Синдром афазии. Клинические проявления истинной и ложной афазии

Неврология и ревматология №01 2019 - Синдром афазии. Клинические проявления истинной и ложной афазии

Номера страниц в выпуске:41-48
Для цитированияСкрыть список
М.М. Щербакова. Синдром афазии. Клинические проявления истинной и ложной афазии. Consilium Medicum. Неврология и ревматология. (Прил.) 2019; 01: 41-48
Аннотация
В неврологической клинике существуют сложные для дифференциальной диагностики речевые нарушения, которые схожи с синдромом афазии, однако истинной афазией не являются. Оценка связи специфики изменений высших психических функций с этиологией, а также правильная и своевременная диагностика данных заболеваний должны способствовать качественному повышению уровня реабилитации выбранной группы больных.
Ключевые слова: истинная афазия, ложная афазия, дифференциальная диагностика синдрома афазии.
Для цитирования: Щербакова М.М. Синдром афазии. Клинические проявления истинной и ложной афазии. Неврология и Ревматология (Прил. 
к журн. Consilium Medicum). 2019; 1: 41–48.
DOI: 10.26442/2414357X.2019.1.190423

REVIEW

The aphasia syndrome. Clinical manifestations of true and false aphasia

M.M. Scherbakova

M.F. Vladimirsky Moscow Regional Clinical Institute, Moscow, Russia mmsch@mail.ru

Abstract
At the clinic of neurology, there are difficult for differential diagnosis of speech disorders, which are similar to the syndrome of aphasia, but the true aphasia, are not. Detection the relation between specificity of altered higher mental functions and etiology, and also, correct and timely diagnosis of these diseases, should improve the quality of rehabilitation in selected group of patients.
Key words: true aphasia, false aphasia, differential diagnosis of aphasia syndrome.
For citation: Scherbakova M.M. The aphasia syndrome. Clinical manifestations of true and false aphasia. Neurology and Rheumatology (Suppl. Consilium Medicum). 2019; 1: 41–48.
DOI: 10.26442/2414357X.2019.1.190423

Специалисты (неврологи и логопеды), работающие в сосудистой неврологии, достаточно часто имеют дело со сложным последствием локального нарушения мозгового кровообращения – синдромом афазии, который представляет собой непсихическое расстройство психики, проявляющееся в системном распаде функционирования речевого мышления. Решающую роль для правильного понимания данного речевого синдрома играют его качественный анализ, выделение того фактора, который приводит к распаду речи.
Клиническая форма афазии взаимосвязана с локализацией очага поражения коры головного мозга (ГМ). Очаг в передних отделах, а именно в премоторной и префронтальной коре, а также средних отделах – теменной области провоцирует моторные типы:
• Синдром эфферентно-моторной афазии (распад кинетической моторной программы) – премоторная кора, зона Брока (рис. 1).
• Синдром динамической афазии (нарушение планирования и программирования речевого высказывания, а также грамматического структурирования речи) – префронтальная кора, заднелобные отделы (рис. 2).
• Синдром афферентно-моторной афазии (нарушение кинестетической моторной программы) – нижние теменные отделы (рис. 3).
Очаг в задних отделах коры ГМ (теменно-височно-затылочных отделах) провоцирует сенсорные типы афазий. 
В результате многолетнего наблюдения (М.М. Щербакова, С.В. Котов) было выявлено, что синдромы задних афазий проявляются не только в речевых нарушениях, но и в распаде неречевых высших психических функций, которые в грубой или средней декомпенсированной степени играют главенствующую роль.
Синдром акустико-гностической афазии (распад слухового речевого гнозиса и выраженные нейродинамические нарушения) возникает при поражении средних височных отделов (зона Вернике); рис. 4.
Синдром акустико-мнестической афазии (снижение объема слуховой речевой памяти и нарушение зрительного гнозиса) провоцируется очагом в верхних височных отделах и частично затылочных (рис. 5).
Синдром семантической афазии (распад семантики речи, нарушения понимания логико-грамматических оборотов, зрительное и зрительно-пространственные нарушения, нарушение схемы тела, первичная акалькулия) развивается вследствие угнетения третичных полей, расположенных на стыке теменно-височной и затылочной области, – зоны ТРО (зоны перекрытия temрoralis – височной, рarietalis – теменной и ocсiрitalis – затылочной коры); рис. 6.
Screenshot_17.png

Важно учитывать, что при грубых степенях тяжести, граничащих с тотальной степенью (грубой сенсомоторной афазии), у больных наблюдается системное нарушение всех речевых операций. Однако в картине каждого речевого расстройства доминирующее значение имеет какой-либо один компонент:
1) моторный (нарушение собственной речи) – очаг локализован в передних и средних отделах коры ГМ;
2) сенсорный (нарушение восприятия и понимания речи) – очаг локализован в задних отделах коры ГМ.
Возникает вопрос: всегда ли афазия имеет типичную картину? Ответ – нет.
Зачастую в клинике наряду с типичными формами афазий встречаются и атипичные варианты, для которых характерно отсутствие стратегического очага в доминантном полушарии и в наличии нетипичной симптоматики.
Рассмотрим атипичные афазии подробнее.
Подкорковая афазия. Суть данного синдрома заключается в том, что, несмотря на отсутствие стратегического очага в корковых отделах, у больных распадается речь и возникают когнитивные нарушения. При этом специфика распада обусловлена локализацией глубинных подкорковых отделов (Т.А. Кучумова, 2002). Для данной группы больных характерны симптомы на отдалении, флуктуативность симптоматики, нарастание нарушений по мере развития утомления, модально-неспецифические мнестические нарушения, снижение функции внимания, ригидность психических процессов.
Screenshot_18.pngСуществует 2 типа подкорковой афазии (рис. 7). Они дифференцируются в зависимости от очага поражения:
1. Передняя луковица, глубинные отделы лобной области провоцируют развитие псевдолобного типа – эфферентно-моторную и динамическую афазии. У пациентов возникают застревания наподобие заикания и телеграфный стиль речи.
2. Белое вещество височной области – клиническое проявление псевдовисочного типа – акустико-мнестической и семантической афазии.
Акустико-гностическая афазия нехарактерна, так как при распаде семантики слуховой речевой гнозис не изменяется.
На нашем практическом опыте, полученном в результате клинического наблюдения больных в отделении реанимации и интенсивной терапии, а также в остром сосудистом неврологическом отделении на базе ГБУЗ «Городская клиническая больница №13» Департамента здравоохранения г. Москвы, мы зачастую наблюдали следующие случаи: пациенты имели типичные выраженные афатические синдромы (динамическую афазию, семантическую афазию и другие формы), но стратегический очаг ишемического или геморрагического типа был локализован в глубинных подкорковых отделах. По мере стабилизации общего соматического состояния больных и перевода в сосудистое неврологическое отделение речевые нарушения либо регрессировали полностью, либо сохранялись лишь остаточные явления.
На наш взгляд, причина быстрого регресса – компенсация за счет сохранных корковых областей, которые вновь принимали на себя ответственность за речевое мышление.
Правополушарные афазии. Принято считать, что правополушарные афазии взаимосвязаны с неким индивидуальным коэффициентом мозговой асимметрии (Т.Г. Визель, 2002). Для данных больных характерна диссоциация между сохранной произвольной и нарушенной непроизвольной речью. Суть – активизация гомологичных правых областей коры ГМ. Прогноз благоприятен. По мере реабилитации происходит растормаживание доминантного полушария и речь нормализуется. Таким образом, наблюдается быстрый регресс синдрома афазии.
Первичная прогрессирующая афазия. Это нейродегенеративное заболевание, приводящее к атрофии коры (в том числе при болезни Альцгеймера). Механизм – дефект хромосомы 17. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Данная форма афазии возникает исподволь, т.е. без какой-либо причины, прогрессирует в течение 3–6 лет. На ранних этапах присутствуют только речевые нарушения. Неврологическая симптоматика развивается медленно, она появляется только на поздних этапах, по мере развития атрофии коры ГМ (А.С. Кадыков, Л.А. Калашникова, 2005).
Существует 2 типа первичной прогрессирующей афазии (рис. 8, 9).
Первый тип первичной прогрессирующей афазии проявляется в нарушении плавности речи из-за функциональной слабости лобных отделов коры ГМ. В данном случае мы наблюдаем синдромы эфферентно-моторной и динамической афазии. У пациентов возникают застревания, литеральные парафазии, телеграфный стиль речи. По мере прогрессирования синдромов афазии нарушается поведение больных. Больные утрачивают возможность выражать свои мысли, афазия переходит в мутизм.
В 2016 г. в неврологическом отделении ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» мы наблюдали подобного больного (пациент С., 36 лет). Его речевые нарушения развились без какой-либо видимой причины (внезапно), затем прогрессировали и перешли в мутизм. По данным объективных исследований (магнитно-резонансная томография – МРТ) у больного определялись множественные лакунарные очаги нейродегенеративного характера. При первичной госпитализации с ним был проведен специфический реабилитационный курс, направленный на растормаживание речи. Достигнута некоторая положительная динамика – возникли голосовые реакции и попытки продуктивного общения. Спустя полгода соматическое состояние больного ухудшилось, с ним был проведен повторный реабилитационный курс, который уже не привел к положительному результату (мутизм носил стойкий характер). В дальнейшем, по мере развития атрофии коры ГМ, произошел летальный исход.
Второй тип первичной прогрессирующей афазии проявляется в сохранении плавной речи, но нарушении ее понимания. У пациентов развиваются синдромы акустико-гностической, акустико-мнестической и семантической афазии. В данном случае мы имеем дело с височной деменцией. Больные повторяют слова, но не понимают их значение. Возникают нарушения узнавания окружающих предметов и знакомых, однако первичного нарушения зрительного гнозиса, характерного для синдромов акустико-мнестической и семантической афазии, у больного нет. Возникает изменение поведения, которое проявляется в общей безучастности больных.
В целом и тот, и другой тип являются прогностически неблагоприятными. Происходят атрофия коры ГМ, так называемых речевых зон и постепенная гибель клеток.
Перекрестная афазия. Считается (А.А. Михайленко, И.В. Литвиненко и соавт., 2005), что она наблюдается у типичных праворуких больных с локальным очагом в правом полушарии.
При этом исследователи изучали так называемых леворуких, с якобы недостаточно развитой асимметрией полушарий ГМ. Однако само понятие левшества не рассматривалось ни в одном из исследований. Учитывалась только леворукость.
Исследователи (Д.А. Степкина, В.В. Захаров, 2014) выделяют 2 типа перекрестной афазии: с зеркальным очагом – в правом полушарии; с аномальным очагом – в левом полушарии, но с симптоматикой правого. При этом все клинические формы афазии являются стандартными, но имеют ярко выраженную правополушарную симптоматику: эмоциональную лабильность, акалькулию, конструктивную апраксию, изолированные нарушения письма и рисования.
Возможно, что появление так называемых перекрестных типов афазий связано с другой причиной. Она зачастую наблюдается у неграмотных больных. Речь развивается по подражанию. В процессе только специального обучения происходит латерализация высших психических функций, в том числе ответственных за речевое мышление.
Расскажу наглядный пример из своей клинической практики. В 2006 г. совместно с Г.А. Румовой, логопедом второго неврологического отделения ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина» Департамента здравоохранения г. Москвы, мы наблюдали больную 
60 лет с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в бассейне левой и частично правой средней мозговой артерии. Симптоматика была атипичная: распад письменной речи, акалькулия, конструктивная апраксия. При этом были сохранены: повторение и понимание речи, программирование речевого высказывания, семантика речи и объем слуховой речевой памяти. Таким образом, в результате логопедического обследования был поставлен логопедический диагноз: перекрестная афазия. Затем начат реабилитационный курс, который занимал 21 день (3 нед). Задача восстановительной работы заключалась в обходных путях восстановления нарушенных функций, а не первичном обучении больной: вертикальное письмо, глобальное чтение и т.п. В результате при выписке пациентка самостоятельно расписалась в истории, прочитала назначения вслух. Затем сообщила лечащему врачу и логопедам, что «...отродясь читать и писать не умела. В школу-то не ходила. Только 1–2 годочка, а потом бросила». Она призналась, что молчала ранее по той причине, что хотелось «всю жизнь этому научиться».
Таким образом, опираясь на клинические случаи перекрестной афазии, можно только подтвердить, что мозг – целостный орган, а при угнетении одного из полушарий происходит временное подавление другого, а не дисфункция. Потом, в случае необходимости, оно может активизироваться и взять на себя ключевую роль в какой-либо психической функции, в том числе речи.
Существуют и другие варианты атипичного проявления афазий: проводниковая афазия у левшей, ложная афазия.
Проводниковая афазия является неким вариантом афферентной моторной афазии. Она развивается только у левшей из-за парциальной локализации речевых функций и наличия некой «дополнительной речевой зоны» 
(М.К. Шохор-Троцкая, 2001). В данном случае очаг поражения локализован:
1) в средних теменных корковых отделах и ближайших глубинных подкорковых областях;
2) только в задних отделах теменной дольки;
3) на стыке задних отделов височной и теменной области.
У данной группы больных сохраняется клишеобразная речь, наряду с ней сохраняется ситуативная, бытовая и понимание, а все виды произвольной речи остаются нарушенными.
Ложные афазии. Их провоцируют различные заболевания, не связанные с локальным нарушением мозгового кровообращения ГМ. Они встречаются при следующих неврологических синдромах:
1. Истерия. Как известно, истерический невроз способен симулировать многие органические заболевания нервной системы. Он может иметь самую разнообразную симптоматику. Данным пациентам свойственны эгоцентризм, демонстративное поведение, перепады настроения, высокая эмоциональная возбудимость. Характерная черта – высокая внушаемость и самовнушаемость. Именно поэтому данный больной действительно ощущает целый ряд болезненных симптомов.
Симптомы проявления истерии характеризуются «рациональностью»: у больного возникает именно тот симптом, который в данных условиях ему «выгоден», «нужен» и может полностью исчезать, как только цель достигнута.
Рассмотрим клинический пример.
В отделение неврологии ГБУЗ МО «МОНИКИ им. 
М.Ф. Владимирского» поступила больная с последствиями ОНМК, афазией. Она имела на руках выписки из двух клиник: государственной и коммерческой. В выписных эпикризах было указан диагноз «сенсомоторная афазия». По результатам компьютерной томографии (КТ) объективных данных в пользу очагового поражения коры ГМ получено не было; на МРТ выявлены изменения, соответствующие мозговому энцефалиту.
Проведено логопедическое обследование. Афазии не было выявлено, так как:
1) пациентка четко формулировала свою мысль;
2) отсутствовали изменения кинетической и кинестетической моторных программ;
3) был сохранен речевой слуховой гнозис;
4) не была изменена слуховая речевая память;
5) отсутствовали семантические трудности.
Проведена разъяснительная беседа с больной, в которой специалист аргументировал свой диагноз и дал общие наставления.
На следующий день пациентка разложила на своей кровати все свои записи (рис. 10), среди которых в том числе были и специализированные, посвященные вопросам афазиологии (рис. 11).
Screenshot_19.png

Больная подробнейшим образом пыталась объяснить мне и лечащему врачу, что она сама изучила все формы афазии и самостоятельно выделила у себя эти синдромы, причем все одновременно, поэтому остро нуждается в логопедической помощи.
2. Деменция – возникает в результате деструкции подкорковых отделов. Страдает тонус коры, что провоцирует нейродинамические нарушения, которые выражаются:
• в увеличении латентного периода обработки воспринимаемой информации;
• ригидности психических процессов, их истощаемости.
Наличие деменции доказывается констатацией у больного стойкого мнестико-интеллектуального снижения при отсутствии признаков расстроенного сознания. При выраженной степени тяжести отмечаются большие трудности в беседе, затруднения в письменной речи. Поэтому из-за наличия нарушений общения данным пациентам ставят диагноз «афазия». Однако дементивные нарушения в отличие от синдромов афазии:
• имеют постепенное развитие;
• обусловлены широким спектром неврологических заболеваний;
• сочетаются с изменениями поведения (эмоционально-волевой сферы, шаркающей походкой, неряшливостью);
• характеризуются флуктуативностью симптоматики.
Рассмотрим клинический пример.
В отделение неврологии ГБУЗ МО «МОНИКИ им. 
М.Ф. Владимирского» поступила больная с последствиями ОНМК, афазией. ОНМК произошло 7 лет назад. После первичного обследования больной в соответствии с выявленными клиническими проявлениями был поставлен предварительный диагноз: динамическая афазия. В дальнейшем проведено динамическое наблюдение, диагноз «афазия» был снят.
Первичное логопедическое обследование проводилось в дневное, послеобеденное время. Внешне речевые нарушения напоминали синдром динамической афазии (рис. 12).
Screenshot_20.pngБольная затруднялась четко сформулировать свою мысль, построить развернутую фразу, оценить причинно-следственную связь происходящих событий. Однако были характерны значительная ригидность психических процессов и повышенная истощаемость. Продуктивность ответов значительно снизилась спустя 10 мин после начала обследования. Также в отличие от больных с типичной динамической афазией, для которых характерен негативизм из-за функциональной слабости заднелобных отделов, у данной больной наблюдалась уплощенность эмоциональных реакций. Она не реагировала ни на замечания, ни на похвалу как подкрепление правильного выполнения заданий.
Повторное логопедическое обследование, проведенное в утренние часы, доказало отсутствие у больной синдрома динамической афазии. Больная фактически самостоятельно выполнила письменное задание, заключавшееся в построении развернутой фразы (рис. 13), она смогла четко сформулировать свои жалобы, справилась с решением простой логической задачки.
Пациентке была предложена серийная моторная проба – динамический праксис. Повтор действий, не сопровождаемый речевой инструкцией, вызвал значительные затруднения. При оречевлении действий больная смогла выполнить пробу в быстром темпе, без застреваний и ошибок.
Таким образом, синдром динамической афазии подтвержден не был. Поставлен диагноз: когнитивно-дементивные нарушения.
3. Мутизм. При данном синдроме больной произвольно отказывается от речевого общения. При этом органические поражения коры ГМ или периферического речевого аппарата отсутствуют. Объективных причин для развития речевого нарушения нет.
Синдром имеет достаточно яркие признаки, которые позволяют установить правильный диагноз. Типичные симптомы мутизма проявляются в виде:
• стойкого отказа от речевого общения, немоты;
• сохранения сознания;
• отсутствия патологий речевого аппарата;
• сохранения способности пользоваться письменной речью и формулировать свою мысль;
• ограничения невербальных способов общения.
4. Системные умеренные когнитивные нарушения разной этиологии. Системные умеренные когнитивные нарушения могут внешне напоминать типичные синдромы афазий, так как они отражаются на дискурсивном и логическом мышлении (близки синдрому динамической афазии), мнестической функции (типичны для синдрома акустико-мнестической афазии), приводят к повышенной психической истощаемости (типичны для синдрома акустико-гностической афазии). Однако, в отличие от истинных синдромов афазий, симптоматика не является стойкой, при этом колебания умственной работоспособности и колебания памяти зависят не от сложности выполняемой задачи, а от истощаемости корковой нейродинамики больных, которая приводит к непоследовательности суждений. В результате данные пациенты не только не в состоянии удерживать ход своих суждений в установленном ранее направлении, но и начинают реагировать на любой раздражитель, к ним не адресованный. По нашим клиническим наблюдениям характерная особенность данной группы пациентов заключается во внезапных колебаниях эмоциональной сферы больных. Небольшая ошибка, неосторожное замечание специалиста дезорганизуют правильное выполнение задания.
Screenshot_21.png

Заключение

Исходя из представленного обзора и практического опыта можно сделать вывод: двух одинаковых больных с синдромом афазии найти невозможно. Симптомы будут вариативно отличаться в любом случае.
Мы имеем дело с распадом мышления, отсюда и вариативность проявления. Полушария образуют между собой многочисленные связи, и в основе принципов их взаимодействия лежат принципы комплементарности и реципрокности, а любая высшая психическая функция, в том числе и речь, реализуется при постоянном гибком взаимодействии полушарий.
Синдром обусловлен очаговым поражением ГМ, в результате которого происходит компенсация. Рядом с очагом поражения мозга формируются зоны пластичности и вторичной замены утраченных функций, при этом аналогичные зоны гиперметаболизма формируются в симметричных областях противоположного полушария мозга.
В целом компенсация осуществляется за счет нейропластичности. Играет роль когнитивный резерв, который складывается из наследственности и жизненного опыта. Опыт может изменять как функцию мозга, так и его структуру. Типичный пример – афазии у музыкантов. Исследователи даже определили отдельное понятие «музыкальная афазия», которая сопровождается классическими афазическими расстройствами или выступает отдельно. Она представляет собой потерю некоторых специфических музыкальных способностей: амузию, невозможность совершения творческого процесса (писать музыку или ее исполнять), ритмические нарушения и тому подобные явления. Таким образом, в клинике и возникают атипичные случаи. Поэтому при обследовании пациентов рекомендуется учитывать индивидуальный подход, так как на характер течения синдрома афазии влияет целая группа факторов (А.С. Кадыков, Э.А. Бодарева, 2004; М.Г. Храковская, 1998, 2001; L. Aben и соавт., 2008 и др.):
• Этиология заболевания. В случае черепно-мозговых травм синдром, как правило, имеет «чистый характер», а при сосудистой этиологии (инсультах) проявление синдрома чаще носит смешанный характер (N. Muller, 2006  и др.).
• Давность заболевания. Наиболее эффективны первые полгода от начала заболевания, так называемый ранний период. К полугодовалому сроку синдром уже приобретает черты стабильности и необратимости (А.С. Кадыков, Э.А. Бодарева, 2004 и др.).
• Первичность/повторность нарушения мозгового кровообращения (M. Sarno, 2005; L. Cloutman, 2009 и др.).
• Обширность очага поражения. Так, например, А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова (1994 г.) отмечают зависимость восстановления речевых функций как от размеров очага поражения, так и от наличия общей атрофии мозга, сопровождающейся клиническими проявлениями снижения когнитивных функций.
• Пластичность ГМ, которая обусловлена нейробиологическими факторами и индивидуальными особенностями (K. Kahlaoui, A. Ansaldo, 2009), в том числе и наличием левшества, так как принято считать, что чем больше выражена латерализация речи, тем тяжелее ее восстановление (Л.С. Манвелов, А.С. Кадыков, 2004).
• Преморбидный уровень больного и его социальный статус.
• Личностные особенности больного: состояние эмоционально-волевой сферы (М.Г. Храковская, 2001; L. Laрointe, 2005), личностная реакция на болезнь. Это связано с возникновением у больных двух взаимообратных процессов: депрессии и апатии. Одни ученые (L. Aben, 2008; F. Carod-Artal, 2009; A. Franzén-Dahlin, 2008) придерживаются мнения о худшем прогнозе при развитии у больного депрессии. Другие же (N. Santa и соавт., 2008), напротив, утверждают, что развитие у больного апатии вызывает наибольшее затруднение в реабилитационном процессе.
• Состояние других когнитивных функций (C. Breitenstein, 2009; M. Richter, 2008). Частота когнитивных постинсультных нарушений, по некоторым данным (N. Simmons-Mackie, 2009; S. Carmicharl, 2003), колеблется от 12 до 57%.
• Пол больного, так как у женщин объем внеочаговой симптоматики в 3 раза больший, чем у мужчин (Т.Г. Визель и соавт.).
В настоящее время вектор научного интереса сместился от привязки корковых функций к конкретным анатомическим структурам в сторону концепции функциональных нейрональных сетей. Стало очевидным, что такие сложные функции, как мышление и речь, не всегда могут быть связаны с конкретным участком коры ГМ. Скорее, отдельные их компоненты соответствуют конкретным зонам неокортекса, которые в результате сложного взаимодействия между собой решают соответствующие задачи (С.В. Котов, 2011). Непосредственно с мозговыми структурами следует соотносить не психическую функцию, а те физиологические процессы, которые осуществляются в этих мозговых структурах (Б.А. Маршинин, 2007). Нами была разработана наглядная схема диагностики синдрома афазии, которая позволит специалистам-афазиологам (неврологам, логопедам, клиническим психологам) построить наиболее точный диагноз (см. таблицу).

Информация об авторе
Щербакова Мария Михайловна – врач-логопед отд-ния неврологии ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского». E-mail: mmsch@mail.ru
Список исп. литературыСкрыть список
1. Визель Т.Г. Нейролингвистический анализ атипичных форм афазий. Дис. д-ра психол. наук. М., 2002. / Vizel' T.G. Neirolingvisticheskii analiz atipichnykh form afazii. Dis. d-ra psikhol. nauk. M., 2002. [in Russian]
2. Кадыков А.С., Калашникова Л.А., Шахпаронова Н.В. и др. Первичная прогрессирующая афазия. Нервные болезни. 2005; с. 33–6. / Kadykov A.S., Kalashnikova L.A., Shakhparonova N.V. i dr. Pervichnaia progressiruiushchaia afaziia. Nervnye bolezni. 2005; s. 33–6. [in Russian]
3. Коновалова Е.В., Кадыков А.С., Борисенко В.В. и др. Патогенез речевых нарушений при подкорковой локализации очага поражения. М.: Альманах клинической медицины, 2001; с. 11–2. / Konovalova E.V., Kadykov A.S., Borisenko V.V. i dr. Patogenez rechevykh narushenii pri podkorkovoi lokalizatsii ochaga porazheniia. M.: Al'manakh klinicheskoi meditsiny, 2001; s. 11–2. [in Russian]
4. Котов С.В. Основы клинической неврологии. Клиническая нейроанатомия, клиническая нейрофизиология, топическая диагностика заболеваний нервной системы: руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011; с. 46, 47, 545–7. / Kotov S.V. Osnovy klinicheskoi nevrologii. Klinicheskaia neiroanatomiia, klinicheskaia neirofiziologiia, topicheskaia diagnostika zabolevanii nervnoi sistemy: rukovodstvo. M.: GEOTAR-Media, 2011; s. 46–7, 545–7. [in Russian]
5. Кучумова Т.А. «Подкорковая» афазия и основные направления коррекционно-педагогической реабилитации. Дис. … канд. пед. наук. М., 2000. / Kuchumova T.A. "Podkorkovaia" afaziia i osnovnye napravleniia korrektsionno-pedagogicheskoi reabilitatsii. Dis. … kand. ped. nauk. M., 2000. [in Russian]
6. Маршинин Б.А. Перцептивные и мыслительные процессы, их мозговое обеспечение. М.: Логос, 2007; с. 24–5, 94, 147–69. / Marshinin B.A. Pertseptivnye i myslitel'nye protsessy, ikh mozgovoe obespechenie. M.: Logos, 2007; s. 24–5, 94, 147–69. [in Russian]
7. Михайленко А.А., Литвиненко И.В., Аношина Е.А. и др. Перекрестная афазия. Вестн. военно-медицинской академии. 2015; 4 (52): 228–35. / Mikhailenko A.A., Litvinenko I.V., Anoshina E.A. i dr. Perekrestnaia afaziia. Vestn. voenno-meditsinskoi akademii. 2015; 4 (52): 228–35. [in Russian]
8. Мироненко Т.В., Мироненко М.О., Лошак А.М., Диденко Л.В. Атипичные проявления мозговых инсультов (Литературный обзор и собственное наблюдение). Междунар. неврол. журн. 2012; 5 (51). / Mironenko T.V., Mironenko M.O., Loshak A.M., Didenko L.V. Atipichnye proiavleniia mozgovykh insul'tov (Literaturnyi obzor i sobstvennoe nabliudenie). Mezhdunar. nevrol. zhurn. 2012; 5 (51). [in Russian]
9. Степкина Д.А., Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром первичной прогрессирующей афазии. Неврол. журн. 2014; 5. / Stepkina D.A., Zakharov V.V., Iakhno N.N. Sindrom pervichnoi progressiruiushchei afazii. Nevrol. zhurn. 2014; 5. [in Russian]
10. Шохор-Троцкая (Бурлакова) М.К. Речь и афазия. М.: ЭКСМО-Пресс, 2001; с. 4. / Shokhor-Trotskaia (Burlakova) M.K. Rech' i afaziia. M.: EKSMO-Press, 2001; s. 4. [in Russian]
11. Щербакова М.М., Котов С.В. Методика скрининг-диагностики больных с афазией. Consilium Medicum. 2015; 17 (2): 8–11. / Scherbakova M.M., Kotov S.V. Screening method for examination of patient with aphasia. Consilium Medicum. 2015; 17 (2): 8–11. [in Russian]
12. Щербакова М.М., Котов С.В. Программы восстановления речи у больных с последствиями мозгового инсульта. Учебное пособие. М.: ГБУЗ МО МОНИКИ им М.Ф.Владимирского, 2015; с. 43. / Shcherbakova M.M., Kotov S.V. Programmy vosstanovleniia rechi u bol'nykh s posledstviiami mozgovogo insul'ta. Uchebnoe posobie. M.: GBUZ MO MONIKI im M.F.Vladimirskogo, 2015; s. 43. [in Russian]
13. Щербакова М.М., Котов С.В. Способ диагностики формы и степени тяжести афазии. Материалы VII Международного конгресса «Нейрореабилитация – 2015». Вестн. восстановительной медицины; с. 471–2. / Shcherbakova M.M., Kotov S.V. Sposob diagnostiki formy i stepeni tiazhesti afazii. Materialy VII Mezhdunarodnogo kongressa "Neiroreabilitatsiia – 2015". Vestn. vosstanovitel'noi meditsiny; s. 471–2.
[in Russian]
Количество просмотров: 165
Предыдущая статьяПрепараты, влияющие на обмен аденозина: предпосылки к включению в схему терапии неспецифической боли в спине
Следующая статьяДиабетическая нейропатия: особенности современной диагностики и терапии

Поделиться ссылкой на выделенное