Особенности факторов риска, механизмов развития, клинического течения и поражения органов-мишеней у больных артериальной гипертензией молодого возраста №03 2012

Кардиология Системные гипертензии - Особенности факторов риска, механизмов развития, клинического течения и поражения органов-мишеней у больных артериальной гипертензией молодого возраста

Номера страниц в выпуске:60-65
Для цитированияСкрыть список
И.М.Чернова1, М.М.Лукьянов2, С.Е.Сердюк2, С.А.Бойцов2 . Особенности факторов риска, механизмов развития, клинического течения и поражения органов-мишеней у больных артериальной гипертензией молодого возраста . Системные гипертензии. 2012; 3: 60-65
Резюме
Артериальная гипертензия (АГ) во всем мире остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем, поскольку имеет широкое распространение среди взрослого населения, в том числе у лиц молодого возраста. Факторы сердечно-сосудистого риска, выявляющиеся в детском и подростковом возрасте, играют важную роль в развитии АГ, поражения органов-мишеней (ПОМ) и являются предикторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений во взрослом возрасте. В настоящем обзоре обобщены данные отечественных и зарубежных исследований, посвященных изучению особенностей факторов сердечно-сосудистого риска, механизмов развития, клинического течения и ПОМ у лиц молодого возраста с АГ.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, факторы сердечно-сосудистого риска, поражение органов-мишеней, лица молодого возраста.

Features of the risk factors, mechanisms of development, clinical manifestations and target organ damage in young hypertensive patients
I.M.Chernova, M.M.Loukianov, S.E.Serdyuk, S.A.Boytsov

Summary
Arterial hypertension (AH) is one of the most significant health and social problems of humanity because of high prevalence among the adult population, including young adults. Cardiovascular risk factors appeared in childhood and adolescence have an important significance in the development of AH, target organ damage and they are predictors of cardiovascular complications in adulthood. This paper is a review of Russian and international studies devoted to investigation of cardiovascular risk factors, mechanisms of development, clinical manifestations and target organ damage in young adults with AH.
Key words: arterial hypertension, cardiovascular risk factors, target organ damage, young adults.

Сведения об авторах
Чернова Ирина Михайловна – аспирант ФГБУ РКНПК Минздрава РФ. E-mail: chem_84@mail.ru
Лукьянов Михаил Михайлович – канд. мед. наук, вед. науч. сотр. ФГБУ ГНИЦ ПМ Минздрава РФ
Сердюк Светлана Евгеньевна – канд. мед. наук, cтарш. науч. сотр. ФГБУ ГНИЦ ПМ Минздрава РФ
Бойцов Сергей Анатольевич – д-р мед. наук, проф., дир. ФГБУ ГНИЦ ПМ Минздрава РФ

Артериальная гипертензия (АГ) во всем мире остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Понятие АГ подразумевает синдром повышения артериального давления (АД) при гипертонической болезни (ГБ) и симптоматических АГ. Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (симптоматические АГ). Медико-социальная значимость данной патологии обусловлена как широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеют повышенный уровень АД), так и тем, что АГ является важнейшим фактором риска (ФР) развития основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), главным образом определяющих высокую смертность, а также приводящих к стойкой утрате трудоспособности вследствие инфаркта миокарда (ИМ) и мозгового инсульта [1, 2]. Помимо широкой распространенности данного заболевания среди взрослого населения, важным социально-эпидемиологическим аспектом является выявление АГ у лиц молодого возраста. Так, среди мужчин в возрасте до 30 лет АГ, по данным разных авторов, регистрируется у 4,8–10,4% населения, среди молодых женщин – несколько реже (1,6–7,3%). Доказано влияние АГ, диагностированной в юном возрасте, на частоту возникновения сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смертность в будущем. [3–5].
По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», осведомленность больных о наличии заболевания составляет 83,9–87,1%, антигипертензивные препараты принимают 69,5% больных, из них эффективно лечатся 27,3% пациентов [1]. Среди лиц моложе 35 лет отмечается низкий уровень информированности о наличии у них повышения уровня АД, а постоянную гипотензивную терапию получают лишь отдельные лица [6]. Социальную значимость проблемы обусловливает постоянно растущая смертность от ССЗ у лиц молодого возраста. По данным Всемирной организации здравоохранения, за последние 10–20 лет смертность от ССЗ среди молодого населения планеты (до 31 года) возросла на 5–15%, а в нашей стране число умерших от ССЗ молодых людей в возрасте 20–29 лет увеличилось с 1991 по 2007 г. в 2,6 раза [7].
АГ является полиэтиологическим и полипатогенетическим заболеванием. К факторам, играющим важную роль в возникновении и развитии АГ у лиц молодого возраста, относят возраст, пол, курение, стресс, наследственную предрасположенность, низкую физическую активность, избыточную массу тела, нарушения углеводного, липидного и пуринового обменов.

Особенности механизмов развития АГ
в разных возрастных группах
За последнее время накоплено значительное количество данных о патогенезе АГ, что, однако, усложняет возможность их связи в единую «патологическую цепочку». Механизмы регуляции кровообращения, в частности АД, чрезвычайно сложны, и сбои в этой системе на разных уровнях могут приводить к одному конечному результату – повышению АД [8]. Комплекс различных факторов контролирует АД у человека, что, по определению академика П.К.Анохина, составляет функциональную систему. Эта система поддерживает постоянство АД по принципу саморегуляции. В основе современных представлений о регуляции АД лежат результаты многочисленных исследований. Механизмы регуляции АД условно могут быть разделены на гемодинамические факторы, которые непосредственно формируют гидродинамическое давление, и собственно регуляторные механизмы (нервные и гуморальные), меняющие его уровень в зависимости от обстоятельств [9].
Гемодинамический механизм возникновения АГ складывается из трех основных компонентов: повышения общего периферического сопротивления сосудов, минутного объема кровообращения и объема циркулирующей крови, величина которых в значительной мере определяется активностью симпатической вегетативной нервной системы (ВНС). Усиление активности симпатической нервной системы может привести к повышению АД вследствие разных механизмов (путем повышения сердечного выброса, вазоконстрикции резистивных сосудов, повышения реабсорбции натрия) и наблюдается преимущественно у молодых лиц на начальных стадиях болезни [10, 11]. О различии в причинах возникновения и поддержания высокого уровня АД у пациентов разных возрастных групп свидетельствует анализ морфологических, функциональных, биохимических и молекулярно-генетических параметров. Так, в молодом возрасте (до 30 лет) у мужчин основной их особенностью является гиперактивация симпатико-адреналовой системы или гораздо реже встречающееся, по всей видимости, обусловленное генетически предопределенными особенностями ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) раннее ремоделирование резистивных сосудов и сердца. У женщин гипертензия в этом возрасте встречается значительно реже. Для них характерно наличие дисфункции почечных канальцев (сниженный натрийурез), развивающейся, вероятно, вследствие либо генетических особенностей, либо нередкой для молодых женщин инфекции мочевых путей. Также часто у молодых женщин, больных АГ, встречается дисфункция эндотелия, по всей видимости, ассоциированная с курением.
К настоящему моменту накопилось значительное количество клинических и экспериментальных данных, позволяющих считать, что в возникновении АГ у молодых людей немаловажную роль играют психоэмоциональные факторы, что связано с состоянием ВНС, выражающимся синдромом вегетативной дисфункции с преобладанием симпатикотонии [9, 12]. Избыточная реактивность на психоэмоциональное напряжение является важным маркером развития стойкой АГ [13]. В формировании АГ важное значение имеет особый тип эмоциональных переживаний, поведенческих особенностей – «тип А», или стресс-коронарный профиль. Доказана взаимосвязь выраженности «типа А» с частотой развития гипертензии и ИМ [14].
У людей более старшей возрастной группы (после 35 лет) основной причиной увеличения частоты АГ является клиническое формирование метаболического кардиоваскулярного синдрома со всеми присущими ему признаками нарушения жирового и углеводного видов обмена. Если рассматривать наиболее вероятные причины дальнейшего роста распространенности АГ по мере увеличения возраста человека (старше 50 лет), то следует указать атеросклероз аорты и крупных артерий, ренопаренхиматозные факторы, а также хроническую сосудисто-мозговую недостаточность. По всей видимости, вероятность дебюта эссенциальной гипертензии, имеющей генетически обусловленный нейроэндокринный дисбаланс, в этом возрасте уже маловероятна [15].

Факторы сердечно-сосудистого риска, влияющие на развитие АГ
По данным популяционных исследований, проведенных в том числе и в нашей стране, АГ среди детей и подростков наблюдается в зависимости от возраста и избранных критериев у 2,4–18% [16]. Актуальным является вопрос о дальнейшей судьбе АГ у детей и подростков. Длительные катамнестические наблюдения у нас в стране показали, что АД остается повышенным у 33–42% подростков, из них у 17–25% АГ приобретает прогрессирующее течение [17]. Была выявлена прямая зависимость между уровнем АД в детском и подростковом возрасте и уровнем АД у взрослых [18]. Анализ возрастной динамики показал, что прирост распространенности АГ у детей 7–17 лет увеличивается по мере взросления от 3,9 до 14,3%, а у взрослых лиц молодого возраста к 29 годам возрастает до 18,4% [4, 19, 20]. Если в детском возрасте по крайней мере однократно наблюдалось повышение систолического АД (САД) выше уровня, соответствующего 90-му перцентилю, вероятность наличия повышенного уровня САД во взрослом возрасте составляет 24% [21]. Кроме того, в ряде исследований проведена оценка зависимости частоты развития АГ от пола. Так, результаты исследования ЭПОХА (2003 г.) показали, что в возрасте 20–29 лет женщины страдали AГ в 1,6% случаев, мужчины – в 4,8%, что доказывало более частую встречаемость АГ у мужчин в молодом возрасте [5]. Также выявлена слабая взаимосвязь пола с уровнем САД и диастолического АД (ДАД). Коэффициент корреляции для САД составил 0,39 у мужчин по сравнению с 0,38 у женщин, тогда как для ДАД – 0,29 против 0,26 соответственно [18]. По данным других работ, достоверных различий уровня АД у мужчин и женщин с АГ выявлено не было [22]. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы помочь объяснить различия взаимосвязи пола и уровня АД у детей и взрослых.
В ряде работ показано возникновение АГ в результате сложного взаимодействия факторов наследственности, семейной среды и внешних обстоятельств. Распространенность АГ значительно выше в семьях, члены которых страдают АГ, по сравнению с семьями здоровых людей [23]. Влияние наследственности на возникновение АГ выявляется у 20–40% больных этой патологией. Риск возникновения АГ у детей при наличии ее у одного из родителей равен 27%, при болезни обоих родителей увеличивается до 50%. Кроме того, частота возникновения АГ связана с половой принадлежностью детей: при болезни одного родителя АГ развивалась у мальчиков в 1,9, а у девочек в 2,4 раза чаще, чем в контрольной группе; при болезни обоих родителей – соответственно в 3,9 и 6,2 раза чаще [24].
Наибольший прогресс в понимании роли наследственной предрасположенности к АГ достигнут при изучении генотипов РААС, где продемонстрировано наличие полиморфизма генов ее компонентов. По данным морфологических, функциональных и биохимических исследований, у больных АГ выделяют три возрастные группы: младшая – до 35 лет, средняя – от 35 до 48 лет и старшая группа – старше 48 лет. У больных моложе 35 лет генотип DD гена АСЕ встречался в 33,9% случаев, у больных 35–48 лет – в 44,4%, а у больных старше 48 лет – всего в 19,1% случаев [25]. По данным С.А.Бойцова и соавт. (2001 г.), у молодых мужчин с АГ превалирующими являются генотип DD (46%) гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и генотип АС (54%) гена АТР1, а также обнаруживаются наиболее выраженные изменения со стороны органов-мишеней [26]. Представленные данные позволяют сделать вывод, что носительство генотипа DD гена АПФ и гена АТР1 генотипа СС может рассматриваться как ФР развития АГ, причем именно в возрасте до 35 лет [15]. Следует отметить, что генетические факторы не всегда приводят к развитию АГ. Влияние эффектов генов на уровень АД в значительной мере модифицируется такими факторами, как стресс, потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение, низкая физическая активность и курение [3, 27, 28].
Стресс и отрицательные эмоции могут способствовать развитию АГ [29]. Этот вариант АГ, связанный с высокой интенсивностью нейрогуморальных механизмов и частотой дисфункции ВНС, преимущественно встречается у лиц молодого и юношеского возраста. У людей, предрасположенных к развитию АГ, неоднократное стрессовое повышение АД может перейти в хроническое заболевание – ГБ [30].
Общеизвестно, что курение повышает риск развития ССЗ. В последние годы наблюдается отчетливая тенденция к уменьшению возраста, с которого начинается регулярное табакокурение: среди молодежи курят до 23% лиц в возрасте 15–24 лет и до 30% лиц в возрасте 25–34 лет [31]. Последние данные канадских ученых показывают, что в возрасте 15–17 лет курят около 25% девушек и до 19% молодых людей, а к 19 годам данные показатели сравниваются до 31%. Кроме того, отмечено различие в количестве выкуриваемых сигарет в день: молодые люди выкуривают на 17% больше, чем девушки, и имеют большую склонность к быстрому увеличению количества выкуриваемых сигарет [32]. 57foto.jpgДоказано, что одним из ФР развития АГ является низкая физическая активность. Результаты проспективных исследований показывают, что у физически неактивных лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, риск развития АГ на 20–50% выше по сравнению с лицами, ведущими активный образ жизни [33].
В нескольких исследованиях установлена высокая корреляция между уровнем АД и индексом массы тела (ИМТ) не только среди взрослых, но и среди лиц молодого возраста [34]. Так, у больных АГ в 73% случаев имеется избыточная масса тела. У больных ожирением АГ развивается в среднем на 8 лет раньше, а смертность среди таких больных в 12 раз выше, чем в общей популяции [35, 36]. Аналогичные данные получены при обследовании лиц молодого возраста. Кроме того, у молодых людей необходимо учитывать влияние наследственности, так как, если один из родителей страдает ожирением, риск развития избыточной массы тела ребенка составляет 30–60%, а если страдают оба родителя, то вероятность развития ожирения доходит до 80% [37]. По данным Community Hypertention Clinic Study, вероятность выявления АГ у лиц с избыточной массой тела была на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела. В Фремингемском исследовании увеличение относительной массы тела на каждые 4,5 кг влекло за собой возрастание САД на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 мм рт. ст. у женщин [38].
Особую тревогу вызывает рост ожирения среди детского населения. Практически во всем мире количество детей, больных ожирением, удваивается каждые три десятилетия. За последние 20 лет распространенность ожирения среди детей в возрасте от 6 до 11 лет увеличилась вдвое (с 7 до 13%), а среди подростков от 12 до 19 лет – почти в 3 раза (с 5 до 14%). В настоящее время до 25% подростков в развитых странах мира имеют избыточную массу тела, а 15% страдают ожирением [39]. Предполагается значительный рост частоты наличия ожирения среди 35-летнего населения к 2020 г. [40]. Многочисленные исследования на протяжении многих лет твердо установили связь между увеличенным ИМТ в детстве и развитием АГ у взрослых [41, 42].
В последние годы изучается взаимосвязь между развитием АГ и метаболическим синдромом (МС) [43–45]. В индустриально развитых странах среди населения старше 30 лет распространенность МС составляет 10–20%. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде [46]. В юном возрасте МС регистрируется в 25–30% случаев, вследствие чего повышается риск развития АГ в 11 раз. Сочетание АГ с МС в молодом возрасте встречается в 50–66,9% [47, 48]. Показано, что сочетание АГ с МС увеличивает риск развития мозгового инсульта и ИМ в 5–7 раз, гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ) – в 2,5 раза, коронарной смерти – в 37 раз [35].
У детей с избыточной массой тела часто имеет место инсулинорезистентность, которая рассматривается в настоящее время как преддиабетическое состояние. Для детей с МС в сочетании с АГ характерен сдвиг липидного спектра в атерогенную сторону – повышения уровня триглицеридов (ТГ), снижения уровня холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), гиперинсулинемии. Это резко повышает вероятность развития ишемической болезни сердца (ИБС) и сахарного диабета типа 2 [49]. Ожирение также ведет к нарушению липидного спектра сыворотки крови. Данные о взаимосвязи АД с нарушениями в липидном спектре крови противоречивы, однако выявлена корреляционная зависимость АД с повышенным содержанием общего ХC сыворотки крови [50, 51]. В последнее время исследователи обращают внимание на такой показатель обмена веществ, как мочевая кислота (МК). Прослеживается взаимосвязь повышения ее уровня с развитием первичной АГ [52, 53]. Установлено, что от 25 до 40% взрослого населения с нелеченой АГ имеют повышенный уровень МК [53]. Обнаружен высокий риск развития АГ у пациентов с гиперурикемией независимо от традиционных ФР. Общий риск развития АГ увеличивается на 13% при увеличении уровня МК в сыворотке крови на 1 мг/дл [54].
Повышенный уровень МК может привести к дисфункции эндотелия с помощью фермента NO-синтетазы [55] и стимуляции сосудистой пролиферации клеток гладкой мускулатуры [56]. Кроме того, МК может непосредственно стимулировать РААС [57]. В нескольких исследованиях обнаружено, что уровень МК связан с гиперлипидемией, в особенности с гипертриглицеридемией. Более тесная связь была выявлена именно с уровнем в крови ТГ, а не общего ХС. Также имеются данные об увеличении уровня МК при выбросе в кровь катехоламинов в условиях стресса [53, 58].
При изучении уровня МК в крови в семьях подростков с АГ показано, что в 91% случаев имеет место совпадение наличия гиперурикемии и АГ [59]. Учитывая выявленные корреляции, этот показатель можно использовать в практической работе как критерий формирования группы риска по АГ.

Варианты клинического течения АГ
у лиц молодого возраста
Согласно рекомендациям Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов – РМОАГ/ВНОК (2010 г.) для взрослой популяции критериями нормального давления являются цифры ниже 130/85 мм рт. ст., высокого нормального давления – 130–139/85–89 мм рт. ст., диагноз АГ ставится при давлении от 140/90 мм рт. ст. и выше. В настоящее время благодаря возможности проведения суточного мониторирования АД были выделены разные варианты течения АГ [1].
По результатам исследований, распространенность гипертензии белого халата (ГБХ) составляет 20% [60]. S.Julius и соавт. установлено, что распространенность ГБХ среди лиц молодого возраста составила 7,1%. Кроме того, у данных пациентов с детства наблюдалось повышение уровня офисного АД, все они были с отягощенным семейным анамнезом [61]. Выявлено, что у пациентов с ГБХ риск развития ССО выше, чем у лиц с нормальным уровнем АД, но ниже, чем при стабильной гипертензии [62]. Ряд исследований показал связь ГБХ с поражением органов-мишеней (ПОМ) и метаболическими расстройствами, поэтому данное состояние не является абсолютно «невинным» с клинической точки зрения [63].
У молодых людей также встречается изолированная систолическая АГ (ИСАГ). У мужчин молодого возраста (до 30 лет) распространенность ИСАГ достигает 5%, у женщин молодого возраста – существенно ниже (менее 1%), однако в возрасте 55–60 лет данный показатель достигает 10% как у мужчин, так и у женщин. У мужчин моложе 30 лет, страдающих АГ, частота наличия ИСАГ достигает 60%. Среди всех больных АГ в возрасте до 60 лет распространенность ИСАГ составляет 30% [64]. САД оценивается как прогностически более значимый фактор сердечно-сосудистого риска (ССР) при АГ, чем ДАД. A.Keys в 1980 г. на основании результатов
20-летнего проспективного исследования показал, что прогностическое значение в возникновении ИБС имеет только систолическая АГ, а диастолическая АГ не имеет самостоятельного значения [65]. Однако данные Фремингемского исследования указывают на то, что и диастолическая, и систолическая АГ являются ФР ИБС, хотя диастолическая АГ имеет меньшее прогностическое значение [66, 67]. С учетом важности контроля АД с целью профилактики развития ССО важным аспектом является формирование новых подходов к определению уровня АД. Известно, что в артериальном русле наблюдаются сложные гемодинамические явления, приводящие к появлению так называемых отраженных пульсовых волн, преимущественно от резистивных сосудов, и их суммации с основной (прямой) пульсовой волной, возникающей при выбросе крови из сердца. Суммация прямой и отраженных волн в фазу систолы приводит к формированию феномена «аугментации» (усиления) САД. Сумма прямой и отраженных волн отличается на разных сосудах. В результате АД (в первую очередь САД) отличается в разных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на уровне плечевой артерии. Большое прогностическое значение приобретает измерение в восходящей или центральной части аорты так называемого центрального АД. В последние годы появились специальные методики (например, аппланационная тонометрия лучевой или сонной артерии), которые позволяют исходя из количественной сфигмограммы и АД, измеренного на плече, рассчитать центральное АД. Исследования показали, что это расчетное центральное АД в аорте может оказаться ценным показателем при оценке эффективности проводимой терапии. Этот факт позволяет выявить дополнительную группу пациентов с «псевдогипертензией», у которых имеет место нормальное центральное АД в сочетании с повышенным АД на плече из-за аномально высокой суммы прямой и отраженной волн давления в верхних конечностях. [1]. Кроме того, уровень центрального АД является более значимым прогностическим фактором развития ССО, чем АД, измеренное на уровне плечевой артерии [68].

Поражение органов-мишеней при АГ
у лиц молодого возраста
Помимо своевременного выявления повышенных значений АД немаловажное значение имеет ранняя диагностика ПОМ, в первую очередь диагностика возникновения изменений в сосудистой стенке и ремоделирования сердца. Выявление этих изменений крайне важно для определения стадии заболевания и оценки прогноза у молодых пациентов с высоким уровнем АД. Факторы ССР, в том числе и АГ, которые идентифицированы в детстве, являются предикторами риска развития ССЗ во взрослом возрасте. Это положение подтвердили данные морфологического исследования состояния кардиоваскулярной системы у подростков и взрослых лиц молодого возраста, погибших от несчастных случаев. Была установлена тесная взаимосвязь повышенного уровня АД и выраженности атеросклеротического процесса в аорте и коронарных артериях, а также возникновения ГЛЖ [69].
Одним из проявлений изменений сосудистой стенки, определяемым как достоверная суррогатная конечная точка для оценки риска развития ССЗ, является толщина комплекса интима–медиа (ТИМ) каротидных артерий, измеренная с помощью ультразвукового исследования [70]. У больных АГ молодого возраста величина ТИМ общих сонных артерий достоверно выше, чем в контрольной группе [71]. В исследовании The Bogalusa Heart Study была обнаружена взаимосвязь между величиной ТИМ и уровнями ЛПВП и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в крови, значениями САД и ИМТ у здоровых молодых людей в возрасте 20–38 лет. Кроме того, было показано, что данное сочетание нарушения обмена ЛПНП и ЛПВП в детстве является независимым предиктором увеличения ТИМ в молодом возрасте [72]. В другом исследовании было продемонстрировано, что такие ФР, как повышенные значения САД, ИМТ и уровня ЛПНП в крови, а также курение в подростковом возрасте, достоверно связаны с увеличением ТИМ сонных артерий у лиц возрастных групп 24–32 и 33–39 лет. Выявлена также прямая зависимость между числом ФР, определенных в детском возрасте, и увеличением ТИМ [73]. Было исследовано прогностическое значение повышенного пульсового АД в возрасте от 3 до18 лет в отношении ТИМ сонных артерий, измеренной 21 годом позже. Увеличение АД на каждые 10 мм рт. ст. ассоциировалось с увеличением ТИМ сонных артерий на 0,008 мм [74]. Изучение факторов ССР в детском возрасте необходимо для прогнозирования увеличения ТИМ сонных артерий у лиц молодого возраста.
В рекомендациях РМОАГ/ВНОК по диагностике и лечению АГ (2010 г.) большое внимание уделено определению артериальной жесткости в формировании ССР. Среди внесенных в эти критерии показателей – каротидно-феморальная скорость пульсовой волны (СПВ), повышенное значение которой расценивается как маркер ПОМ (сосудистого ремоделирования). В ряде исследований показана корреляция повышения значений среднего АД и СПВ [75]. Повышенная СПВ является предиктором развития ССО [76].
Кроме того, по данным исследований, было доказано, что независимыми прогностическими факторами повышения СПВ у лиц молодого возраста были САД, уровень ТГ в крови и продолжительность курения в детстве. Таким образом, повышение САД, начиная с детского возраста, является предиктором повышения артериальной жесткости у лиц молодого возраста. Эти результаты подчеркивают важность контроля уровня АД с детства и необходимость первичной профилактики АГ уже с детства [77].
Важнейшим ранним признаком поражения почек, отражающим начальные стадии патологии сосудов (эндотелиальной дисфункции, атеросклероза), является микроальбуминурия (МАУ). Наличие МАУ неизменно коррелирует с увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Как показывают клинические исследования, даже небольшие уровни повышения экскреции альбумина с мочой четко ассоциируются со значительным возрастанием риска кардиоваскулярных событий, в том числе фатальных, а прогрессирующее со временем увеличение уровня МАУ однозначно указывает на ухудшение состояния сосудов и, соответственно, обусловливает дополнительное повышение риска. В связи с этим МАУ признана независимым фактором ССР и наиболее ранним (доклиническим) признаком поражения таких уязвимых органов-мишеней, как почки [78]. Было обнаружено. что уровень экскреции альбумина с мочой у взрослых пациентов с АГ связан с повышенным уровнем АД в детском возрасте [79].
Скрининг по выявлению МАУ, как и своевременно начатое эффективное лечение, направленное на нефропротекцию, имеет важное значение для предупреждения ССО и улучшения прогноза пациента [80].
Более неблагоприятным прогностическим фактором для оценки тяжести течения АГ, по сравнению с изменениями ТИМ и выявлением МАУ, является ГЛЖ. Прослеживают влияние разных ФР, выявленных в детском возрасте, на формирование ГЛЖ у молодых. В рамках исследования The Bogalusa Heart Study были обследованы 824 молодых пациента (в возрасте от 24 до 44 лет). Наиболее часто выявляемыми видами структурных изменений миокарда являлись эксцентрическая и концентрическая ГЛЖ (4,7 против 1,8%). По сравнению с лицами без ГЛЖ данные пациенты чаще имели следующие особенности: наличие сахарного диабета, увеличение ИМТ и окружности талии, повышение уровней САД и ДАД, концентрации в крови ЛПНП и ТГ. В результате было выявлено, что повышенный ИМТ – как в детстве, так и во взрослом возрасте – был предиктором развития эксцентрической ГЛЖ. Наличие сахарного диабета в зрелом возрасте и повышенного ДАД в детстве были значимыми предикторами развития концентрической ГЛЖ. Таким образом, у молодых людей чаще развивается эксцентрическая ГЛЖ, а единственным значимым ФР ее развития является повышение ИМТ в детском возрасте [81].
Выделение типов ремоделирования левого желудочка при АГ имеет важное практическое значение, так как предопределяет течение, прогноз и выбор тактики лечения. Наличие ГЛЖ является абсолютным показанием для назначения медикаментозной терапии, направленной на снижение уровня АД.

Заключение
Исходя из изложенного, можно сделать вывод, что в последние годы отмечается отчетливая тенденция к увеличению числа больных АГ среди лиц молодого возраста. АГ, широко распространенная во всем мире, остается тяжелой патологией, поражающей лиц молодого и трудоспособного возраста, и является одним из основных факторов ССР у лиц молодого возраста. Повышение уровня АД, установленное еще в юности, коррелирует с высокими значениями данного показателя в зрелом возрасте, а ФР, обнаруженные в раннем возрасте, имеют прогностическую значимость в развитии АГ и ПОМ во взрослом периоде жизни. В настоящее время имеются лишь единичные работы по изучению АГ у лиц в возрасте от 18 до 30 лет. Большинство исследований посвящено изучению АГ у пациентов старше 30 лет либо у детей. Недостаточно данных о клинических особенностях АГ у лиц юношеского и молодого возраста, мало изучена доля влияния наследственности и внешних ФР на клиническое течение и развитие осложнений у больных АГ молодого возраста. Исходя из обсуждаемых вопросов открываются новые аспекты в изучении АГ и риска ее возникновения у лиц молодого возраста с целью выявления среди них групп с повышенным риском развития ССЗ, а также проведения целенаправленных профилактических мероприятий.
Список исп. литературыСкрыть список
1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов (4-й пересмотр). Системные гипертензии 2010; 3: 5–26.
2. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. J Hypertens 2007; 25: 1105–87.
3. Леонтьева И.В. Артериальная гипертония у детей и подростков. М., 2002; с. 61.
4. Мутафьян О.А. Артериальные гипертензии и гипотензии у детей и подростков. Практическое руководство. М., 2002; с. 143.
5. Распространенность артериальной гипертонии в Европейской части РФ. Данные исследования ЭПОХА 2003. Кардиология. 2004; 11: 50–3.
6. Волков B.C., Платонов Д.Ю. Контроль артериальной гипертонии среди населения: состояние проблемы (по результатам эпидемиологического исследования). Кардиология. 2001; 9: 22–5.
7. Зволинская Е.Ю., Александров А.А. Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у лиц молодого возраста. Кардиология. 2010; 8: 37–47.
8. Гуревич М.А. Артериальная гипертония и хроническая сердечная недостаточность – единство патогенеза и лечения. Рос. мед. журн. 2005; 1: 49–51.
9. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь. СПб.: Sotis, 1995, с. 312.
10. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. М.: Медицина, 1987; 1: 447.
11. Дроздецкий С.И., Глотова М.Е. Исследование вегетативного гомеостаза у пациентов с артериальной гипертензией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004; 3 (3), ч. 2: 36–9.
12. Бойцов С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии. Cons. Med. 2004; 5: 315–9.
13. Smith PA, Graham LN, Mackintosh AF et al. Sympathetic neural mechanisms in white-coat hypertention. J Am Coll Cardiol 2002; 40 (1): 126–32.
14. Fernandez-Concepcion O, Verdecie-Feria O, Chavez-Rodriguez L еt аl. Type A behavior and life events as risk factors for cerebral infarct. Rev Neurol 2002; 7: 622–7.
15. Бойцов С.А. Десять лет поиска генетической основы гипертонической болезни: трудности и перспективы. Артериальная гипертензия. 2002; 5: 157–60.
16. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков (Рекомендации разработаны экспертами Всероссийского научного общества кардиологов и ассоциации детских кардиологов России). М., 2005.
17. Александров АА. Повышенное артериальное давление в детском и подростковом возрасте (ювенильная артериальная гипертония). Рус. мед. журн. 1997; 9: 559–65.
18. Chen X, Wang Y. Tracking of Blood Pressure From Childhood to Adulthood A Systematic Review and Meta–Regression Analysis. Circulation 2008; 117: 3171–80.
19. Константинов В.В., Жуковский Г.С., Тимофеева Т.Н. и др. Распространенность артериальной гипертонии и ее связь со смертностью и факторами риска среди мужского населения в городах разных регионов. Кардиология. 2001; 4: 39–43.
20. Klumbiene J, Silekiene L, Milasauskiene Z et al. The relationship of childhood to adult blood pressure: longitudinal study of juvenile hypertention in Lithuania. J Hypertens 2000; 18: 531–8.
21. Lauer R, Clarke W. Childhood Risk Factors for High Adult Blood Pressure: The Muscatine Study. Pediatrics 1989; 84: 633.
22. Woelk G. Blood pressure tracking from child to adulthood: a review. Cent Afr J Med 1994; 40: 163–9.
23. Намаканов Б.А., Расулов М.М. Семейная артериальная гипертония. Рос. мед. журн. 2005; 6: 43–5.
24. Сергеева Т., Кобалава Ж., Моисеев В. и др. Генетические аспекты гипертонии. Врач. 2000; 2: 9–10.
25. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия. СПб.: Ренкор, 2001; с. 382.
26. Бойцов С.А., Линчак P.M., Карпенко М.А. и др. Структурный полиморфизм генов ангиотензинпревращающего фермента и рецепторов I типа ангиотензина II и состояние органов мишеней при пограничной артериальной гипертензии у лиц молодого возраста. Топ-Медицина. 2001; 10: 3–7.
27. Бойцов С.А. Десять лет поиска основы гипертонической болезни: трудности и перспективы. Артериальная гипертензия. 2002; 8 (5): 14–9.
28. Оганов Р.Г., Масленников Г.Я. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний – основа улучшения демографической ситуации в России. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005; 4: 4–9.
29. Primatesta P, Falashetti E, Gupta S et al. Association between smoking and blood pressure: evidence from the health survey for England. Hypertension 2001; 37: 187–93.
30. Судаков К.В. Церебральные механизмы в генезе артериальной гипертензии при эмоциональном стрессе. Вестн. РАМН. 2003; 12: 70–4.
31. Crippa G, Bertoletti P, Bettinardi O et al. Psychologycal construct associated with emosional blood pressure response and with coat hypertention. Ann Ital Med Int 2000; 15 (4): 250–4.
32. Заридзе Д.Т., Карпов Р.С., Киселева С.М. и др. Курение – основная причина высокой смертности россиян. Вестн. РАМН. 2002; 9: 40–5.
33. Pilote L, Dasgupta K, Guru V et al. A comprehensive view of sex-specific issues related to cardiovascular disease. CMAJ 2007; 176: 1–44.
34. Fagard R. Exercise characteristics and the blood pressure response to dynamic physical training. Med Sci Sports Exercise 2001; 33: 484–92.
35. Rosengren A, Wedel H, Wilhelmsen L. Body weight and weight gain during adult life in men in relation to coronary heart disease and mortality. A prospective population study. Eur Heart J 1999; 20: 269–77.
36. Мельниченко Г.А., Пышкина Е.А. Ожирение и инсулино-резистентность – факторы риска и составная часть метаболического синдрома. Терапевт. архив. 2001; 12: 5–8.
37. Сторожаков Г.И., Стародубова А.В., Кисляк О.А. Ожирение как фактор риска сердечно-сосудистой заболеваемости у женщин. Сердце. 2003; 3: 137–41.
38. Милягина И.В., Новиков В.И. Ожирение – болезнь миллионов, или о том, как правильно похудеть: учебно-методическое пособие. Смоленск, 2003; с. 21.
39. Мычка В.Б., Горностаев В.В., Шикина Н.Ю. и др. Артериальная гипертония и ожирение. Cons. Med. 2001; 13: 26–30.
40. Samuel K. Medical managment of obesity. Surgical Clinics of North America 2001; 5.
41. Bibbins-Domingo K, Coxson P, Pletcher MJ et al. Adolescent overweight and future adult coronary heart disease. N Engl J Med 2007; 357: 2371–9.
42. Sorof JM, Lai D, Turner J et al. Overweight, ethnicity, and the prevalence of hypertension in school-aged children. Pediatrics 2004; 113: 475–82.
43. Falkner B. Hypertension in children and adolescents: epidemiology and natural history. Pediatr Nephrol 2010; 25: 1219–24.
44. Метаболический синдром. Отчет национального института сердца, легких и крови (Американская ассоциация сердца, 2004). Клин. фармакология и терапия. 2004; 13: 66–8.
45. Grundy S, Brewer H, Cleeman J et al. for the Conference participants. Definition of metabolic syndrome. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute. American Heart Association Conference on Scientific Issues Related to Definition. Circulation 2004; 109: 433–8.
46. Reaven G. Metabolic syndrome: pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease. Circulation 2002; 106: 286–8.
47. Бутров С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Рус. мед. журн. 2001; 2: 56–60.
48. Кисляк О.А. Диуретики в лечении артериальной гипертонии у подростков и лиц молодого возраста. Рус. мед. журн. 2003; 9: 514–7.
49. Ровда Ю.И., Казакова Л.М., Ровда Т.С. и др. Артериальная гипертония у подростков с различной физической конституцией, в том числе с признаками метаболического синдрома. Терапевт. архив. 2004; 11: 35–40.
50. Sinaiko AR, Steinberger J, Moran A et al. Relation of insulin resistance to blood pressure in childhood. J Hypertens 2002; 20: 509–17.
51. Bulpitt CJ, Hodes C, Everitt MC. The relationship between blood pressure and biochemical risk factors in a general population. Brit J Prev Soc Med 1976; 30: 158–60.
52. Howard B. Insulin resistance and lipid metabolism. Am J Cardiol 1999; 84: 28–32.
53. Гапон Л.И., Жевагина И.А., Петелина Г.И. и др. Клинико-гемодинамическая характеристика артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом. Рус. кардиол. журн. 2004; 2 (46): 26–9.
54. Казека Г.Р. Метаболический синдром. Новосибирск, 2000; с. 6–8.
55. Peter C, Grayson I, Lavalley M. Hyperuricemia and Incident Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arthritis Care & Research 2011; 63 (1): 102–10.
56. Khosla U, Zharikov S, Finch L et al. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction. Kidney Int 2005; 67: 1739–42.
57. Rao G, Corson M, Berk B. Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation by increasing plateletderived growth factor A-chain expression. J Biol Chem 1991; 266: 8604–8.
58. Perlstein T, Gumieniak O, Hopkins P et al. Uric acid and the state of the intrarenal renin-angiotensin system in humans. Kidney Int 2004; 66: 1465–70.
59. Малявская С.И., Торопыгина Т.А., Триль В.Е. и др. Особенности спектра липопротеидов у девочек с бессимптомной гиперурикемией. Рус. кардиол. журн. 2004; 1 (45): 33–7.
60. Ровда Ю.И. Факторы риска и их значимость в развитии артериальной гипертензии у детей. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Кемерово, 1995; с. 48.
61. Pierdomenico S, Mezzetti A, Lapenna D et al. «White-coat» hypertension in patients with newly diagnosed hypertension: evaluation of prevalence by ambulatory monitoring and impact on cost of health care. Eur Heart J 1995; 16: 692–7.
62. Julius S, Mejia A, Jones K. «White Coat» Versus «Sustained» Borderline Hypertension in Tecumseh, Michigan. Hypertension 1990; 16: 617–23.
63. Weber M. White coat hypertension: a new definition. Cardiovasc Druds Ther 1993; 7: 421.
64. Sega R, Trocino G, Lanzarotti A et al. Alterations of cardiac structure in patients with isolated office, ambulatory or home hypertension. Data from the general PAMELA population. Circulation 2001; 104: 1385–92.
65. Mallion J-M, Hamici L, Chatellier G et al. Isolated systolic hypertension: data on a cohort of young subjects from a French working population (IHPAF) Journal of Human Hypertension 2003; 17: 93–100.
66. Keys A. Seven countries a multivariate analysis of death and coronary heart disease. Cambridge: Harvard University Press 1980: 138.
67. Anderson WT. Re-examination of some of the Framingham blood pressure data. Lancet 1994; 1139.
68. Lichtenstein MJ, Shipley MJ, Rose G. Systolic and diastolic blood pressure as a predictors of coronary heart disease mortality in the Whitehall study. BMJ 1985; 291: 243–5.
69. Nelson M, Stepanek J, Cevette M. Noninvasive Measurement of Central Vascular Pressures With Arterial Tonometry: Clinical Revival of the Pulse Pressure Waveform? Mayo Clin Proc 2010; 85 (5): 460–72.
70. Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W et al. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. The Bogalusa Heart Study. N Engl J Med 1998; 338: 1650–6.
71. O’Leary DH, Polak JF. Intima–media thickness: a tool for atherosclerosis imaging and event prediction. Am J Cardiol 2002; 90: 18–21.
72. Pall D, Settakis G, Katona E et al. Increased common carotid artery intima media thickness in adolescent hypertension: results from the Debrecen Hypertension study. Cerebrovasc Dis 2003; 15: 167–72.
73. Shengxu L, Chen W, Sathanur R et al. Childhood Cardiovascular Risk Factorsтand Carotid Vascular Changes in Adulthood The Bogalusa Heart Study JAMA 2003; 290: 2271–6.
74. Raitakari OT, Juonala М, Kahonen М et al. Cardiovascular Risk Factors in Childhood and Carotid Artery Intima–Media Thickness in Adulthood. The Cardiovascular Risk in Young Finns Study JAMA 2003; 290 (17): 2277–83.
75. Raitakari О, Juonala M, Taittonen L et al. Pulse pressure in youth and carotid intima–media thickness in adulthood the Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Stroke 2009; 40: 1519–21.
76. Кисляк О.А, Стародубова А.В. Значение определения артериальной жесткости и центрального давления для оценки сердечно-сосудистого риска и результатов лечения пациентов с артериальной гипертензией. Cons. Med. 2009; 10: 42–7.
77. Palatini P, Casiglia E, Gąsowski G. Arterial stiffness, central hemodynamics, and cardiovascular risk in hypertension. Vasc Health Risk Manag 2011; 7: 725–39.
78. Shengxu L, Chen W, Sathanur R et al. Childhood Blood Pressure as a Predictor of Arterial Stiffness in Young Adults. The Bogalusa Heart Study Hypertension 2004; 43: 541–6.
79. Klausen K, Borch-Johnsen K, Feldt-Rasmussen B et al. Very low levels of microalbuminuria are associated with increased risk of coronary heart disease and death independently of renal function, hypertension, and diabetes. Circulation 2004; 110: 32–5.
80. Hoq S, Chen W, Srinivasan SR. Childhood blood pressure predicts adult microalbuminuria in African Americans, but not in whites: the Bogalusa Heart Stud. Am J Hypertens 2002; 15 (12): 1036–41.
81. Volpe M. Microalbuminuria Screening in Patients with Hypertension: Recommendations for Clinical Practice. Int J Clin Pract 2008; 62 (1): 97–108.
82. Toprak A, Hongwei W, Chen W et al. Relation of childhood risk factors to left ventricular hypertrophy (eccentric or concentric) in relatively young adulthood (from the Bogalusa Heart Study). Am J Cardiology 2008; 101 (11): 1621–5.
Количество просмотров: 1561
Предыдущая статьяНемедикаментозные методы лечения пациентов с артериальной гипертензией и бронхообструктивной патологией
Следующая статьяЗаседание совета экспертов «Новое в комбинированной терапии артериальной гипертензии» при поддержке компании Берингер Ингельхайм

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир