Интенсивная терапия больных с субарахноидальными кровоизлияниями вследствие разрыва аневризм головного мозга

Неврология и ревматология №01 2008 - Интенсивная терапия больных с субарахноидальными кровоизлияниями вследствие разрыва аневризм головного мозга

Номера страниц в выпуске:19-21
Для цитированияСкрыть список
С.С.Петриков, В.В.Крылов . Интенсивная терапия больных с субарахноидальными кровоизлияниями вследствие разрыва аневризм головного мозга. Consilium Medicum. Неврология и ревматология. (Прил.) 2008; 01: 19-21
Основными направлениями интенсивной терапии больных с разрывами артериальных аневризм являются: нейромониторинг, респираторная поддержка, коррекция гемодинамики, нормализация внутричерепного давления, использование антагонистов кальция, нутритивная поддержка, профилактика и лечение инфекционных осложнений.

Нейромониторинг
Для диагностики нарушений перфузии и оксигенации головного мозга и своевременной коррекции интенсивной терапии больным с ишемией мозга вследствие ангиоспазма необходимо проведение мультимодального нейромониторинга. Всем пациентам с угнетением уровня бодрствования до 8 баллов и менее по шкале комы Глазго (ШКГ) необходимо осуществлять мониторинг внутричерепного давления (ВЧД). Желательно устанавливать системы для внутрижелудочкового измерения ВЧД, позволяющие не только измерять давление, но и проводить контролируемое дренирование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При невозможности выполнения вентрикулостомии имплантируют интрапаренхиматозные датчики.
Для мониторинга церебральной оксигенации катетеризируют луковицу внутренней яремной вены и определяют насыщение гемоглобина кислородом в оттекающей от мозга крови. Основными методами мониторирования церебральной оксигенации у больных с внутричерепными кровоизлияниями являются определение насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SvjO2) и прямое определение напряжения кислорода в ткани мозга (рtiO2). Нормальные значения SvjO2 находятся в пределах 55–75%. Уровень SvjO2<55% является проявлением ишемии головного мозга, требующей незамедлительной коррекции. Нормальные величины рtiO2 – 25–30 мм рт. ст. при напряжении кислорода в артериальной крови 90–100 мм рт. ст. Критически низкие значения рtiO2 – 8–10 мм рт. ст.
Для оценки регионарной оксигенации и метаболизма мозга используют датчики для измерения напряжения кислорода в веществе головного мозга и катетеры для тканевого микродиализа. Использование этих устройств позволяет определить не только нарушение оксигенации мозга в реальном времени, но и концентрации глюкозы, лактата, пирувата, глицерола и глутамата в интерстициальной жидкости головного мозга.
Концентрация глюкозы отражает доставку основного субстрата, необходимого для нормального функционирования головного мозга. Отношение лактат/пируват позволяет выявить соотношение между анаэробным и аэробным метаболизмом в ткани мозга. Увеличение отношения лактат/пируват более 20 свидетельствует о преобладании анаэробного метаболизма над аэробным. Концентрация глицерола прямо коррелирует со степенью повреждения клеточных мембран, а глутамат является маркером эксайтотоксичности, и увеличение его концентрации также свидетельствует о выраженном клеточном повреждении.
Респираторная терапия
Всем больным с угнетением уровня бодрствования до 8 баллов и менее по ШКГ необходимо проводить интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При необходимости длительной ИВЛ в течение первых 2 сут после начала респираторной поддержки следует производить трахеостомию.
Целью ИВЛ является обеспечение достаточной оксигенации артериальной крови (РаO2 – 100–150 мм рт. ст.) и поддержание напряжения углекислоты (РаСO2) в пределах 30–40 мм рт. ст. При неповрежденных легких дыхательный объем должен составлять 8–10 мл на 1 кг идеальной массы тела, давление на высоте вдоха – не более 30 см вод. ст., положительное давление в конце выдоха – 5 см вод. ст., минутный объем дыхания – 6–8 л/мин и содержание кислорода в дыхательной смеси – 30–50%. Важно не допускать эпизодов снижения РаСO2 < 30 мм рт. ст., так как гипокапния приводит к уменьшению мозгового кровотока и церебральной ишемии [1].
При наличии современной дыхательной аппаратуры вентиляцию больных проводят во вспомогательных режимах, позволяющих пациенту лучше адаптироваться к аппарату ИВЛ. Однако при наличии признаков гипокапнии проводят седативную терапию и при необходимости миорелаксацию, по сути переводя больного в контролируемую ИВЛ.

Коррекция гемодинамики
При отсутствии признаков выраженной ишемии мозга проводят терапию, направленную на поддержание нормоволемии и церебрального перфузионного давления выше 60–70 мм рт. ст.
При наличии признаков церебральной ишемии используют 3Н-терапию (гипертензия, гиперволемия, гемодилюция) [2].
Основной целью 3Н-терапии является улучшение мозгового кровотока и оксигенации головного мозга. Принцип терапии основан на законе Хагена–Пуазейля, который гласит, что Q=DPpr4/8Lh, где Q – кровоток, DP – градиент давления, r – радиус сосуда, L – длина сосуда, а h – вязкость.
Таким образом, улучшения кровотока можно достичь при помощи увеличения давления и/или просвета сосуда, и/или снижении вязкости крови.
Несмотря на отсутствие данных серьезных рандомизированных исследований, подтверждающих необходимость использования 3Н-терапии, большинство врачей в отделениях нейрореанимации активно используют как саму терапию, так и ее компоненты. Так, по данным S.Himmelseher и соавт. (2000 г.), в клиниках Германии 3Н-терапию используют у 74% больных – в 94% в виде гемодилюции, а в 87% – в виде гиперволемии и гипертензии [3].
Опубликованы результаты одного метаанализа эффективности 3Н-терапии, проведенного M.Treggiari и соавт. в 2003 г. [4]. Авторы проанализировали 4 исследования по сравнению 3Н-терапии с обычным лечением (488 больных). Из них только 2 исследования были проспективными контролируемыми (112 больных). Все больные были оперированы по поводу разрыва аневризмы.
Были получены следующие результаты:

  • в лечении ишемии мозга вследствие вазоспазма (4 исследования) лучшие исходы отметили при использовании 3Н-терапии (RR 0,45; 95% CI 0,32–0,65);
  • отсроченный неврологический дефицит, обусловленный ишемией мозга (3 исследования), одинаково часто наблюдали в обеих группах пациентов (RR 0,54; 95% CI 0,2–1,49);
  • летальность в группе больных, которым проводили 3Н-терапию (3 исследования), была выше, чем у пациентов, которых лечили традиционно (RR 0,68; 95% CI 0,53–0,87).

Авторы сделали вывод, что результаты проведенных исследований не позволяют рекомендовать 3Н-терапию для рутинного использования.
Четких рекомендаций по структуре инфузионной терапии при проведении 3Н-терапии также не существует. Логично предположить, что в связи с необходимостью осуществления основных целей терапии необходимо использование комбинации коллоидных и кристаллоидных препаратов. На практике соотношение коллоиды/кристаллоиды колеблется от 1:3 до 1:1. Используют кристаллоидные растворы, сбалансированные по электролитному составу. При выборе коллоидного препарата ориентируются на продолжительность и выраженность его волемического эффекта и безопасность. Важно, что-бы препарат не накапливался в организме, обладал минимальным аллергогенным эффектом, не влиял на функцию почек, печени и гемостаз. В нашей практике основным коллоидным препаратом при проведении 3Н-терапии является гидроксиэтилкрахмал 130/0.4/9:1.
Использование симпатомиметиков у больных с ангиоспазмом должно быть тщательно аргументировано, так как нередки ситуации, когда инотропные (дофамин, добутамин) и вазоактивные (фенилэфрин) препараты используют в условиях некорригированной гиповолемии. К сожалению, диагностировать гиповолемию, ориентируясь только на данные артериального давления (АД), частоту сердечных сокращений и уровень центрального венозного давления, зачастую просто невозможно. В связи с этим необходимо широкое внедрение методов инвазивного мониторинга, из которых наиболее подходящим для отделений интенсивной терапии является технология PICCO ("Pulsion", Германия). По нашему опыту, у большинства больных удается поддерживать необходимые значения АД только за счет достаточной волемической терапии без введения симпатомиметиков.
При наличии артериальной гипотензии в условиях нормоволемии стартовым симпатомиметиком является дофамин. При наличии периферической вазодилатации возможно использование мезатона. Хороший эффект должен оказывать добутамин, так как увеличение сердечного выброса приводит к выраженному увеличению доставки кислорода. M.Joseph и соавт. (2003 г.) показали, что изолированная гиперволемия практически не увеличивала мозговой кровоток, в то время как изолированное повышение АД или сердечного выброса сопровождалась достоверным увеличением мозгового кровотока [5].
Целью 3Н-терапии являются: систолическое АД>140–160 мм рт. ст. (при исходной гипертензии – на 20% выше "базового" для больного уровня), давление заклинивания в легочной артерии более >12 мм рт. ст. (центральное венозное давление – ЦВД>7–10 мм рт. ст.), гематокрит 25–35%.
До настоящего времени не установлено, с какого момента необходимо начинать 3Н-терапию. В исследовании A.Raabe и соавт. (2005 г.) отмечено, что [6]:

  • использование профилактической гиперволемии и профилактической гипертензии не приводит к снижению частоты развития вазоспазма и не сопровождается улучшением выживаемости больных (доказательность – уровень В);
  • 3Н-терапия может быть использована в лечении симптоматического вазоспазма (доказательность – уро-

вень С).

Антагонисты кальция
Антагонисты кальция занимают одно из центральных мест в интенсивной терапии ишемии мозга вследствие ангиоспазма. Установлено, что использование антагонистов кальция снижает риск плохого прогноза и вторичной ишемии у пациентов с разрывами артериальных аневризм. Следует подчеркнуть, что выводы метаанализа 12 исследований основаны на результатах одной большой работы, в которой нимодипин использовали per os в дозе 60 мг каждые 4 ч [10]. В литературе не существует доказательных данных о преимуществе внутривенного использования антагонистов кальция.

Лечение внутричерепной гипертензии
Коррекция внутричерепной гипертензии является одной из важнейших задач интенсивной терапии больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. Внутричерепная гипертензия приводит к ограничению мозгового кровотока и нарушению церебральной оксигенации и метаболизма.
В настоящее время для коррекции внутричерепной гипертензии используют "пошаговый" подход:
1. Компьютерная томография головного мозга для исключения причин повышения ВЧД, требующих хирургической коррекции. При наличии вентрикулярного катетера проводят контролируемое дренирование ЦСЖ.
2. Возвышенное положение головного конца кровати (15–30o). Использование данной методики позволяет улучшить венозный отток от головного мозга.
3. Температура тела. Гипертермия приводит к увеличению внутричерепного объема крови и повышению ВЧД [8]. Поэтому у больных с внутричерепной гипертензией необходимо поддерживать ядерную температуру ниже 38oС. По нашим данным, снижение температуры мозга с 39,5±0,4 до 38,5±0,3oС при помощи антипиретической терапии (n=8) приводило к уменьшению ВЧД с (M±d) 17,4±3,4 до 13,5±2 мм рт. ст. (p<0,05).
4. Седативная терапия. В условиях повышенного ВЧД и сниженной краниоцеребральной податливости наличие двигательного возбуждения или борьба больного с аппаратом ИВЛ может привести к повышению внутригрудного давления и давления в яремных венах, приводя к дальнейшему увеличению ВЧД. В связи с этим грамотная седация является одним из ключевых факторов контроля ВЧД. Основными препаратами, используемыми для проведения седативной терапии, являются пропофол, опиоиды и бензодиазепины. При проведении седативной терапии необходимо тщательно контролировать показатели гемодинамики и планировать "диагностические окна", во время которых седацию не проводят и определяют неврологический статус больного.
5. Гиперосмолярные растворы. Для снижения ВЧД можно использовать маннитол, гипертонические растворы хлорида натрия и комбинацию гипертонического хлорида натрия с коллоидными препаратами [9]. Наиболее широко для коррекции ВЧД применяют болюсное введение маннитола в дозе 0,25–1 г на 1 кг массы тела. Однако следует помнить, что маннитол накапливается в клетках головного мозга и ЦСЖ, в связи с чем его повторные введения могут приводить к развитию эффекта отдачи. Осложнениями использования маннитола являются сердечная недостаточность, гиперкалиемия, почечная недостаточность и гиперосмолярный синдром. В последнее время с целью снижения ВЧД активно используют гипертонические растворы хлорида натрия. Помимо уменьшения ВЧД данные препараты можно использовать для так называемой малообъемной реанимации.
6. Барбитураты. Барбитураты вызывают снижение мозгового кровотока и угнетают церебральный метаболизм, а при использовании в высоких дозах могут уменьшать внутричерепной объем крови и снижать ВЧД. Однако применение барбитуратов может сопровождаться выраженной артериальной гипотонией и снижением церебрального перфузионного давления. Таким образом, при использовании данного вида терапии необходимо тщательно мониторировать гемодинамику и поддерживать церебральное перфузионное давление в необходимых пределах.
7. Гипотермия. Гипотермия является одним из перспективных методов терапии повышенного ВЧД. Умеренное снижение температуры головного мозга угнетает церебральный метаболизм, что в свою очередь может приводить к уменьшению мозгового кровотока, внутричерепного объема крови и ВЧД.
8. Декомпрессивная краниотомия. В настоящее время декомпрессивная краниотомия является последним методом интенсивной терапии повышенного ВЧД, который используют при неэффективности консервативных мероприятий.

Нутритивная поддержка
Основным принципом нутритивной поддержки больных с субарахноидальными кровоизлияниями вследствие разрыва аневризм головного мозга является обеспечение раннего энтерального питания. Поступление питательных субстратов в составе сбалансированных по калорийности и содержанию белка смесей позволяет предупредить развитие белково-энергетической недостаточности и ускорить реабилитацию больных. Обычные энергетические потребности больных с разрывами артериальных аневризм, находящихся в критическом состоянии, составляют 20–25 ккал на 1 кг массы тела, потребность в белке 1–1,5 г на 1 кг массы тела в сутки [10]. При наличии инфекционных осложнений и в реабилитационном периоде энергопотребность повышается и составляет 25–35 ккал на 1 кг массы тела. Для точной оценки энергопотребности пациентов используют метод непрямой калориметрии, а для расчета потребности в белке анализируют баланс азота. Необходимо стремиться к достижению нулевого или положительного азотистого баланса.
При невозможности осуществления или недостаточности энтерального питания проводят частичное или полное парентеральное питание. По современным представлениям, парентеральное питание в обязательном порядке должно включать в себя комбинацию раствора глюкозы, аминокислот и жировую эмульсию. В настоящее время существуют специальные смеси "три-в-одном", в которых скомбинированы все эти компоненты в составе одного пакета.

Профилактика и лечение инфекционных осложнений
Наиболее частыми инфекционными осложнениями у больных с разрывами артериальных аневризм являются трахеобронхит, пневмония, инфекционные поражения мочевых путей, катетерассоциированные инфекции кровотока, синуситы и внутричерепные нагноения. Наиболее часто из инфекционных осложнений встречается госпитальная пневмония, частота развития которой может достигать 60–80 эпизодов на 1000 дней ИВЛ [11].
К развитию пневмонии приводит комбинация факторов, наиболее значимыми из которых является наличие у пациентов бульбарных расстройств и нарушение кашлевого рефлекса.
Для профилактики и лечения инфекционных осложнений необходимо применять систему мероприятий, направленную на предупреждение контаминации пациентов патогенной флорой и осуществление рациональной антибиотикотерапии. Основой антимикробной химиотерапии является ротация антибиотиков по результатам микробиологического мониторинга конкретного отделения реанимации и интенсивной терапии. Недопустимо бесконтрольное использование антибиотиков "широкого спектра". Тактику эскалационной и деэскалационной терапии выбирают на основании исходной выраженности осложнения.
Ведущую роль необходимо отводить профилактическим мероприятиям: обеспечению санитарно-эпидемиологического режима в отделении реанимации, качественному уходу за больными, достаточному оснащению одноразовым расходным имуществом, изоляции больных с развившимися инфекционными осложнениями [12].
В заключение следует подчеркнуть, что лечение больных с разрывами артериальных аневризм головного мозга должно быть комплексным. Необходимо осуществлять интегративную оценку состояния больных при помощи многокомпонентной системы нейромониторинга и проводить направленную терапию выявленных патологических изменений.

Список исп. литературыСкрыть список
1. Schneider GH, Sarrafzadeh AS, Kiening KL et al. Lanksch Influence of Hyperventilation on Brain Tissue pO2, pCO2, and pH in Patients with Intracranial Hypertension. Acta Neurochirugica 1998; Suppl. 71: 62–5.
2. Коновалов А.Н., Крылов В.В., Филатов Ю.М. и др. Рекомендательный протокол ведения больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга. Вопр. нейрохирур. 2006; 3: 3–9.
3. Himmelseher S, Pfenninger E. Neuroprotection in neuroanesthesia: current practices in Germany. Anaesthesist 2000; 49 (5): 412–9.
4. Treggiari MM, Walder B, Suter PM, Romand JA. Systematic review of the prevention of delayed ischemic neurological deficits with hypertension, hypervolemia, and hemodilution therapy following subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2003; 98 (5): 978–84.
5. Joseph M et al. Increases in cardiac output can reverse flow deficits from vasospasm independent of blood pressure: a study using xenon computed tomographic measurement of cerebral blood flow. Neurosurgery 2003; 53 (5): 1044–51.
6. Raabe A, Beck J. Recommendations for the management of patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Zentralbl Neurochir 2005; 66 (2): 79–91.
7. Rinkel GJE, Feigin VL, Algra A et al. Calcium Antagonists in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke 2005; 36: 1816–7.
8. Rossi S et al. Brain temperature, body core temperature, and intracranial pressure in acute cerebral damage. J Neurol Neurosurg Psychiat 2001; 71 (4): 448–54.
9. Harukuni I et al. Cerebral resuscitation: role of osmotherapy. J Anesth 2002; 16 (3): 229–37.
10. Esper DH et al. Energy expenditure in patients with nontraumatic intracranial hemorrhage. J Parenter Enteral Nutr 2006; 30 (2): 71–5.
11. Heckmann JG, Kraus J, Niedermeier W et al. Nosocomial pneumonias in a neurology intensive care unit. Dtsch Med Wochenschr 1999; 124 (31–32): 919–24.
12. Rello J, Sonora R, Jubert P et al. Pneumonia in intubated patients: role of respiratory airway care. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154 (1): 111–5.
Количество просмотров: 1649
Предыдущая статьяНетравматическое субарахноидальное кровоизлияние: диагностика и лечение
Следующая статьяКлиническая классификация, концептуальные подходы и высокие технологии в лечении последствий черепно-мозговой травмы

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир