны, в эхокардиографическом субисследовании исследования LIFE (влияние лозартана на уменьшение числа конечных точек при АГ) было показано более выраженное снижение ММЛЖ (на 21,7 г/м2) у пациентов, получавших антагонист рецепторов ангиотензина II лозартан по сравнению пациентами, получавшими b-АБ атенолол (17,7 г/м2) [190]. Наконец, несмотря на 20% встречаемость регрессии ГЛЖ при использовании плацебо, диуретическая терапия хлорталидоном и гидрохлоротиазидом привела к более значительной регрессии ГЛЖ, чем при приеме других препаратов как в исследовании TOMHS (исследование лечения умеренной АГ), так и по программе совместных исследований антигипертензивных препаратов управления по делам ветеранов США [191, 192]. Сходным образом размер ЛП (который сам по себе является предиктором неблагоприятных исходов [31]) уменьшался при применении гидрохлоротиазида [193].
Для недавно выделенной категории пациентов с высоким нормальным АД (САД 130–140 мм рт. ст. и/или диастолическое АД 80–90 мм рт. ст.) JNC 7 рекомендует интенсивное изменение образа жизни. Клиницисты могут назначить таким больным ЭхоКГ для оценки наличия гипетрофии ЛЖ, в особенности при наличии отягощенного семейного анамнеза в отношении АГ, а также инсульта, СН и гемодиализа. По всеобщему мнению практикующих врачей, наличие ГЛЖ у таких пациентов должно приводить к более агрессивному подходу по изменению образа жизни. Появляется все больше уверенности в том, что данные о вовлечении органов-мишеней, включая определяемую эхокардиографически ГЛЖ, могут быть важны в молодежной возрастной группе, в которой риск возникновения АГ в течение жизни недооценивается большинством моделей по стратификации риска. Однако ни в одном исследовании не изучалось, насколько знание пациентом о находке ГЛЖ при проведении ЭхоКГ улучшит восприимчивость к изменению образа жизни и фармакологическому лечению при АГ.
В соответствии с последними рекомендациями Национальной службы здравоохранения и Национального института здоровья и качества медицинской помощи (NICE) по клиническому ведению первичной АГ у взрослых имеется неопределенность в отношении того, как следует оценивать влияние лечения на повышение АД у людей в возрасте младше 40 лет с АГ 1-й степени, у которых отсутствует явное повреждение органов-мишеней или другие сердечно-сосудистые заболевания [194]. В частности, неизвестно, подвержены ли такие пациенты, не получающие лечения, более частому развитию поражения органов-мишеней, и если да, то являются ли эти поражения обратимыми. Авторы рекомендаций NICE далее заключают, что повреждение органов-мишеней как суррогатная точка или промежуточный маркер в отношении сердечно-сосудистых заболеваний или «гипертонического сердца» является единственным индикатором, который, по-видимому, может быть выполним у молодых людей, поскольку возникновение традиционных клинических исходов в достаточном количестве за период наблюдения обычных клинических исследований считается маловероятным.

Роль в принятии решения об усилении лечения
Решение усилить лечение при АГ в настоящее время зависит от наблюдения за клиническим состоянием, а также домашним АД. У пациентов с «гипертоническим сердцем», ГЛЖ и нормальной систолической функцией значение периодического выполнения ЭхоКГ в динамике не установлено. Рабочая группа по надлежащему применению методик присвоила 4-й балл (может применяться) в отношении повторной оценки при известном наличии «гипертонического сердца» без изменения клинического статуса или изменений при выполнении других обследований сердца, поскольку данных для более серьезного уровня применения недостаточно [178]. Тем не менее ЭхоКГ может быть полезна при нескольких ситуациях. Пациентам с «гипертоническим сердцем», у которых появились симптомы, требуется проведение повторной ЭхоКГ для оценки систолической и диастолической функции. Расхождение между измерением АД и ГЛЖ является показанием для повторного исследования. Выявление высокого АД без гипертрофии должно приводить к заключению о переоценке тяжести АГ с проведением амбулаторного мониторирования АД или измерения центрального давления в аорте [195]. В случаях, когда при наличии хорошего контроля АД имеется явная ГЛЖ, необходимо проводить более подробную оценку АД (например, в отношении маскированной АГ) или устанавливать другие причины утолщения стенок, в том числе инфильтративных кардиомиопатий.

Использование ЭхоКГ для оценки ответа на антигипертензивное лечение
В настоящее время отсутствуют показания для назначения ЭхоКГ с целью рутинной оценки ответа на антигипертензивную терапию, за исключением показаний, описанных выше, в отношении пациентов с симптомами или плохим контролем АД. В последнем межобщественном согласительном документе по надлежащему применению ЭхоКГ в клинической практике [178] описано ее рутинное проведение у больных АГ без симптомов или признаков заболевания сердца как «применяется редко» с присвоением 3 баллов из 10.

Значение АГ для эхокардиографической интерпретации
Постнагрузка является важным элементом оценки функции сердца по показателям фазы выброса. Следовательно, АГ может оказывать важное влияние на оценку функции ЛЖ при множестве ситуаций. Например, увеличение АД между визитами может приводить к последующему нарушению функции ЛЖ при выполнении повторных ЭхоКГ во время химиотерапии или оценке пороков сердца. При оценке аортального стеноза АГ и стенозированный аортальный клапан ведут себя как последовательные резисторы, и их комбинированный импеданс может объяснять выраженность симптомов [196].
Аналогичным образом при проведении стресс-ЭхоКГ АГ, в особенности гипертоническая реакция на нагрузку, может провоцировать появление НЛС или глобальную систолическую дисфункцию ЛЖ в отсутствие ИБС [197]. Однако влияние ГЛЖ, связанной с АГ, вероятно, менее выражено при проведении перфузионной сцинтиграфии, когда нарушение коронарного резерва может вызывать ложноположительные нарушения перфузии при отсутствии нарушений сократимости [198].

Рекомендации
• В настоящее время решение в отношении начала, усиления лечения или оценки ответа на антигипертензивную терапию принимается на основании клинических данных.
• Принимая во внимание прогрессирующую природу гипертонической кардиомиопатии, может быть оправдана периодическая оценка функции и морфологии сердца с помощью ЭхоКГ, в особенности при изменении симптомов.

Рекомендации для клинических лабораторий
Значение ЭхоКГ как исследовательского инструмента при АГ является бесспорным. За относительно небольшое время она помогла выявить структурное и функциональное влияние АГ на сердце, определить распространенность гипертрофии и ремоделирования ЛЖ, выяснить влияние на сердце антигипертензивной терапии, а в эпидемиологических исследованиях обеспечить фундаментальное понимание взаимосвязи между АД, генетической восприимчивостью и ММЛЖ. Однако, несмотря на предположение о том, что выбор лечения у индивидуальных пациентов должен быть опосредован эхокардиографическими данными, польза ЭхоКГ в клиническом ведении АГ не доказана.
Преимущества ЭхоКГ будут зависеть от ее значимости в отношении влияния на выбор и начала лечения у пациентов с наличием риска, которые в противном случае не получали бы терапии. Важно, что любое заключение о пользе ЭхоКГ возможно лишь при условии надежности ее оценки ММЛЖ. Тем не менее доступна некоторая информация о влиянии эхокардиографических данных на врачебную тактику и прогноз пациентов с АГ.
Ранее Международное общество гипертонии Всемирной организации здравоохранения (WHO-ISH) предложило воздерживаться от фармакологического лечения пациентов с АГ и низким сердечно-сосудистым риском на основании критериев, не связанных с ЭхоКГ. Однако эхокардиографические данные у этих лиц повышают степень риска в 29% таких случаев [199], что говорит о значимости ЭхоКГ в стратификации риска. Тем не менее рекомендации в отношении фармакологической терапии при небольшом повышении АД оставили применение в этом случае ЭхоКГ в области спорных вопросов.
Другим важным ограничением более широкого использования ЭхоКГ является ее стоимость относительно пользы в контексте конкуренции за экономические ресурсы. В одних лишь США приблизительно у 76,4 млн взрослых имеется АГ [200]. Даже при наличии в настоящее время относительно умеренного финансирования ЭхоКГ по федеральной программе медицинской помощи престарелым, программе бесплатной медицинской помощи неимущим и малоимущим в размере 238 дол. США проведение одного исследования каждому пациенту с АГ будет стоить в целом 181,2 биллиона дол. Обоснование для таких расходов в качестве дополнительно оплачиваемых пунктов будет трудно обеспечить. Но развитие карманной ЭхоКГ могло бы позволить соответственно подготовленным практикующим врачам получать информацию о толщине стенок и размерах ЛЖ в рамках офисных визитов. Эффективность этого подхода остается недоказанной, в особенности в свете требований к обучению, проблемы контроля межисследовательской вариабельности, отсутствия общепринятых стандартов контроля качества и увеличения времени офисных визитов.
Принимая во внимание описанные соображения, ЭхоКГ рекомендуется в качестве резервного метода для лиц с АГ, у которых дополнительно подозревается наличие «гипертонического сердца» или другой патологии сердца. В таких случаях должно быть проведено полное 2D- и допплеровское исследование, которое не должно ограничиваться оценкой ММЛЖ/ГЛЖ. В то время как расчет ММЛЖ может быть с легкостью проведен с помощью стандартных методов [46], его вариабельность способна быть довольно высокой, и в настоящее время отсутствуют доказательства того, что измерение ММЛЖ требуется для начала или изменения лечения АГ.

Рекомендации для научных и клинических исследований
В табл. 8 перечислены несколько потенциальных областей, в которых ЭхоКГ (или другая визуализационная методика) может помочь принимать клинические решения при АГ. Роль визуализационных методик в этом контексте не доказана и требует дальнейшего изучения.
рис 1-т8.jpg
Получение и интерпретация эхокардиограмм в исследовательских целях при АГ связаны с некоторыми сложностями. Даже при наличии опытных эхокардиографистов при записи технически удовлетворительных исследований для оценки ММЛЖ, в особенности у пожилых лиц, требуется достаточно длительное время, необходимое для обучения. Во Фремингемском исследовании, где у более 6 тыс. субъектов в возрасте 17–90 лет изучались эхокардиограммы, выполненные в М-режиме, возможность получить эхокардиограммы приемлемого качества у лиц старше 60 лет росла от минимума в 28% во время первых 5 мес исследования до максимума в 74–81% при выполнении исследований спустя 2 года. Следовательно, «выпадение» эхокардиографических записей, вероятно, возникает неслучайно, что приводит к возможности появления ошибки в интерпретации данных. 2D-эхокардиографические измерения были даже еще более затруднительными, чем в М-режиме под контролем 2D.
В предшествующих эхокардиографических исследованиях большие различия в качестве эхокардиограмм имелись между периферийными центрами. Например, в 15 центрах, участвовавших в исследовании влияния антигипертензивной монотерапии на состояние ЛЖ и артерий [192], процент пригодных для расчета ММЛЖ эхокардиограмм колебался примерно от 30 до 85%. Это не было связано с различиями между центрами в пропорции «легких» или «сложных» для интерпретации пациентов. В то время как использование приборов неоптимального качества в некоторых случаях приводило к появлению записей неоптимального качества, различия между центрами в основном были связаны с технической подготовленностью. Таким образом, необходимо отметить, что большой предшествующий опыт проведения ЭхоКГ не явился гарантией получения эхокардиограмм высокого качества в исследовательских целях.
Имеется потенциальная возможность возникновения различий между периферийными центрами в эпидемиологических исследованиях, связанная со стилем получения изображений, потенциальным влиянием аппаратуры, постоянным улучшением качества изображений в новых поколениях ультразвуковых приборов и временной внутриоператорской вариабельностью измерений и интерпретации (например, стенки ЛЖ могут быть измерены как более толстые или тонкие в начале клинического или обсервационного исследования, чем в его конце). Все изложенное может вызывать не столько большую случайную вариабельность измерений и качественной оценки, сколько существенные ошибки. Например, «временной дрейф», когда через месяцы или годы работы в исследовании зафиксировано, что толщина стенки уменьшается, это может приводить к неправильному заключению у пациентов, получавших несколько препаратов при отсутствии контрольной плацебо-группы (часто, если не повсеместно, встречается в клинических исследованиях АГ), о том, что все исследуемые препараты влияют на уменьшение ММЛЖ и снижают пропорцию лиц с гипертрофией ЛЖ.
Несколько принципов, выработанных в клинических исследованиях, применимы в отношении ЭхоКГ [201]. Получение воспроизводимых правильно ориентированных изображений требует обучения эхокардиографиста. Важно осуществлять наблюдение за качеством исследования. Включение группы контроля является защитой от трактовки явных изменений исключительно регрессией к среднему значению. Использование типовых эхокардиограмм считается надежным средством обеспечения того, чтобы все члены коллектива работали по единой методике, и предотвращает «временной дрейф».

Рекомендации для проведения ЭхоКГ в клинических исследованиях АГ
Учитывая большой ДИ, который может иметься при измерении ММЛЖ, можно оспорить утверждение, что в клинические исследования, изучающие лечение АГ, должны набираться пациенты со значительным увеличением ММЛЖ. Однако выбор участников со значениями ММЛЖ значительно выше (или ниже) средней в популяции может привести к необходимости последующих тестов, отражающих регрессию к среднему значению. Следовательно, более высокие, чем «истинные», значения ММЛЖ при начальном обследовании приведут к ее уменьшению при последующем измерении. Рекомендуется, по возможности, не использовать границу нормальных и патологических значений для ММЛЖ в качестве критерия включения в исследование. Если подобные значения все же используются, после завершения исследования должен быть проведен групповой анализ (вместе с постоянным наблюдением в ходе исследования за качеством получения изображений).
При создании качественных переменных (например, ГЛЖ, увеличение ЛП или снижение скорости движения кольца по данным ТДГ) для получения границы нормальных и патологических значений желательно использовать сопоставимую контрольную группу в рамках данного исследования. Это часто бывает возможным в обсервационных или эпидемиологических исследованиях, участники которых без клинически преобладающего заболевания (а еще лучше – без субклинических проявляющихся заболеваний) могут быть использованы для получения границы нормальных и патологических значений непрерывных переменных. Если на эти переменные оказывают влияние возраст, масса тела, рост, пол и другое, то их границы нормы могут быть получены с помощью регрессионных моделей, которые позволяют определить прогностическое значение (с границами ДИ) и патологические значения переменной относительно ее прогностического значения. Однако этот способ может оказаться невозможным применить во многих клинических исследованиях.
В больших многоцентровых обсервационных и клинических исследованиях, в случае когда все исследования анализируются одной центральной лабораторией, объем исследований может быстро стать слишком большим. Существуют особые соображения относительно: управления рабочим процессом (но также и проверки правильности работы эхокардиографистов центра), участия в дизайне исследования, оценки статистической мощности исследования, обеспечения постоянного контроля качества и совершенствования, передачи данных в статистический центр и вопросов относительно клинических оповещений участника и исследователя при выявлении значимой патологии. Конкретные соображения относительно передового опыта работы центральных лабораторий описаны в предшествующем совместном экспертном заключении ASE/EACVI [202, 203].

Конфликт интересов

Данный отчет сделан доступным для членов EACVI/ASE в качестве бесплатного справочного материала. Этот отчет содержит лишь рекомендации и не должен использоваться в качестве единственной основы для принятия решений в медицинской практике или принятия дисциплинарных мер в отношении любого работника. Заявления и рекомендации, содержащиеся в настоящем докладе, главным образом основаны на мнении экспертов, а не на научно подтвержденных данных. EACVI и ASE не давали никаких явных или подразумеваемых гарантий относительно полноты или точности информации в данном отчете, включая гарантии товарной пригодности или пригодности для конкретной цели. Ни при каких обстоятельствах EACVI и ASE не будут нести ответственность перед вами, вашими пациентами или любыми другими третьими сторонами за любые решения или действия, предпринятые вами или другими подобными сторонами, руководствуясь этой информацией. Использование вами данной информации не является предложением о медицинской консультации со стороны EACVI или ASE, а также не создает взаимоотношений «врач–пациент» между EACVI/ASE и вашим пациентом или кем-либо еще.

Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Эта статья также была напечатана в журнале Американского общества эхокардиографии. Все права защищены.

Список литературы находится на сайте con-med.ru

Сведения об авторах

Хадзегова Алла Блаловна – д-р мед. наук, проф., зам. декана фак. дополнительного профессионального образования ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И.Пирогова»
Мацкеплишвили Симон Теймуразович – член-корреспондент РАН, проф., д-р мед. наук, зам. дир. по научной работе МНОЦ ФГБОУ ВО «МГУ им. М.В.Ломоносова»
Крикунов Павел Витальевич – канд. мед. наук, доц. каф. внутренних болезней стоматологического факультета ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И.Евдокимова»
Список исп. литературыСкрыть список
Литература/References

1. Jennings G. Obesity and left ventricular hypertrophy: does my heart look big on this? J Hypertens 2010; 28: 2190–3.

2. Brumback LC, Kronmal R, Heckbert SR et al. Body size adjustments for left ventricular mass by cardiovascular magnetic resonance and their impact on left ventricular hypertrophy classification. Int J Cardiovasc Imaging 2010; 26: 459–68.

3. Chirinos JA, Segers P, De Buyzere ML et al. Left ventricular mass: allometric scaling, normative values, effect of obesity, and prognostic performance. Hypertension 2010; 56: 91–8.

4. Lauer MS, Anderson KM, Larson MG, Levy D. A new method for indexing left ventricular mass for differences in body size. Am J Cardiol 1994; 74: 487–91.

5. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular structural remodeling in health and disease: with special emphasis on volume, mass, and geometry. J Am Coll Cardiol 2011; 58: 1733–40.

6. Gjesdal O, Bluemke DA, Lima JA. Cardiac remodeling at the population level-risk factors, screening, and outcomes. Nat Rev Cardiol 2011; 8: 673–85.

7. Natori S, Lai S, Finn JP et al. Cardiovascular function in multi-ethnic study of atherosclerosis: normal values by age, sex, and ethnicity. AJR Am J Roentgenol 2006; 186: S357–65.

8. Salton CJ, Chuang ML, O’Donnell CJ et al. Gender differences and normal left ventricular anatomy in an adult population free of hypertension. A cardiovascular magnetic resonance study of the Framingham Heart Study offspring cohort. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1055–60.

9. Bella JN, Devereux RB, Roman MJ et al. Relations of left ventricular mass to fat-free and adipose body mass: the strong heart study. The Strong Heart Study Investigators. Circulation 1998; 98: 2538–44.

10. Mohammed SF, Borlaug BA, Roger VL et al. Comorbidity and ventricular and vascular structure and function in heart failure with preserved ejection fraction: a community-based study. Circ Heart Fail 2012; 5: 710–9.

11. De Simone G, Devereux RB. Method errors or unexplained biological information? Hypertension 2010; 56: e177–8.

12. Cheng S, Fernandes VR, Bluemke DA et al. Age-related left ventricular remodeling and associated risk for cardiovascular outcomes: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Circ Cardiovasc Imaging 2009; 2: 191–8.

13. McMullen JR, Jennings GL. Differences between pathological and physiological cardiac hypertrophy: novel therapeutic strategies to treat heart failure. Clin Exp Pharmacol Physiol 2007; 34: 255–62.

14. Turkbey EB, McClelland RL, Kronmal RA et al. The impact of obesity on the left ventricle: the multi-ethnic study of atherosclerosis (MESA). JACC Cardiovasc Imaging 2010; 3: 266–74.

15. Lauer MS, Anderson KM, Kannel WB, Levy D. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry. The Framingham Heart Study. JAMA 1991; 266: 231–6.

16. Cheng S, Xanthakis V, Sullivan LM et al. Correlates of echocardiographic indices of cardiac remodeling over the adult life course: longitudinal observations from the Framingham Heart Study. Circulation 2010; 122: 570–8.

17. Bella JN, Devereux RB, Roman MJ et al. Separate and joint effects of systemic hypertension and diabetes mellitus on left ventricular structure and function in American Indians (the Strong Heart Study). Am J Cardiol 2001; 87: 1260–5.

18. Palmieri V, Bella JN, Arnett DK et al. Effect of type 2 diabetes mellitus on left ventricular geometry and systolic function in hypertensive subjects: Hypertension Genetic Epidemiology Network (HyperGEN) study. Circulation 2001; 103: 102–7.

19. Ernande L, Bergerot C, Rietzschel ER et al. Diastolic dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus: is it really the first marker of diabetic cardiomyopathy? J Am Soc Echocardiogr 2011; 24: 1268–75, e1261.

20. Bella JN, MacCluer JW, Roman MJ et al. Heritability of left ventricular dimensions and mass in American Indians: the Strong Heart Study. J Hypertens 2004; 22: 281–6.

21. Lam CS, Liu X, Yang Q et al. Familial aggregation of left ventricular geometry and association with parental heart failure: the Framingham Heart Study. Circ Cardiovasc Genet 2010; 3: 492–8.

22. Poppe KK, Bachmann ME, Triggs CM et al. Geographic variation in left ventricular mass and mass index: a systematic review. J Hum Hypertens 2012; 26: 420–9.

23. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 2-Volume Set. Boston: Elsevier Health Sciences, 2011.

24. Leite-Moreira AF. Current perspectives in diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Heart 2006; 92: 712–8.

25. Meerson FZ. Compensatory hyperfunction of the heart and cardiac insufficiency. Circ Res 1962; 10: 250–8.

26. Gillebert TC, Lew WY. Influence of systolic pressure profile on rate of left ventricular pressure fall. Am J Physiol 1991; 261: H805–13.

27. Chirinos JA, Segers P, Rietzschel ER et al. Early and late systolic wall stress differentially relate to myocardial contraction and relaxation in middle-aged adults: the Asklepios study. Hypertension 2013; 61: 296–303.

28. Kobayashi S, Yano M, Kohno M et al. Influence of aortic impedance on the development of pressure-overload left ventricular hypertrophy in rats. Circulation 1996; 94: 3362–8.

29. Lang RM, Badano L, Afilalo J, Chamber Quantification Writing Group, American Society of Echocardiography’s Guidelines, Standards Committee, European Association of Echocardiography. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr 2015; 28: 1–39.

30. Tsang TS, Abhayaratna WP, Barnes ME et al. Prediction of cardiovascular outcomes with left atrial size: is volume superior to area or diameter? J Am Coll Cardiol 2006; 47: 1018–23.

31. Benjamin EJ, D’Agostino RB, Belanger AJ et al. Left atrial size and the risk of stroke and death. the Framingham Heart study. Circulation 1995; 92: 835–41.

32. Cuspidi C, Meani S, Fusi V et al. Prevalence and correlates of left atrial enlargement in essential hypertension: role of ventricular geometry and the metabolic syndrome: the evaluation of target organ damage in hypertension study. J Hypertens 2005; 23: 875–82.

33. Rackley CE, Dodge HT, Coble YD Jr, Hay RE. A method for determining left ventricular mass in man. Circulation 1964; 29: 666–71.

34. Deague JA, Wilson CM, Grigg LE, Harrap SB. Discrepancies between echocardiographic measurements of left ventricular mass in a healthy adult population. Clin Sci (Lond) 1999; 97: 377–83.

35. Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method. Circulation 1977; 55: 613–8.

36. Reichek N, Helak J, Plappert T et al. Anatomic validation of left ventricular mass estimates from clinical two-dimensional echocardiography: initial results. Circulation 1983; 67: 348–52.

37. Henry WL, Gardin JM, Ware JH. Echocardiographic measurements in normal subjects from infancy to old age. Circulation 1980; 62: 1054–61.

38. Devereux RB, Lutas EM, Casale PN et al. Standardization of m-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurements. J Am Coll Cardiol 1984; 4: 1222–30.

39. Hammond IW, Devereux RB, Alderman MH et al. The prevalence and correlates of echocardiographic left ventricular hypertrophy among employed patients with uncomplicated hypertension. J Am Coll Cardiol 1986; 7: 639–50.

40. Byrd BF, Wahr D, Wang YS et al. Left ventricular mass and volume/mass ratio determined by two-dimensional echocardiography in normal adults. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 1021–5.

41. Levy D, Savage DD, Garrison RJ et al. Echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart study. Am J Cardiol 1987; 59: 956–60.

42. Koren MJ, Devereux RB, Casale PN et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 345–52.

43. De Simone G, Daniels SR, Devereux RB et al. Left ventricular mass and body size in normotensive children and adults: assessment of allometric relations and impact of overweight. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 1251–60.

44. Kuch B, Hense HW, Gneiting B et al. Body composition and prevalence of left ventricular hypertrophy. Circulation 2000; 102: 405–10.

45. De Ridder S, Suttorp MJ, Ernst SM et al. Percutaneous transcatheter closure of atrial septal defects: initial single-centre experience and follow-up results. Initial experience with three-dimensional echocardiography. Acta Cardiol 2005; 60: 171–8.

46. Lang RM, Bierig M, Devereux RB et al. Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiogr 2006; 7: 79–108.

47. Helak JW, Reichek N. Quantitation of human left ventricular mass and volume by two-dimensional echocardiography: in vitro anatomic validation. Circulation 1981; 63: 1398–407.

48. Fukuda S, Watanabe H, Daimon M et al. Normal values of real-time 3-dimensional echocardiographic parameters in a healthy Japanese population: the JAMP-3D study. Circ J 2012; 76: 1177–81.

49. Muraru D, Badano LP, Peluso D et al. Comprehensive analysis of left ventricular geometry and function by three-dimensional echocardiography in healthy adults. J Am Soc Echocardiogr 2013; 26: 618–28.

50. Jenkins C, Bricknell K, Hanekom L, Marwick TH. Reproducibility and accuracy of echocardiographic measurements of left ventricular parameters using real-time three-dimensional echocardiography. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 878–86.

51. Takeuchi M, Nishikage T, Mor-Avi V et al. Measurement of left ventricular mass by real-time three-dimensional echocardiography: validation against magnetic resonance and comparison with two-dimensional and M-mode measurements. J Am Soc Echocardiogr 2008; 21: 1001–5.

52. Van den Bosch AE, Robbers-Visser D, Krenning BJ et al. Comparison of real-time three-dimensional echocardiography to magnetic resonance imaging for assessment of left ventricular mass. Am J Cardiol 2006; 97: 113–7.

53. Shimada YJ, Shiota T. Meta-analysis of accuracy of left ventricular mass measurement by three-dimensional echocardiography. Am J Cardiol 2012; 110: 445–52.

54. Krishnamoorthy A, Brown T, Ayers CR et al. Progression from normal to reduced left ventricular ejection fraction in patients with concentric left ventricular hypertrophy after long-term follow-up. Am J Cardiol 2011; 108: 997–1001.

55. Masiha S, Sundstrom J, Lind L. Left ventricular geometric patterns and adaptations to hemodynamics are similar in elderly men and women. BMC Cardiovasc Disord 2011; 11: 25.

56. Tsioufis C, Taxiarchou E, Syrseloudis D et al. Left ventricular mass but not geometry determines left atrial size in the early stages of hypertension. J Hum Hypertens 2009; 23: 674–9.

57. Mizuguchi Y, Oishi Y, Miyoshi H et al. Concentric left ventricular hypertrophy brings deterioration of systolic longitudinal, circumferential, and radial myocardial deformation in hypertensive patients with preserved left ventricular pump function. J Cardiol 2010; 55: 23–33.

58. Masugata H, Senda S, Inukai M et al. Differences in left ventricular diastolic dysfunction between eccentric and concentric left ventricular hypertrophy in hypertensive patients with preserved systolic function. J Int Med Res 2011; 39: 772–9.

59. Mannaerts HF, van der Heide JA, Kamp O et al. Early identification of left ventricular remodelling after myocardial infarction, assessed by transthoracic 3D echocardiography. Eur Heart J 2004; 25: 680–7.

60. Cameli M, Lisi M, Righini FM et al. Left ventricular remodeling and torsion dynamics in hypertensive patients. Int J Cardiovasc Imaging 2013; 29: 79–86.

61. Khouri MG, Peshock RM, Ayers CR et al. A 4-tiered classification of left ventricular hypertrophy based on left ventricular geometry: the Dallas Heart Study. Circ Cardiovasc Imaging 2010; 3: 164–71.

62. Dianzumba SB, DiPette D, Joyner CR et al. Left ventricular function in mild hypertension after adrenergic blockade. Hypertension 1988; 11: 198–102.

63. Diez J. Towards a new paradigm about hypertensive heart disease. Med Clin North Am 2009; 93: 637–45.

64. Weber KT, Brilla CG. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. Fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system. Circulation 1991; 83: 1849–65.

65. Diez J, Gonzalez A, Lopez B, Querejeta R. Mechanisms of disease: pathologic structural remodeling is more than adaptive hypertrophy in hypertensive heart disease. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2005; 2: 209–16.

66. Kalam K, Otahal P, Marwick TH. Prognostic implications of global LV dysfunction: a systematic review and meta-analysis of global longitudinal strain and ejection fraction. Heart 2014; 100: 1673–80.

67. Weidemann F, Niemann M, Ertl G, Stork S. The different faces of echocardiographic left ventricular hypertrophy: clues to the etiology. J Am Soc Echocardiogr 2010; 23: 793–801.

68. Di Bello V, Pedrinelli R, Talini E et al. Ultrasonic myocardial tissue characterization: a methodological review. Ital Heart J 2001; 2: 333–43.

69. Lythall DA, Bishop J, Greenbaum RA et al. Relationship between myocardial collagen and echo amplitude in non-fibrotic hearts. Eur Heart J 1993; 14: 344–50.

70. Mizuno R, Fujimoto S, Saito Y, Nakamura S. Non-invasive quantitation of myocardial fibrosis using combined tissue harmonic imaging and integrated backscatter analysis in dilated cardiomyopathy. Cardiology 2007; 108: 11–7.

71. Di Bello V, Pedrinelli R, Bianchi M et al. Ultrasonic myocardial texture in hypertensive mild-to-moderate left ventricular hypertrophy: a videodensitometric study. Am J Hypertens 1998; 11: 155–64.

72. Kim RJ, Wu E, Rafael A et al. The use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial dysfunction. N Engl J Med 2000; 343: 1445–53.

73. Rudolph A, Abdel-Aty H, Bohl S et al. Noninvasive detection of fibrosis applying contrast-enhanced cardiac magnetic resonance in different forms of left ventricular hypertrophy relation to remodeling. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 284–91.

74. Moreo A, Ambrosio G, De Chiara B et al. Influence of myocardial fibrosis on left ventricular diastolic function: noninvasive assessment by cardiac magnetic resonance and echo. Circ Cardiovasc Imaging 2009; 2: 437–43.

75. Iles L, Pfluger H, Phrommintikul A et al. Evaluation of diffuse myocardial fibrosis in heart failure with cardiac magnetic resonance contrast-enhanced T1 mapping. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 1574–80.

76. Van den Borne SW, Isobe S, Verjans JW et al. Molecular imaging of interstitial alterations in remodeling myocardium after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 2017–28.

77. Gonzalez A, Fortuno MA, Querejeta R et al. Cardiomyocyte apoptosis in hypertensive cardiomyopathy. Cardiovasc Res 2003; 59: 549–62.

78. Janardhanan R, Desai AS, Solomon SD. Therapeutic approaches to diastolic dysfunction. Curr Hypertens Rep 2009; 11: 283–91.

79. Marchais SJ, Guerin AP, Pannier B et al. Arterial compliance and blood pressure. Drugs 1993; 46 (Suppl. 2): 82–7.

80. Chirinos JA, Segers P, Gillebert TC et al. Arterial properties as determinants of time-varying myocardial stress in humans. Hypertension 2012; 60: 64–70.

81. Mitchell GF, Guo CY, Benjamin EJ et al. Crosssectional correlates of increased aortic stiffness in the community: the Framingham Heart study. Circulation 2007; 115: 2628–36.

82. Weber T. Wave reflection in acute ischemic stroke. Am J Hypertens 2010; 23: 704.

83. Chirinos JA, Kips JG, Jacobs DR Jr et al. Arterial wave reflections and incident cardiovascular events and heart failure: MESA (multiethnic study of atherosclerosis). J Am Coll Cardiol 2012; 60: 2170–7.

84. De Tombe PP, Jones S, Burkhoff D et al. Ventricular stroke work and efficiency both remain nearly optimal despite altered vascular loading. Am J Physiol 1993; 264: H1817–24.

85. Claessens TE, Rietzschel ER, De Buyzere ML et al. Noninvasive assessment of left ventricular and myocardial contractility in middle-aged men and women: disparate evolution above the age of 50? Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007; 292: H856–65.

86. Redfield MM, Jacobsen SJ, Borlaug BA et al. Age- and gender related ventricular-vascular stiffening: a community-based study. Circulation 2005; 112: 2254–62.

87. Chen CH, Fetics B, Nevo E et al. Noninvasive single-beat determination of left ventricular end-systolic elastance in humans. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 2028–34.

88. Senzaki H, Chen CH, Kass DA. Single-beat estimation of end-systolic pressure-volume relation in humans. Anew method with the potential for noninvasive application. Circulation 1996; 94: 2497–506.

89. Chirinos JA, Segers P. Noninvasive evaluation of left ventricular afterload: part 1: pressure and flow measurements and basic principles of wave conduction and reflection. Hypertension 2010; 56: 555–62.

90. Evangelista A, Flachskampf FA, Erbel R et al. Echocardiography in aortic diseases: EAE recommendations for clinical practice. Eur J Echocardiogr 2010; 11: 645–58.

91. Schiller NB, Shah PM, Crawford M et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. American Society of Echocardiography Committee on standards, subcommittee on quantitation of two-dimensional echocardiograms. J Am Soc Echocardiogr 1989; 2: 358–67.

92. Otterstad JE, Froeland G, St John Sutton M, Holme I. Accuracy and reproducibility of biplane two-dimensional echocardiographic measurements of left ventricular dimensions and function. Eur Heart J 1997; 18: 507–13.

93. Lafitte S, Lasserre R, Couffinhal T et al. Superiority of second harmonic imaging for echocardiographic measurement of LEF ventricular volumes. Comparison with angiocardiography. Arch Mal Coeur Vaiss 1999; 92: 867–74.

94. Grothues F, Smith GC, Moon JC et al. Comparison of interstudy reproducibility of cardiovascular magnetic resonance with two-dimensional echocardiography in normal subjects and in patients with heart failure or left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 2002; 90: 29–34.

95. Quinones MA, Gaasch WH, Cole JS, Alexander JK. Echocardiographic determination of left ventricular stress-velocity relations. Circulation 1975; 51: 689–700.

96. Jenkins C, Moir S, Chan J et al. Left ventricular volume measurement with echocardiography: a comparison of left ventricular opacification, three-dimensional echocardiography, or both with magnetic resonance imaging. Eur Heart J 2009; 30: 98–106.

97. Dorosz JL, Lezotte DC, Weitzenkamp DA et al. Performance of 3-dimensional echocardiography in measuring left ventricular volumes and ejection fraction: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2012; 59: 1799–808.

98. Hung J, Lang R, Flachskampf F et al. 3D echocardiography: a review of the current status and future directions. J Am Soc Echocardiogr 2007; 20: 213–33.

99. Monaghan MJ. Role of real time 3D echocardiography in evaluating the left ventricle. Heart 2006; 92: 131–6.

100.Lang RM, Badano LP, Tsang W et al. EAE/ASE recommendations for image acquisition and display using three-dimensional echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2012; 25: 3–46.

101.Chahal NS, Lim TK, Jain P et al. Population-based reference values for 3D echocardiographic LV volumes and ejection fraction. JACC Cardiovasc Imaging 2012; 5: 1191–7.

102.Chukwu EO, Barasch E, Mihalatos DG et al. Relative importance of errors in left ventricular quantitation by two-dimensional echocardiography: insights from three-dimensional echocardiography and cardiac magnetic resonance imaging. J Am Soc Echocardiogr 2008; 21: 990–7.

103.Thavendiranathan P, Liu S, Verhaert D et al. Feasibility, accuracy, and reproducibility of real-time full-volume 3D transthoracic echocardiography to measure lv volumes and systolic function: a fully automated endocardial contouring algorithm in sinus rhythm and atrial fibrillation. JACC Cardiovasc Imaging 2012; 5: 239–51.

104.Shimizu G, Hirota Y, Kita Y et al. Left ventricular midwall mechanics in systemic arterial hypertension. Myocardial function is depressed in pressure-overload hypertrophy. Circulation 1991; 83: 1676–84.

105.Palmon LC, Reichek N, Yeon SB et al. Intramural myocardial shortening in hypertensive left ventricular hypertrophy with normal pump function. Circulation 1994; 89: 122–31.

106.Rademakers FE, Rogers WJ, Guier WH et al. Relation of regional cross-fiber shortening to wall thickening in the intact heart. Three-dimensional strain analysis by NMR tagging. Circulation 1994; 89: 1174–82.

107.Levy D, Garrison RJ, Savage DD et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart study. N Engl J Med 1990; 322: 1561–6.

108.De Simone G, Devereux RB, Koren MJ et al. Midwall left ventricular mechanics. An independent predictor of cardiovascular risk in arterial hypertension. Circulation 1996; 93: 259–65.

109.De Simone G, Devereux RB, Roman MJ et al. Assessment of left ventricular function by the midwall fractional shortening/end-systolic stress relation in human hypertension. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1444–51.

110.Greenbaum RA, Ho SY, Gibson DG et al. Left ventricular fibre architecture in man. Br Heart J 1981; 45: 248–63.

111.Pearlman ES, Weber KT, Janicki JS et al. Muscle fiber orientation and connective tissue content in the hypertrophied human heart. Lab Invest 1982; 46: 158–64.

112.Freeman GL, LeWinter MM, Engler RL, Covell JW. Relationship between myocardial fiber direction and segment shortening in the midwall of the canine left ventricle. Circ Res 1985; 56: 31–9.

113.Aurigemma GP, Gaasch WH, McLaughlin M et al. Reduced left ventricular systolic pump performance and depressed myocardial contractile function in patients 65 years of age with normal ejection fraction and a high relative wall thickness. Am J Cardiol 1995; 76: 702–5.

114.De Simone G, Devereux RB. Rationale of echocardiographic assessment of left ventricular wall stress and midwall mechanics in hypertensive heart disease. Eur J Echocardiogr 2002; 3: 192–8.

115.Shimizu G, Conrad CH, Gaasch WH. Phase-plane analysis of left ventricular chamber filling and midwall fiber lengthening in patients with left ventricular hypertrophy. Circulation 1987; 75: 134–9.

116.Ballo P, Mondillo S, Guerrini F et al. Midwall mechanics in physiologic and hypertensive concentric hypertrophy. J Am Soc Echocardiogr 2004; 17: 418–27.

117.Calabro R, Pisacane C, Pacileo G, Russo MG. Left ventricular midwall mechanics in healthy children and adolescents. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12: 932–40.

118.Slotwiner DJ, Devereux RB, Schwartz JE et al. Relation of age to left ventricular function in clinically normal adults. Am J Cardiol 1998; 82: 621–6.

119.Park K, Chang SA, Kim HK et al. Normal ranges and physiological changes of midwall fractional shortening in healthy Korean population. Korean Circ J 2010; 40: 587–92.

120.Crepaz R, Cemin R, Pedron C et al. Age-related variations of left ventricular endocardial and midwall function in healthy infants, children, and adolescents. Ital Heart J 2005; 6: 634–9.

121.Zabalgoitia M, Rahman SN, Haley WE et al. Effect of regression of left ventricular hypertrophy from systemic hypertension on systolic function assessed by midwall shortening (hot echocardiographic study). Am J Cardiol 2001; 88: 521–5.

122.Wachtell K, Gerdts E, Palmieri V et al. In-treatment midwall and endocardial fractional shortening predict cardiovascular outcome in hypertensive patients with preserved baseline systolic ventricular function: the losartan intervention for endpoint reduction study. J Hypertens 2010; 28: 1541–6.

123.Novelli GP, Vasapollo B, Gagliardi G et al. Left ventricular midwall mechanics at 24 weeks’ gestation in high-risk normotensive pregnant women: relationship to placenta-related complications of pregnancy. Ultrasound Obstet Gynecol 2012; 39: 430–7.

124.Jacobs LD, Salgo IS, Goonewardena S et al. Rapid online quantification of left ventricular volume from real-time three-dimensional echocardiographic data. Eur Heart J 2006; 27: 460–8.

125.Jung HO, Sheehan FH, Bolson EL et al. Evaluation of midwall systolic function in left ventricular hypertrophy: a comparison of 3-dimensional versus 2-dimensional echocardiographic indices. J Am Soc Echocardiogr 2006; 19: 802–10.

126.Yoshikawa H, Suzuki M, Hashimoto G et al. Midwall ejection fraction for assessing systolic performance of the hypertrophic left ventricle. Cardiovasc Ultrasound 2012; 10: 45.

127.Galderisi M, Lomoriello VS, Santoro A et al. Differences of myocardial systolic deformation and correlates of diastolic function in competitive rowers and young hypertensives: a speckle-tracking echocardiography study. J Am Soc Echocardiogr 2010; 23: 1190–8.

128.Gulati VK, Katz WE, Follansbee WP, Gorcsan J. Mitral annular descent velocity by tissue Doppler echocardiography as an index of global left ventricular function. Am J Cardiol 1996; 77: 979–84.

129.Shan K, Bick RJ, Poindexter BJ et al. Relation of tissue Doppler derived myocardial velocities to myocardial structure and beta-adrenergic receptor density in humans. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 891–6.

130.Ruan Q, Nagueh SF. Usefulness of isovolumic and systolic ejection signals by tissue Doppler for the assessment of left ventricular systolic function in ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 2006; 97: 872–5.
131.Derumeaux G, Ovize M, Loufoua J et al. Doppler tissue imaging quantitates regional wall motion during myocardial ischemia and reperfusion. Circulation 1998; 97: 1970–7.

132.Shimizu Y, Uematsu M, Shimizu H et al. Peak negative myocardial velocity gradient in early diastole as a noninvasive indicator of left ventricular diastolic function: comparison with transmitral flow velocity indices. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1418–25.

133.Hu K, Liu D, Niemann M et al. Methods for assessment of left ventricular systolic function in technically difficult patients with poor imaging quality. J Am Soc Echocardiogr 2013; 26: 105–13.

134.Mor-Avi V, Lang RM, Badano LP et al. Current and evolving echocardiographic techniques for the quantitative evaluation of cardiac mechanics: ASE/EAE consensus statement on methodology and indications endorsed by the Japanese Society of Echocardiography. Eur J Echocardiogr 2011; 12: 167–205.

135.Nikitin NP, Loh PH, Silva R et al. Prognostic value of systolic mitral annular velocity measured with Doppler tissue imaging in patients with chronic heart failure caused by left ventricular systolic dysfunction. Heart 2006; 92: 775–9.

136.Vinereanu D, Florescu N, Sculthorpe N et al. Differentiation between pathologic and physiologic left ventricular hypertrophy by tissue Doppler assessment of long-axis function in patients with hypertrophic cardiomyopathy or systemic hypertension and in athletes. Am J Cardiol 2001; 88: 53–8.

137.CardimN, Longo S, Ferreira T et al. Tissue Doppler imaging assessment of long axis left ventricular function in hypertensive patients with concentric left ventricular hypertrophy: differential diagnosis with hypertrophic cardiomyopathy. Rev Port Cardiol 2002; 21: 709–40.

138.De Sutter J, de Backer J, van de Veire N et al. Effects of age, gender, and left ventricular mass on septal mitral annulus velocity (e′) and the ratio of transmitral early peak velocity to e′ (e/e′). Am J Cardiol 2005; 95: 1020–3.

139.Abraham TP, Dimaano VL, Liang HY. Role of tissue Doppler and strain echocardiography in current clinical practice. Circulation 2007; 116: 2597–609.

140.Geyer H, Caracciolo G, Abe H et al. Assessment of myocardial mechanics using speckle tracking echocardiography: fundamentals and clinical applications. J Am Soc Echocardiogr 2010; 23: 351–69 quiz 453–5.

141.Urheim S, Edvardsen T, Torp H et al. Myocardial strain by Doppler echocardiography. Validation of a new method to quantify regional myocardial function. Circulation 2000; 102: 1158–64.

142.Edvardsen T, Gerber BL, Garot J et al. Quantitative assessment of intrinsic regional myocardial deformation by Doppler strain rate echocardiography in humans: validation against three-dimensional tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2002; 106: 50–6.

143.Belohlavek M, Bartleson VB, Zobitz ME. Real-time strain rate imaging: validation of peak compression and expansion rates by a tissue-mimicking phantom. Echocardiography 2001; 18: 565–71.

144.Kang SJ, Lim HS, Choi BJ et al. Longitudinal strain and torsion assessed by two-dimensional speckle tracking correlate with the serum level of tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1, a marker of myocardial fibrosis, in patients with hypertension. J Am Soc Echocardiogr 2008; 21: 907–11.

145.Yingchoncharoen T, Agarwal S, Popovic ZB, Marwick TH. Normal ranges of left ventricular strain: a meta-analysis. J Am Soc Echocardiogr 2013; 26: 185–91.

146.Phelan D, Collier P, Thavendiranathan P et al. Relative apical sparing of longitudinal strain using two-dimensional speckle-tracking echocardiography is both sensitive and specific for the diagnosis of cardiac amyloidosis. Heart 2012; 98: 1442–8.

147.Weidemann F, Breunig F, Beer M et al. The variation of morphological and functional cardiac manifestation in Fabry disease: potential implications for the time course of the disease. Eur Heart J 2005; 26: 1221–7.

148 Owan TE, Hodge DO, Herges RM et al. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med 2006; 355: 251–9.

149.Tapp RJ, Sharp A, Stanton AV et al. Differential effects of antihypertensive treatment on left ventricular diastolic function: an ASCOT (Anglo-Scandinavian cardiac outcomes trial) substudy. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 1875–81.

150.Lutas EM, Devereux RB, Reis G et al. Increased cardiac performance in mild essential hypertension. Left ventricular mechanics. Hypertension 1985; 7: 979–88.

151.Cicala S, de Simone G, Roman MJ et al. Prevalence and prognostic significance of wall-motion abnormalities in adults without clinically recognized cardiovascular disease: the strong heart study. Circulation 2007; 116: 143–50.

152.Di Bello V, Talini E, Dell’Omo G et al. Early left ventricular mechanics abnormalities in prehypertension: a two-dimensional strain echocardiography study. Am J Hypertens 2010; 23: 405–12.

153.Muiesan ML, Salvetti M, Rizzoni D et al. Persistence of left ventricular hypertrophy is a stronger indicator of cardiovascular events than baseline left ventricular mass or systolic performance: 10 years of follow-up. J Hypertens (Suppl.) 1996; 14: S43–9.

154.De Simone G, Izzo R, Chinali M et al. Does information on systolic and diastolic function improve prediction of a cardiovascular event by left ventricular hypertrophy in arterial hypertension? Hypertension 2010; 56: 99–104.

155.Appleton CP, Jensen JL, Hatle LK, Oh JK. Doppler evaluation of left and right ventricular diastolic function: a technical guide for obtaining optimal flow velocity recordings. J Am Soc Echocardiogr 1997; 10: 271–92.

156.Nagueh SF, Appleton CP, Gillebert TC et al. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography. Eur J Echocardiogr 2009; 10: 165–93.

157.Klein AL, Burstow DJ, Tajik AJ et al. Effects of age on left ventricular dimensions and filling dynamics in 117 normal persons. Mayo Clin Proc 1994; 69: 212–24.

158.Vanoverschelde JL, Raphael DA, Robert AR, Cosyns JR. Left ventricular filling in dilated cardiomyopathy: relation to functional class and hemodynamics. J Am Coll Cardiol 1990; 15: 1288–95.

159.Wachtell K, Palmieri V, Gerdts E et al. Prognostic significance of left ventricular diastolic dysfunction in patients with left ventricular hypertrophy and systemic hypertension (the LIFE study). Am J Cardiol 2010; 106: 999–1005.

160.Nagueh SF, Middleton KJ, Kopelen HA et al. Doppler tissue imaging: a non-invasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1527–33.

161.Rivas-Gotz C, Manolios M, Thohan V, Nagueh SF. Impact of left ventricular ejection fraction on estimation of left ventricular filling pressures using tissue Doppler and flow propagation velocity. Am J Cardiol 2003; 91: 780–4.

162.Park JH, Marwick TH. Use and limitations of e/e′ to assess left ventricular filling pressure by echocardiography. J Cardiovasc Ultrasound 2011; 19: 169–73.

163.Wang M, Yip G, Yu CM et al. Independent and incremental prognostic value of early mitral annulus velocity in patients with impaired left ventricular systolic function. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 272–7.

164.Wang M, Yip GW, Wang AY et al. Tissue Doppler imaging provides incremental prognostic value in patients with systemic hypertension and left ventricular hypertrophy. J Hypertens 2005; 23: 183–91.

165.Dokainish H, Zoghbi WA, Lakkis NM et al. Incremental predictive power of b-type natriuretic peptide and tissue Doppler echocardiography in the prognosis of patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1223–6.

166.Sharp AS, Tapp RJ, Thom SA et al. Tissue Doppler e/e′ ratio is a powerful predictor of primary cardiac events in a hypertensive population: an ASCOT substudy. Eur Heart J 2010; 31: 747–52.

167.Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2013; 34: 2159–219.

168.Verdecchia P, Angeli F, Achilli P et al. Echocardiographic left ventricular hypertrophy in hypertension: marker for future events or mediator of events? Curr Opin Cardiol 2007; 22: 329–34.

169.Gosse P. Left ventricular hypertrophy as a predictor of cardiovascular risk. J Hypertens Suppl 2005; 23: S27–33.

170.Nadour W, Biederman RW. Is left ventricular hypertrophy regression important? Does the tool used to detect it matter? J Clin Hypertens (Greenwich) 2009; 11: 441–7.

171.Cuspidi C, Sala C, Negri F et al. Prevalence of left-ventricular hypertrophy in hypertension: an updated review of echocardiographic studies. J Hum Hypertens 2012; 26: 343–9.

172.St John Sutton M, Pfeffer MA. Prevention of post-infarction left ventricular remodeling by ace-inhibitors. Cardiologia 1994; 39: 27–30.

173.Kramer DG, Trikalinos TA, Kent DM et al. Quantitative evaluation of drug or device effects on ventricular remodeling as predictors of therapeutic effects on mortality in patients with heart failure and reduced ejection fraction: a meta-analytic approach. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 392–406.

174.Kirkpatrick JN, Vannan MA, Narula J, Lang RM. Echocardiography in heart failure: applications, utility, and new horizons. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 381–96.

175.Solomon SD, Janardhanan R, Verma A et al. Effect of angiotensin receptor blockade and antihypertensive drugs on diastolic function in patients with hypertension and diastolic dysfunction: a randomized trial. Lancet 2007; 369: 2079–87.

176.Wachtell K, Bella JN, Rokkedal J et al. Change in diastolic left ventricular filling after one year of antihypertensive treatment: the Losartan intervention for endpoint reduction in hypertension (LIFE) study. Circulation 2002; 105: 1071–6.

177.Greenland P, Alpert JS, Beller GA et al. 2010 ACCF/AHA guideline for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task force on practice guidelines. Circulation 2010; 122: e584–636.

178.American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, American Society of Echocardiography, American Heart Association, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society et al. ACCF/ASE/AHA/ASNC/HFSA/HRS/SCAI/SCCM/SCCT/SCMR 2011 appropriate use criteria for echocardiography. A report of the American College of Cardiology Foundation appropriate use criteria task force, American Society of Echocardiography, American Heart Association, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Critical Care Medicine, Society of Cardiovascular Computed Tomography, and Society for Cardiovascular Magnetic Resonance Endorsed by the American College of Chest Physicians. J Am Coll Cardiol 2011; 57: 1126–66.

179.Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: The JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560–72.

180.Nunez E, Arnett DK, Benjamin EJ et al. Comparison of the prognostic value of left ventricular hypertrophy in African-American men versus women. Am J Cardiol 2004; 94: 1383–90.

181.Okin PM, Roman MJ, Lee ET et al. Combined echocardiographic left ventricular hypertrophy and electrocardiographic ST depression improve prediction of mortality in American Indians: The strong heart study. Hypertension 2004; 43: 769–74.

182.Rodriguez CJ, Lin F, Sacco RL et al. Prognostic implications of left ventricular mass among Hispanics: the Northern Manhattan study. Hypertension 2006; 48: 87–92.

183.Verdecchia P, Carini G, Circo A et al. Left ventricular mass and cardiovascular morbidity in essential hypertension: The MAVI study. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1829–35.

184.Lapu-Bula R, Ofili E. From hypertension to heart failure: role of nitric oxide-mediated endothelial dysfunction and emerging insights from myocardial contrast echocardiography. Am J Cardiol 2007; 99: 7D–14D.

185.Picano E, Palinkas A, Amyot R. Diagnosis of myocardial ischemia in hypertensive patients. J Hypertens 2001; 19: 1177–83.

186.Fragasso G. Detection of coronary disease in patients with hypertension: a resolved issue? J Clin Hypertens (Greenwich) 2000; 2: 210–4.

187.Cortigiani L, Rigo F, Galderisi M et al. Diagnostic and prognostic value of Doppler echocardiographic coronary flow reserve in the left anterior descending artery in hypertensive and normotensive patients [corrected]. Heart 2011; 97: 1758–65.

188.Schmieder RE, Martus P, Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. A meta-analysis of randomized double-blind studies. JAMA 1996; 275: 1507–13.

189.Devereux RB, Palmieri V, Sharpe N et al. Effects of once-daily angiotensin-converting enzyme inhibition and calcium channel blockade-based antihypertensive treatment regimens on left ventricular hypertrophy and diastolic filling in hypertension: the prospective randomized enalapril study evaluating regression of ventricular enlargement (PRESERVE) trial. Circulation 2001; 104: 1248–54.

190.Okin PM, Devereux RB, Nieminen MS et al. Electrocardiographic strain pattern and prediction of cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients. Hypertension 2004; 44: 48–54.

191.Liebson PR, Grandits GA, Dianzumba S et al. Comparison of five antihypertensive monotherapies and placebo for change in left ventricular mass in patients receiving nutritional-hygienic therapy in the treatment of mild hypertension study (TOMHS). Circulation 1995; 91: 698–706.

192.Gottdiener JS, Reda DJ, Massie BM et al. Effect of single-drug therapy on reduction of left ventricular mass in mild to moderate hypertension: comparison of six antihypertensive agents. The Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group on antihypertensive agents. Circulation 1997; 95: 2007–14.

193.Gottdiener JS, Reda DJ, Williams DW et al. Effect of single-drug therapy on reduction of left atrial size in mild to moderate hypertension: comparison of six antihypertensive agents. Circulation 1998; 98: 140–8.

194.National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Hypertension: Clinical Management of Primary Hypertension in Adults; Clinical Guidelines (CG127). 2011.

195.Valocik G, Kamp O, Mannaerts HF, Visser CA. New quantitative three-dimensional echocardiographic indices of mitral valve stenosis: new 3D indices of mitral stenosis. Int J Cardiovasc Imaging 2007; 23: 707–16.

196.Harada K, Saitoh T, Tanaka J et al. Valvulo-arterial impedance, but not aortic stenosis severity, predicts syncope in patients with aortic stenosis. Circ Cardiovasc Imaging 2013; 6: 1024–31.

197.Ha JW, Juracan EM, Mahoney DW et al. Hypertensive response to exercise: a potential cause for new wall motion abnormality in the absence of coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 323–7.

198.Fragasso G, Lu C, Dabrowski P et al. Comparison of stress/rest myocardial perfusion tomography, dipyridamole and dobutamine stress echocardiography for the detection of coronary

disease in hypertensive patients with chest pain and positive exercise test. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 441–7.

199.Schillaci G, de Simone G, Reboldi G et al. Change in cardiovascular risk profile by echocardiography in low- or medium-risk hypertension. J Hypertens 2002; 20: 1519–25.

200.Yoon SS, Burt V, Louis T, Carroll MD. Hypertension among adults in the united states, 2009–2010. NCHS Data Brief 2012; 107: 1–8.

201.Gottdiener JS, Bednarz J, Devereux R et al. American society of echocardiography recommendations for use of echocardiography in clinical trials. J Am Soc Echocardiogr 2004; 17: 1086–119.

202.Douglas PS, DeCara JM, Devereux RB et al. Echocardiographic imaging in clinical trials: American Society of Echocardiography Standards for echocardiography core laboratories: endorsed by the American College of Cardiology Foundation. J Am Soc Echocardiogr 2009; 22: 755–65.

203.Galderisi M, Henein MY, D’Hooge J et al. Recommendations of the European Association of Echocardiography: how to use echo-Doppler in clinical trials: different modalities for different purposes. Eur J Echocardiogr 2011; 12: 339–53.
Количество просмотров: 3434
Следующая статьяОценка качества обследования больных артериальной гипертонией в первичном звене здравоохранения (по данным российского Регистра артериальной гипертонии)

Поделиться ссылкой на выделенное