Болевой синдром при ревматоидном артрите: особенности и механизмы боли, современные подходы к диагностике и лечению

Неврология и ревматология №01 2019 - Болевой синдром при ревматоидном артрите: особенности и механизмы боли, современные подходы к диагностике и лечению

Номера страниц в выпуске:32-36
Для цитированияСкрыть список
С.Е. Мясоедова. Болевой синдром при ревматоидном артрите: особенности и механизмы боли, современные подходы к диагностике и лечению. Consilium Medicum. Неврология и ревматология. (Прил.) 2019; 01: 32-36
Аннотация
В статье представлены данные по распространенности и механизмам развития хронического болевого синдрома при ревматоидном артрите. Дана характеристика различных фенотипов боли, показаны современные подходы диагностики и лечения хронических болевых синдромов при ревматоидном артрите с учетом фенотипа боли и механизма ее возникновения.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, хронический болевой синдром, нейропатический компонент боли, фибромиалгия, тревожно-депрессивные расстройства.
Для цитирования: Мясоедова С.Е. Болевой синдром при ревматоидном артрите: особенности и механизмы боли, современные подходы к диагностике и лечению. Неврология и Ревматология (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2019; 1: 32–36.
DOI: 10.26442/2414357X.2019.1.190356

review 

Pain syndrome in rheumatoid arthritis: features and mechanisms of pain, modern approaches to diagnosis and treatment

S.E. Myasoedova

Ivanovo State Medical Academy, Ivanovo, Russian msemee@mail.ru

Abstract
The article presents data on the prevalence and mechanisms of the development of chronic pain syndrome in rheumatoid arthritis. The characteristic of various phenotypes of pain is given, modern approaches to the diagnosis and treatment of chronic pain syndromes in rheumatoid arthritis are shown, taking into account the phenotype of pain and the mechanism of its occurrence.
Key words: rheumatoid arthritis, chronic pain syndrome, neuropathic component of pain, fibromyalgia, anxiety and depressive disorders.
For citation: Myasoedova S.E. Pain syndrome in rheumatoid arthritis: features and mechanisms of pain, modern approaches to diagnosis and treatment. Neurology and Rheumatology (Suppl. Consilium Medicum). 2019; 1: 32–36.
DOI: 10.26442/2414357X.2019.1.190356

Ревматоидный артрит (РА) – наиболее распространенное хроническое воспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии аутоиммунной природы [1]. Основной мишенью воспаления при данном заболевании являются диартрозные суставы верхних и нижних конечностей, шейного отдела позвоночника, в синовиальной оболочке которых формируется особая ткань – паннус. Паннус лежит в основе развития хронического синовита и представляет собой пролиферативное воспаление синовии с признаками неопластического процесса, при котором происходит его инвазия в хрящ и кость с формированием эрозий и деструкции сустава [2]. Эти изменения со временем приводят к инвалидизации пациентов и определяют симптомы заболевания.
Основной жалобой пациентов с РА является боль в суставах в сочетании с продолжительной утренней скованностью (более 30 мин), что существенно снижает качество их жизни. По данным Всемирной организации здравоохранения, РА – заболевание с наиболее высокой частотой боли, которая встречается у 89% пациентов [3]. Болевой синдром возникает уже на ранних стадиях патологического процесса и приводит к существенным функциональным нарушениям, психологическим проблемам и социальным ограничениям, которые значительно ухудшают качество жизни пациентов и вызывают социальную дезадаптацию в относительно молодом, трудоспособном возрасте [4]. В последние годы достигнуты существенные успехи в лечении РА, связанные с ранней диагностикой этого заболевания и ранним назначением базисной терапии синтетическими и биологическими генно-инженерными препаратами в режиме Treat To Target, т.е. до достижения цели, под которой понимается полная клинико-лабораторная ремиссия, или при невозможности ее достижения – минимальная клиническая активность [1]. Тем не менее проблема боли остается актуальной для пациентов как с ранним РА, так и в развернутую и особенно в терминальную стадию заболевания, когда болевой синдром приобретает хронический характер. Это подтверждают данные опроса пациентов с РА, в котором 70% из них отметили, что именно управление болью имеет наиболее высокий приоритет [5].
Цель статьи – представить данные отечественных и зарубежных исследований по проблеме хронического болевого синдрома при РА.
Наличие и выраженность боли в суставах принимаются во внимание в определении активности РА и играют значительную роль в оценке эффективности противоревматической терапии. Интенсивность чаще всего оценивается по 10-сантиметровой или 100-миллиметровой визуальной аналоговой шкале (ВАШ) [6, 7]. Боль определяется как слабая при интенсивности 0–40 мм, умеренная – 40–60 мм, сильная – 60–80 мм и очень сильная – 80–100 мм. Вместе с тем интенсивность боли не всегда коррелирует с активностью РА, поскольку важную роль в ее происхождении имеют состояние центральной нервной системы (ЦНС), психические и эмоциональные факторы [8].
В настоящее время механизмы формирования боли при РА изучаются в эксперименте [9] и в клинических исследованиях [10]. Безусловно, воспаление играет ключевую роль в развитии боли при РА. Однако выраженность боли очень часто не коррелирует с активностью воспаления и сохраняется после активной противовоспалительной терапии. Боль в виде артралгий может предшествовать развитию достоверного РА в доклиническую стадию заболевания [11]. Кроме того, следует учитывать, что значительное число пациентов с РА имеют хроническую боль длительностью более 3 мес. Основной причиной ее возникновения является постоянно существующая боль, которая вызывает дисбаланс в работе периферической нервной системы и ЦНС. Этот феномен обозначается как центральная сенситизация. В основе ее лежит постоянная активация ноцицептивных рецепторов и нейрональных волокон, что приводит к возрастающей стимуляции ЦНС болевыми раздражителями и появлению гиперактивных нейронов [8]. Их появление рассматривается в качестве ключевого механизма развития хронического болевого синдрома и поддерживается поломкой механизмов нейронального торможения. В результате в ЦНС формируется очаг возбуждения с самоподдерживающейся эктопической активностью нейронов и неактивных синапсов, что стимулирует развитие структурных и функциональных изменений в головном и спинном мозге. Следствием этих процессов является продолжение боли даже при устранении ее причины.
При РА существуют различные фенотипы болевого синдрома [8]. Наряду с типичной для артрита ноцицептивной (воспалительной) болью наблюдается боль с нейропатическим компонентом и боль, отвечающая критериям фибромиалгии.
Ноцицептивная боль при РА локализуется в воспаленных суставах, связана с наличием синовита, купируется нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), прекращается при достижении ремиссии.
Для боли с нейропатическим компонентом характерны необычные характеристики (жгучая, стреляющая, «как будто бьет током» и др.), иррадиация за пределы сустава, гипо- или гиперестезия прилегающих участков кожи, отсутствие эффекта от НПВП.
Фибромиалгия при РА носит вторичный характер и проявляется распространенной болью, которая может сочетаться с характерными жалобами на усталость, неполноценный сон, когнитивные нарушения, мышечные спазмы и парестезии, могут быть тревожно-депрессивные расстройства [12].
Хронический болевой синдром при РА тесно ассоциируется с тревожно-депрессивными расстройствами, которые также вносят свой вклад в его формирование [13].
Особенностям болевого синдрома при РА посвящен целый ряд публикаций в отечественной [14–16] и зарубежной литературе [10, 17, 18]. Проведенные исследования свидетельствуют о различных фенотипах боли при РА, высокой распространенности нейропатического компонента с доминированием в его развитии сенсомоторной дистальной нейропатии, обусловленной центральной сенситизацией боли с формированием в ЦНС очага возбуждения на основе гиперактивных нейронов [8]. Констатируется также значительная распространенность фибромиалгии и эмоционально-аффективных расстройств при хроническом болевом синдроме у пациентов с РА.
Частота нейропатического компонента боли у пациентов с РА в исследованиях российских авторов составляет 37,3–43% [14–16]. Эти данные получены на основании опроса пациентов по диагностическому опроснику DN-4 для выявления нейропатического компонента боли с последующим неврологическим исследованием. Еще более высокая частота выявлена в зарубежном исследовании [17], в котором у 57% лиц с РА обнаружены клинические доказательства нейропатической боли, описанной как первичная субклиническая и аксональная. Следует отметить, что нейропатический компонент боли диагностируется в основном по результатам опросников, в частности DN-4. Лица с высоким счетом по данным этих опросников отличаются астенией, пониженным настроением и имеют доказательства центральной сенситизации боли по результатам специальных количественных сенсорных тестов [10, 18]. У большинства пациентов с нейропатическим компонентом боли выявляются неврологические нарушения в виде полинейропатии (55%), преимущественно дистальной сенсомоторной, реже встречаются туннельные синдромы (14%), сочетание полинейропатии с туннельными синдромами (4%) и шейная миелопатия (4%) [14]. Описаны также периферические нейропатии, обусловленные сахарным диабетом, васкулитом (множественные мононевриты) и воздействием лекарственных препаратов (золото, лефлуномид) [18].
Центральная сенситизация боли лежит также в основе фибромиалгии у пациентов с РА [19]. В диагностике фибромиалгии используются классификационные критерии Американской коллегии ревматологов – ACR (1990 г.), в последнее время ACR предложила новые диагностические критерии (2010 г.) [12]. В проспективном исследовании, включающем когорту из 1487 пациентов с ранним РА из 18 центров Канады, показано, что частота фибромиалгии колеблется от 0 до 23,4% в различных центрах в зависимости от общего числа больных. Кумулятивная частота фибромиалгии составила 5,9% в течение первых 12 мес от начала заболевания и затем нарастала до 9,2% в течение 36 мес исследования. Таким образом, фибромиалгия наиболее часто встречалась при раннем РА и затем частота ее снижалась. Наличие фибромиалгии не было достоверно связано с активностью РА, но ассоциировалось с тяжестью боли, низким уровнем ментального здоровья и серонегативностью по антителам к циклическому цитрулинированному пептиду. У многих пациентов также наблюдаются расстройства сна. Кроме того, доказано, что фибромиалгия является независимым предиктором ухудшения функционального статуса пациентов с РА [20]. В нашем исследовании 101 больного РА фибромиалгия диагностирована у 2 пациентов с ранним РА длительностью менее 6 мес, серонегативным по ревматоидному фактору [16]. У обоих пациентов отмечены распространенная боль и локальная болезненность при пальпации 18 точек, характерных для фибромиалгии (ACR, 1990), сильная боль по ВАШ и другим шкалам в сочетании с чувством постоянной тревоги и нарушениями сна. Несмотря на то, что по данным клинических исследований фибромиалгия не связана с активностью РА, в экспериментальных моделях артрита аутоантитела вызывают хроническую боль. Кроме того, в развитии центральной сенситизации могут участвовать циркулирующие в крови цитокины, которые могут воздействовать на ЦНС при нарушении гематоэнцефалического барьера в условиях хронического воспаления. Поэтому предполагается, что в патогенезе хронической боли при РА задействовано сложное взаимодействие между аутоиммунными нарушениями и центральными механизмами [18].
Другой аспект, важный для клинической оценки пациента с РА с хроническим болевым синдромом, – нарушения эмоциональной сферы, которые проявляются тревожно-депрессивными расстройствами разной степени выраженности. Данные нарушения выявляются у большинства пациентов с РА и встречаются чаще, чем нейропатический компонент боли и фибромиалгия, хотя часто сочетаются с данными болевыми синдромами. Так, в исследовании Научно-исследовательского института ревматологии им. В.А. Насоновой депрессивные нарушения легкой и умеренной степени выявлены у 71% пациентов с РА по данным опросников (госпитальная шкала тревоги и депрессии – HADS, шкалы самооценки депрессии Бека и уровня тревожности Спилбергера–Ханина) [14]. Эти пациенты отличались более высокой активностью, более высоким функциональным классом РА. Наличие нейропатического компонента боли не влияло на возникновение нарушений эмоциональной сферы. По нашим данным [13] частота тревожных расстройств достигала 58% (по данным шкалы HADS) и депрессивных расстройств 30–59% (по данным различных опросников). У большинства пациентов наблюдались субклинически выраженные тревожные и депрессивные расстройства, реже клинически выраженные нарушения, что потребовало консультации психотерапевта. В отличие от предыдущего исследования выраженность тревожно-депрессивных расстройств не была тесно связана с показателями активности РА, но возрастала по мере увеличения функционального класса и рентгенологической стадии РА.
Таким образом, болевой синдром при РА имеет сложный патогенез, включающий взаимодействие хронического аутоиммунного воспаления с центральными механизмами контроля боли. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, которые связаны с генетическими особенностями, преморбидным состоянием, коморбидностью и психологическим статусом, формируются особенности болевого синдрома у конкретного пациента с РА.
Болевой синдром при РА проявляется различными фенотипами и часто носит смешанный характер. Для оптимального контроля боли наряду с активностью основного процесса необходимо учитывать вариант болевого синдрома, выраженность нейрогенного и психогенного компонентов. С этой целью в практике ревматолога полезно использование скрининговых опросников – DN-4 для выявления нейропатического компонента боли с последующей консультацией невролога при числе баллов 4 и более, а также опросников для выявления тревожно-депрессивных расстройств, например шкалы HADS. При наличии выраженной тревоги и/или депрессии по этой шкале целесообразна консультация психотерапевта. Наличие распространенной боли в сочетании с различными психосоматическими расстройствами вызывает подозрение на вторичную фибромиалгию, для верификации диагноза в данном случае следует использовать критерии ACR 2010.
Для ревматолога важно понимание фенотипа боли и ее механизма для решения вопроса о лечении пациента. 
В каждом конкретном случае при обострении РА встает вопрос о выборе в пользу эскалации базисной противовоспалительной терапии или назначении эффективных препаратов, позволяющих контролировать болевой синдром с его особыми характеристиками. При этом важно иметь в виду, что базисная терапия РА оказывает меньший эффект на боль, чем на другие характеристики, такие как воспаление, синовит, деструкция суставов. Несмотря на эффективное подавление воспаления, могут сохраняться боль и утомляемость, которые существенно снижают 
качество жизни [18]. Это подтверждается результатами регистра Британского ревматологического общества [21], которые выявили сохранение боли у 40–50% пациентов после инициации или изменения режима базисной противовоспалительной терапии, несмотря на отсутствие признаков воспаления в виде синовита и нормальные показатели СОЭ. Подобные же симптомы наблюдались у пациентов, которые получали генно-инженерные биологические препараты в течение 1 года с хорошим эффектом. Следовательно, если боль у пациента с РА однозначно не связана с активностью, тогда можно предполагать наличие хронической боли с соответствующими подходами к ее лечению с учетом фенотипа.
Важную роль в лечении хронического болевого синдрома у пациентов с РА играет физическая активность. Анализ литературы по данному вопросу за последние 15 лет доказывает, что физическая активность в виде аэробных и силовых нагрузок при РА безопасна и полезна на регулярной основе. Наряду с уменьшением боли улучшаются качество жизни, функциональная активность и уменьшается число воспаленных суставов [22]. Наряду с физическими упражнениями рекомендуются различные психотерапевтические методы, направленные на релаксацию. Нами была разработана реабилитационная программа для больных РА с хроническим болевым синдромом, включающая первоначально занятия с инструктирующим доктором и в последующем самостоятельные упражнения в домашних условиях. Применялся комплекс физических упражнений по методу системной мышечной релаксации (E. Jacobson, 1938), впервые модифицированный нами для больных РА с хроническим болевым синдромом [23]. Занятия с инструктирующим доктором включали: обучение правильным функциональным стереотипам положения и движения рук больного РА, глубокому дыханию, упражнениям по методу системной мышечной релаксации (E. Jacobson, 1938) с учетом тяжести РА. Через 3 мес отмечены достоверное снижение активности по DAS-28, уменьшение счета боли по ВАШ и другим шкалам, улучшение качества жизни по опроснику SF-36. В контрольной группе, сопоставимой по исходным характеристикам РА, отмечено только уменьшение боли по ВАШ.
Медикаментозное лечение хронического болевого синдрома при РА имеет ограниченную доказательную базу. Безусловно, основной задачей ревматолога является купирование воспаления и боли на основе стратегии Treat To Target [1], включающей назначение базисных стандартных противовоспалительных и при необходимости биологических препаратов, начиная с ранней стадии РА, что позволяет избежать развития хронической боли у большинства пациентов. Симптоматическое лечение включает применение НПВП, предпочтительно короткими курсами в период индукционной терапии и при обострениях, в дальнейшем рекомендуется использовать эти препараты в режиме «по требованию». Большинство этих препаратов оказывает умеренный анальгетический и противовоспалительный эффект. Выбор НПВП определяется с учетом их индивидуальной эффективности и безопасности. Применение глюкокортикоидов ограничено высокой воспалительной активностью при раннем РА и при обострениях. Они применяются короткими курсами и в небольших дозах в виде так называемой «мост-терапии» на период достижения эффекта от базисной противовоспалительной терапии. При наличии хронического болевого синдрома с признаками нейропатической боли в отсутствие или при минимальной воспалительной активности эффект от НПВП, как правило, неполный или в ряде случаев может отсутствовать. В этом случае возможно использование общих подходов к лечению нейропатической боли при значительной ее интенсивности. В дополнение или самостоятельно могут назначаться препараты, действующие на центральные механизмы боли [18]: антиконвульсанты (габапентин или прегабалин), трициклические антидепрессанты (амитриптилин), антидепрессанты на основе обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин и др.). Доказательства эффективности этих препаратов при РА с нейропатическим синдромом требуют проведения рондимизированных клинических исследований. Тем не менее они могут назначаться отдельным пациентам с выраженным болевым синдромом с нейропатическим компонентом.
Большую проблему представляет лечение фибромиалгии, которое должно быть комплексным и включать аэробные физические упражнения, плавание и упражнения в воде, езду на велосипеде. Особенно эффективна групповая гимнастика (тай-чи и йога). Рекомендуются массаж, гипнотерапия, тепловые процедуры в виде локальных аппликаций, локальная чрескожная стимуляция нервных волокон, акупунктура. В настоящее время Food and Drug Administration одобрила 3 препарата для лечения данного состояния [12]:
• Двойные ингибиторы обратного захвата серотинина и норадреналина, в основе механизма действия которых лежит увеличение серотонина и норадреналина в синапсах нисходящих анальгетических путей:
– дулоксетин (Симбалта): дополнительная польза отмечена у пациентов с фибромиалгией с депрессией и повышенной утомляемостью, начинают с 20–30 мг в утренние часы во время еды, титруют 1 раз в месяц до 60 мг в день до получения эффекта;
– милнаципран: дополнительная польза отмечена у пациентов с фибромиалгией с когнитивной дисфункцией и повышенной утомляемостью, начинают с 12,5 мг в утренние часы во время еды, доза увеличивается на 12,5 мг каждую неделю до максимальной дозы 50 мг 2 раза в день.
• Антиконвульсант (α2-σ-лиганды):
– прегабалин (Лирика): дополнительная польза отмечена у пациентов с фибромиалгией с выраженными расстройствами сна, начинают с 50 мг во время еды, перед сном и увеличивают еженедельно по крайней мере до 150 мг в день. Максимальная доза 225 мг в 2 приема.
При непереносимости или противопоказаниях к применению названных препаратов могут назначаться другие препараты: трициклический антидепрессант амитриптилин в начальной дозе 10–25 мг за 1–3 ч до сна с увеличением дозы на 10–25 мг 1 раз в 2 нед до достижения эффективной дозы 25–100 мг в день; антиконвульсант габапентин начиная со 100 мг и увеличением дозы на 100 мг/нед до 300 мг/нед; слабый наркотический анальгетик трамадол, начиная с 25 мг в день с последующим увеличением дозы на 25 мг/нед до максимальной дозы 100 мг в день, если это необходимо. При неэффективности локальной тепловой терапии или акупунктуры возможны инъекции в триггерные точки лидокаина в сочетании с глюкокортикоидами или без них.
Таким образом, у 40–50% больных РА развивается хронический болевой синдром, даже при эффективной базисной противовоспалительной терапии в отсутствие признаков активного воспаления. Хронический болевой синдром при РА имеет сложный патогенез, включает аутоиммунный компонент и центральную сенситизацию боли. Существуют различные фенотипы боли при РА: воспалительный (ноцицептивный), боль с нейропатическим компонентом, фибромиалгия. В большинстве случаев хронического болевого синдрома боль имеет смешанный характер и включает нейрогенный и психогенный компоненты. Для ревматолога важно оценить фенотип боли и предположительный механизм ее возникновения для выбора оптимальной тактики лечения, которая может включать эскалацию базисной противовоспалительной терапии в сочетании с симптоматическими противовоспалительными препаратами (НПВП, глюкокортикоиды) или лечение хронического болевого синдрома по общим принципам, включающим немедикаментозное лечение, при необходимости в сочетании с препаратами, которые рекомендуются для лечения нейропатической боли, фибромиалгии и тревожно-депрессивных расстройств. Наличие признаков нейропатической боли, выраженных тревожно-депрессивных расстройств требует консультации невролога и психотерапевта.

Информация об авторе
Мясоедова Светлана Евгеньевна – д-р мед. наук, проф., зав. каф. терапии и эндокринологии ИПО ФГБОУ ВО ИвГМА. E-mail: msemee@mail.ru
Список исп. литературыСкрыть список
1. Насонов Е.Л., Каратеев Д.Е. Ревматоидный артрит. В кн.: Российские клинические рекомендации. Ревматология. Под ред. Е.Л.Насонова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017;
с. 17–57. / Nasonov E.L., Karateev D.E. Revmatoidnyi artrit. V kn.: Rossiiskie klinicheskie rekomendatsii. Revmatologiia. Pod red. E.L.Nasonova. M.: GEOTAR-Media, 2017; s. 17–57. [in Russian]
2. Gravallese EM, Monach PA. Pathogenesis and pathology of rheumatoid arthritis. In: Rheumatology. Ed. by M.C.Hochberg et al. Seventh ed. Philadelphia, PA: Elsevier, Inc., 2019; p. 811–31.
3. Worldwide palliative care alliance (WPCA): World Health Organization 2015. www.who.int/nmh/Global_Atlas_of_Palliative_Care.pdf
4. Андрианова И.А., Кричевская О.А. и др. Комплексная оценка качества жизни больных ревматоидным артритом (результаты 1 этапа многоцентрового исследования качества жизни при ревматоидном артрите – «МИРАЖ»). Научно-практическая ревматология. 2006; 2: 11–7. / Andrianova I.A., Krichevskaia O.A. i dr. Kompleksnaia otsenka kachestva zhizni bol'nykh revmatoidnym artritom (rezul'taty 1 etapa mnogotsentrovogo issledovaniia kachestva zhizni pri revmatoidnom artrite – "MIRAZh"). Nauchno-prakticheskaia revmatologiia. 2006; 2: 11–7. [in Russian]
5. Heiberg GT, Kvien TK. Patient Perspective in Outcome Assessments – Perceptions or Something More? J Rheumatol 2003; 30: 873–6.
6. Олюнин Ю.А. Оценка активности и эффективности терапии ревматоидного артрита. В кн.: Международные индексы оценки активности, функционального статуса и качества жизни больных ревматическими заболеваниями. М., 2007; c. 3–12. / Oliunin Iu.A. Otsenka aktivnosti i effektivnosti terapii revmatoidnogo artrita. V kn.: Mezhdunarodnye indeksy otsenki aktivnosti, funktsional'nogo statusa i kachestva zhizni bol'nykh revmaticheskimi zabolevaniiami. M., 2007; c. 3–12. [in Russian]
7. Aletaha D, Smolen JS. Assesment of the patient with rheumatoid arthritis and the measurement of outcomes. In: Rheumatology. Ed. by M.C.Hochberg et al. Seventh ed. Philadelphia, PA: Elsevier, Inc., 2019; p. 832–42.
8. Хронический болевой синдром у взрослых, нуждающихся в паллиативной помощи. Клинические рекомендации профессиональных ассоциаций. М., 2016. / Khronicheskii bolevoi sindrom u vzroslykh, nuzhdaiushchikhsia v palliativnoi pomoshchi. Klinicheskie rekomendatsii professional'nykh assotsiatsii. M., 2016. [in Russian]
9. Bas DB, Su J, Wigerblad G, Svensson CI. Pain in rheumatoid arthritis: models and mechanisms. Pain Management 2016; 6 (3): 265–84.
10. Lee YC, Bingham CO, Edwards RR et al. Pain sensitization is associated with disease activity in rheumatoid arthritis patients: a cross-sectional study. Arthritis Care Res (Hoboken) 2018; 70 (2): 197–204.
11. Kevin D. Preclinical rheumatoid arthritis. In: Rheumatology. Ed. by M.C.Hochberg et al. Seventh ed. Philadelphia, PA: Elsevier, Inc., 2019; p. 754–9.
12. Malyak M. Fibromyalgia In: Rheumatology secrets. S.G.West. Third ed. ELSEVIAR
MOSBY, 2017; p. 452–61.
13. Громова М.А., Мясоедова С.Е., Мясоедова Е.Е. Хронический болевой синдром и тревожно-депрессивные расстройства у больных ревматоидным артритом. Архив внутренней медицины. 2014; 3 (17): 36–8. / Gromova M.A., Myasoedova S.E., Myasoedova E.E. Khronicheskii bolevoi sindrom i trevozhno-depressivnye rasstroistva u bol'nykh revmatoidnym artritom. Arkhiv vnutrennei meditsiny. 2014; 3 (17): 36–8. [in Russian]
14. Филатова Е.С., Алексеев В.В., Эрдес Ш.Ф. Болевой синдром при ревматоидном артрите. Научно-практическая ревматология. 2011; 6: 32–5. / Filatova E.S., Alekseev V.V., Erdes Sh.F. Bolevoi sindrom pri revmatoidnom artrite. Nauchno-prakticheskaia revmatologiia. 2011; 6: 32–5. [in Russian]
15. Муслимова Е.В., Якупова С.П., Якупов Э.З. и др. Влияние клинических и лабораторных характеристик ревматоидного артрита на частоту выявления нейропатической боли. Рос. журн. боли. 2014; 1 (42): 74–5. / Muslimova E.V., Iakupova S.P., Iakupov E.Z. i dr. Vliianie klinicheskikh i laboratornykh kharakteristik revmatoidnogo artrita na chastotu vyiavleniia neiropaticheskoi boli. Ros. zhurn. boli. 2014; 1 (42): 74–5. [in Russian]
16. Громова М.А., Мясоедова С.Е. Особенности хронического болевого синдрома при ревматоидном артрите и лечебно-диагностическая тактика. Клиницист. 2016; 1 (10): 10–4. / Gromova M.A., Myasoedova S.E. Osobennosti khronicheskogo bolevogo sindroma pri revmatoidnom artrite i lechebno-diagnosticheskaia taktika. Klinitsist. 2016; 1 (10): 10–4. [in Russian]
17. Agarwal V, Singh R, Chauchan WS et al. A clinical, electrophysiological, and pathological study of neuropathy in rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol 2008; 27: 841–4.
18. McWilliams DF, Walsh DA. Pain mechanisms in rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 2017; 35 (Suppl. 107): 94–101.
19. Lee YC, Nassikas NJ, Clauw DJ. The role of the central nervous system in the generation and maintenance of chronic pain in rheumatoid arthritis, osteoarthritis and fibromyalgia. Arthritis Res Ther 2011; 13 (2): 211.
20. Kim H, Cui J, Frits M et al. Fibromyalgia and the Prediction of Two-Year Changes in Functional Status in Rheumatoid Arthritis Patients. Arthritis Care Res (Hoboken) 2017; 69 (12): 1871–7.
21. McWilliams DF, Walsh DA. Factors predicting pain and early discontinuation of tumour necrosis factor-alpha-inhibitors in people with rheumatoid arthritis: results from the British society for rheumatology biologics register. BMC Musculoskelet Disord 2016; 17: 337.
22. Hernández-Hernández MV, Díaz-González F. Role of physical activity in the management and assessment of rheumatoid arthritis patients. Reumatol Clin 2017; 13 (4): 214–20.
23. Gromova M, Myasoedova S, Tsurko V. Assessment of clinical efficiency of chronic pain syndrome correction in patients with rheumatoid arthritis by means of the special complex of physical exercises. Int Physical Med Rehabil J 2018; 3 (5): 454–6.
Количество просмотров: 81
Предыдущая статьяОстрая и хроническая боль в нижней части спины
Следующая статьяПрепараты, влияющие на обмен аденозина: предпосылки к включению в схему терапии неспецифической боли в спине

Поделиться ссылкой на выделенное