Клинический пример трудной диагностики милиарного туберкулеза с множественными внелегочными очагами №02 2008

Хирургия и интенсивная терапия Инфекции в хирургии - Клинический пример трудной диагностики милиарного туберкулеза с множественными внелегочными очагами

Для цитированияСкрыть список
А.О.Жуков, А.И.Щеголев, А.В. Гаврилин, Г.Г.Кармазановский, С.В.Федотов, Р.П.Терехова ГУ Институт хирургии им. А.В.Вишневского Минздравсоцразвития РФ, Москва. Клинический пример трудной диагностики милиарного туберкулеза с множественными внелегочными очагами. Инфекции в хирургии. 2008; 02: 
В современных условиях туберкулез протекает более “агрессивно”, растет количество остро прогрессирующих форм, увеличивается смертность во всех группах населения, но в большей степени среди лиц мужского пола трудоспособного возраста, безработных и асоциальных категорий граждан. Все чаще распространенные формы туберкулеза верифицируют впервые на аутопсии или незадолго до наступления смерти (Л.П.Капков, 1999).
Пациент С., 28 лет, поступил в отделение гнойной хирургии Института хирургии им. А.В.Вишневского 05.09.05 с жалобами на боль в правом коленном, левом тазобедренном суставах, наличие опухолевидных образований правой голени, в области волосистой части головы, наличие множественных свищей с гнойным отделяемым на туловище, шее, в области голеностопных суставов, слабость, повышение температуры тела до 38°С.
Считал себя больным с декабря 2003 г., когда в результате автомобильной аварии получил множественные тупые травмы мягких тканей туловища, конечностей. Через 3 нед повысилась температура тела, появились боли в поясничной области. В ЦРБ по месту жительства было выполнено вскрытие абсцессов левой ягодичной и поясничной области. Повторно госпитализирован в марте 2004 г. по поводу лихорадки, боли в области левого тазобедренного сустава. Выполнено дренирование гнойных затеков в ягодичной и поясничной областях слева, в области левого тазобедренного сустава. В декабре 2004 г. выполнено вскрытие абсцесса в подчелюстной области справа, инфильтрата левой стопы. Последняя госпитализация с 16.03.05 по 13.05.05 в ГКБ Москвы, где находился с диагнозом: сепсис, септикопиемия, двусторонняя пневмония, пандактилит I пальца левой кисти, гнойный гонит и параартикулярная флегмона справа, флегмоны обеих стоп, артриты голеностопных суставов, множественные абсцессы шеи, грудной клетки, поясничной и ягодичной областей слева. Произведено вскрытие 20 гнойных очагов, ампутация I пальца левой кисти по поводу пандактилита. При микробиологическом исследовании получен рост Staphylococcus aureus. При гистологическом исследовании тканей гнойного очага морфологических признаков специфического воспаления не выявлено. Кроме того в 2002 г. пациент обследован по поводу длительно протекающей пневмонии в туберкулезном диспансере. Диагноз туберкулеза не был подтвержден, однако назначена специфическая терапия с положительным эффектом. В течение 5 лет пациент производил себе внутривенные инъекции героина, являлся носителем вируса гепатита С.
При поступлении в Институт хирургии состояние больного тяжелое. Истощен (рост 162, масса тела 55 кг). Сознание ясное. Частота дыхания (ЧД) 20 в 1 мин. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 110 уд/мин. Артериальное давление (АД) 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Мочеиспускание свободное. Движения в левом тазобедренном, правом коленном суставах резко болезненны, ограничены, выраженная крепитация суставных поверхностей, периартикулярный отек области правого коленного сустава, баллотирование надколенника. В области голеностопных суставов, на спине, передней грудной стенке, ягодицах имеется множество (всего 16) послеоперационных рубцов, большинство с гнойными свищами. Ампутационная культя I пальца левой кисти. Увеличены паховые лимфоузлы слева. На левой голени в средней и верхней трети три опухолевидных образования 5¥3 см, с флюктуацией, без гиперемии кожи. В теменной области определяется опухолевидное образование диаметром 3 см с флюктуацией. На заднелатеральной поверхности правой голени рана длиной 4 см с обильным гнойно-геморрагическим отделяемым (рис. 1–8).
Общий анализ крови при поступлении: Hb 92 г/л, эритроциты 3,7¥1012/л, лейкоциты 15,8¥109/л, палочкоядерные 10,5%, сегментоядерные 79%, лимфоциты 6%, СОЭ 56 мм/ч. Прокальциотаниновый тест 0,5 нг/л (норма – до 2 мг/л). Общий анализ мочи: уд. вес 1030, белок 0,27 г/л, сахар – нет, лейкоциты 2–4–6 в поле зрения, эритроциты 0–1–2 в поле зрения.
Рентгенография грудной клетки 05.09.05: признаки правосторонней нижнедолевой пневмонии, левосторонний осумкованный плеврит. Рентгенография: признаки костного анкилоза левого тазобедренного сустава, артроз правого тазобедренного сустава и правого коленного сустава, очаг деструкции в верхней трети правой большеберцовой кости.
УЗИ брюшной полости 05.09.05.: увеличение печени и селезенки. Диффузные изменения в паренхиме печени. Наличие жидкости в плевральных синусах.
ЭхоКГ 05.09.05: размеры полостей сердца в норме, клапаны интактны. Дополнительная трабекула в полости левого желудочка. Сократительная функция левого желудочка в норме.
05.09.05 выполнено вскрытие, дренирование гнойных очагов правой голени, теменной области, получен гнойно-геморрагический экссудат. При микробиологическом исследовании роста микрофлоры нет, при цитологическом исследовании скудная кокковая флора, воспалительный тип цитограммы. Назначена антибактериальная терапия.
Клиническая картина заболевания и данные обследования в другом лечебном учреждении (микробиологическое исследование) не позволяли исключить редкую клинико-анатомическую форму сепсиса – септикопиемию, при которой определяющим диагностическим критерием является наличие вторичных, метастатических гнойных очагов. Однако для стафилококкового сепсиса характерно острое течение заболевания. За многолетний период работы мы не наблюдали случаев хронической септикопиемии. Таким образом, у данного пациента в дифференциальной диагностике на первое место вышел специфический характер воспаления, что потребовало выполнения повторных микробиологических исследований и биопсий.
12.09.05 консультация инфекциониста – хронический вирусный гепатит С низкой активности.
13.09.05 отмечено увеличение опухолевидного образования в левой паховой области, в верхней трети левого бедра. При УЗИ выявлено обширное жидкостное скопление. Под контролем УЗИ выполнена пункция, получено 200 мл гнойно-геморрагического экссудата. При цитологическом исследовании: обильная слизь, элементы воспаления, кокковая флора.
При КТ 14.09.05 выявлены признаки гнойно-деструктивного артрита левого тазобедренного сустава, жидкостные образования левой ягодицы, левого бедра (рис. 9–12). При пункции жидкостного образования левой ягодицы получен гнойно-геморрагический экссудат. При бактериоскопии выявлена анаэробная микрофлора (Clostridium spp.).
15.09.05 вскрытие, дренирование гнойных очагов левой ягодицы, левого бедра. Эвакуировано 500 мл гнойно-геморрагического экссудата, произведен забор материала для гистологического исследования. Заключение патоморфологического исследования: мышечная ткань с кровоизлияниями, отеком, воспалительной инфильтрацией острого характера, мелкими некрозами. В присланном материале данных, подтверждающих микоз, туберкулез нет, среди некрозов встречаются мелкие фрагменты инородного тела (обрывки бесструктурных масс). Не исключены остатки лекарственного средства после инъекции. Продолжено местное лечение, антибактериальная терапия (тиенам 1 г 2 раза в сутки). Несмотря на проводимое лечение, состояние больного оставалось тяжелым, сохранялась лихорадка, лейкоцитоз до 24¥109/л, обильное гноетечение из свищей и ран после дренирования гнойных очагов, продолжали формироваться новые очаги.
03.10.05 больной предъявил жалобы на боли в области шеи справа, повышение температуры тела до 38°С.
04.10.05 УЗИ мягких тканей шеи: выявлено 2 пиемических очага.
05.10.05 выполнено вскрытие, дренирование гнойных очагов передней поверхности шеи, левой голени, области правого локтевого сустава. Материал из всех гнойников направлен на микробиологическое и цитологическое исследования. Рост микрофлоры получен не был, при цитологическом исследовании данные о специфическом воспалении отсутствовали.
11.10.05 под контролем УЗИ выполнена пункция жидкостного образования в грудино-ключично-сосцевидной мышце слева, получено 10 мл гноя. Новых пиемических очагов не обнаружено.
18.10.05 при очередном цитологическом исследовании заподозрен актиномикоз. Актиномикоз – хроническая гранулематозная инфекция, в редких случаях осложняется гематогенной диссеминацией с образованием абсцессов и свищей (K.Schaal, G.Schofield, G.Pulverer, 1980).
Консультирован сотрудником инфекционной клиники. Рекомендована специфическая антибактериальная терапия (пенициллин 3 млн ЕД 6 раз в сутки внутривенно, оксациллин 3 г 4 раза в сутки внутривенно).
19.10.05 увеличение периартикулярного отека в области правого коленного сустава, усиление болей. Рентгенологическое исследование показало признаки артрита, при пункции получен гнойно-геморрагический экссудат (рис. 13). Выполнено дренирование сустава.
На фоне продолжающейся терапии пенициллином отмечено улучшение состояния, снижение температуры до 36,4°–36,7°С в течение 14 дней с однократным подъемом до 38°С вечером 23.10.05. Однако в подлопаточной области слева, на левой кисти, левой голени, левом верхнем веке выявлены гнойные очаги, при вскрытии которых получен гной (рис. 14, 15). При исследовании полученного материала в институте паразитологии РАМН актиномикоз не подтвержден.
28.10.05 отмечено появление влажных хрипов в верхних и нижних отделах обоих легких. При рентгенографии 29.10.05 обнаружены признаки верхнедолевой пневмонии справа, интерстициального отека легких. Осумкованное скопление жидкости в правой плевральной полости.
31.10.05 в связи с выраженной болью в области шеи выполнено КТ-исследование черепа, шеи, грудной клетки (рис. 16–18). Заключение: верхнедолевая пневмония справа. Множественные пиемические очаги в легких. Очаги деструкции грудных и шейных позвонков. Абсцессы в мышцах шеи и паравертебральная флегмона на уровне TI–TIII.
01.11.05 консультирован невропатологом. Заключение: после появления болей в шейной области отмечается гиперрефлексия, дизартрия. Одновременно появился гемипарез справа, без болевых знаков. Патологических рефлексов на стопах нет. Резкая болезненность мышц шеи и грудной клетки. Можно диагностировать бульбарный синдром с дислокацией зубовидного отростка II шейного позвонка вверх. Назначена иммобилизация шейным воротником. Общий анализ крови: Hb 64 г/л, лейкоциты 38,6¥109 л, юные 4%, сегментоядерные 46%, палочкоядерные 42,5%, лимфоциты 3%, моноциты 4%, СОЭ 74 мм/ч.
02.11.05 произведено УЗИ и лечебно-диагностическая пункция плевральных полостей. Эвакуировано 50 и 40 мл гноя с включением крошковидных масс желтовато-белого цвета.
02.11.05 больной консультирован специалистом отделения костного туберкулеза НИИ фтизиопульмонологии РАМН: характер течения заболевания, клинико-рентгенологические проявления не укладываются в классическую картину туберкулеза позвоночника и суставов. Для исключения атипично протекающего туберкулеза целесообразны повторное исследование отделяемого из свищей на микобактерии туберкулеза, полимеразная цепная реакция (ПЦР) крови и отделяемого из свища, цитологическое исследование соскобов со стенок свищевых ходов. Назначена антибактериальная терапия препаратами, имеющими двойную направленность (рифампицин 450 мг внутрь 1 раз утром, таваник 500 мг 1 раз в сутки).
Произведен забор материала (отделяемого из ран и свищей) для микробиологического исследования в специализированной лаборатории НИИ туберкулеза РАМН.
Несмотря на проводимую интенсивную антибактериальную терапию, состояние пациента прогрессивно ухудшалось, нарастали явления полиорганной недостаточности, неврологическая симптоматика, связанная с деструкцией шейных позвонков. 04.11.05 наступил летальный исход.
По результатам патологоанатомического исследования выявлен генерализованный туберкулез с поражением легких (милиарный туберкулез), селезенки, левого тазобедренного, коленных суставов, костей свода черепа, шейного и грудного отдела позвоночника, а также кожи туловища, лица, шеи и конечностей (рис. 19, 20).
Посмертно получены данные микробиологического исследования: рост кислотоустойчивых бактерий.
За время госпитализации (60 дней) длительность лихорадки составила 26 дней, было выполнено вскрытие и дренирование 9 гнойных очагов, 3 гнойных очага дренированы под контролем УЗИ. Проведено 11 рентгенологических исследований, а также 4 КТ, 5 УЗИ, 26 микробиологических исследований (9 посевов из свищей и ран, 6 пунктатов с одним положительным результатом – Clostridium spp., 8 посевов крови с одним положительным результатом – Serratia maps.), 3 бактериоскопии пунктатов из тазобедренного сустава (B. fragilis – единичные во всех исследованиях, Fusobacterium spp. и Clostridium spp. – от 14.09.08, аэробная флора не выявлена), 10 цитологических исследований (в 9 – кокковая флора, грибы и бациллы Коха не обнаружены), 5 биопсий – микоз, туберкулез не выявлены, признаки воспаления и некроза, местных кровоизлияний. 80% прижизненных микробиологических исследований оказались отрицательными.
Таким образом, несмотря на длительный период заболевания, неоднократные обследования в специализированных медицинских учреждениях, многочисленные цитологические, микробиологические и гистологические исследования, диагноз генерализованного туберкулеза установлен только посмертно.
Костный и суставной туберкулез составляет 10–15% нелегочных форм заболевания с вовлечением позвоночника (50%) и широкого диапазона других костей и суставов (50%). Рентгенологические признаки костного туберкулеза неспецифичны (M.Abd El Bagi, B.Sammak и соавт., 1999).
Чувствительность прижизненной бактериоскопии на туберкулез составляет 25–75%, в то время как чувствительность ПЦР колеблется от 27,3 до 100% в зависимости от наличия микобактерий в исследуемом материале – положительные или отрицательные данные бактериоскопии (A.Kilic, W.Drake, 2006).
Молекулярные методы пока не могут заменить традиционные микробиологические и морфологические методы диагностики туберкулеза (T.Frieden и соавт., 2003).
При аутопсии умерших от распространенных форм туберкулеза в подавляющем большинстве случаев выявляется острейшая фаза прогрессирования процесса с преобладанием экссудативно-некротических проявлений реакции гиперчувствительности немедленного типа при минимальной или полном отсутствии специфической гранулематозной клеточной реакции, что затрудняет патоморфологическую диагностику (Д.Л.Ондрашов, 2006).
Список исп. литературыСкрыть список
1. Капков Д.П. Пробл. туберк. 1999; 5: 4–7.
2. Коретская Н.М., Горло С.В. Причины смерти пациентов с туберкулезом. Пробл. туберк. 2001; 2: 43–5.
3. Кондрашов Д.Л. Патологоанатомическая и танатогенетическая характеристика туберкулеза по данным судебно-медицинской экспертизы. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Челябинск, 2006.
4. Abd El Bagi ME, Sammak BM et al. Rare bone infections “excluding the spine”. Eur Radiol 1999; 9: 1078–87.
5. Frieden TR et al. Tuberculosis. Lancet 2003; 13 (362): 887–99.
6. Kilic A, Drake W. Advanced in Diagnosis of Mycobacteryum tubercukosis and Detection of Drug Resistance. 2006.
7. Schaal KP, Schofield GM, Pulverer G. Taxonomy and Clinical Significance of Actinomycetaceae and Propionobacterieceae. Infection 1980; 8 (Suppl. 2): 122–30.
Количество просмотров: 814
Предыдущая статьяРезультаты и осложнения лапароскопических операций при холедохолитиазе и стриктуре дистального отдела общего желчного протока
Следующая статьяОсобенности комплексного хирургического лечения нейропатической формы синдрома диабетической стопы. Клиническое наблюдение

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир