Нарушения дыхания во время сна у пациентов с инсультом

Неврология и ревматология №09 2017 - Нарушения дыхания во время сна у пациентов с инсультом

Номера страниц в выпуске:8-11
Для цитированияСкрыть список
А.Д.Тазартукова, Л.В.Стаховская. Нарушения дыхания во время сна у пациентов с инсультом. Consilium Medicum. Неврология и ревматология. (Прил.) 2017; №09 : 8-11
Введение
Цереброваскулярные заболевания являются одной из важнейших медицинских и социальных проблем в большинстве экономически развитых стран, что обусловлено высоким уровнем летальности, длительной утратой трудоспособности и инвалидизации. На сегодняшний день в мире около 9 млн человек страдают цереброваскулярными болезнями. Основное место среди них занимают инсульты, каждый год поражающие от 5,6 до 6,6 млн человек и уносящие 4,6 млн жизней [1]. На протяжении последних десятилетий интерес к нарушениям сна у данной категории больных значительно возрос, однако взаимосвязь между этими явлениями остается не до конца выясненной. Учитывая высокую частоту нарушений дыхания во время сна (НДВС) у пациентов с инсультом, а также их потенциальную роль в патогенезе заболевания, выявление и коррекция этих нарушений должны способствовать улучшению результатов лечения и повышению эффективности реабилитационных мероприятий и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения.

Эпидемиология
Высокая частота НДВС у пациентов с инсультом показана в большом количестве исследований [2–20]. В то же время во многих работах была выявлена сходная частота НДВС у пациентов с транзиторной ишемической атакой (ТИА) и ишемическим инсультом [2, 6, 17, 21–23]. Проведенный в 2010 г. метаанализ 29 статей (2343 пациента с ишемическим и геморрагическим инсультом и ТИА) показал, что частота НДВС с индексом апноэ–гипопноэ более 
5 равна 72%, с индексом апноэ–гипопноэ более 20 – 38%. Только 7% этих НДВС имели первично центральный характер. Не было обнаружено достоверной разницы в частоте НДВС в зависимости от вида сосудистого эпизода, времени от начала инсульта до проведения диагностики, а также от метода, используемого для диагностики. У мужчин отмечалась большая частота НДВС, чем у женщин (65 и 48% соответственно, p=0,001). При повторном инсульте имел место более высокий процент НДВС (индекс апноэ–гипопноэ более 10) по сравнению с впервые возникшим (74 и 57% соответственно, p=0,013). Наибольшая частота НДВС отмечалась у пациентов с неуточненным, наименьшая – с кардиоэмболическим патогенетическими вариантами инсульта [24].
Во многих работах показано, что НДВС регрессируют от острой к подострой стадии инсульта [6, 10–12, 16]. Несмотря на это у значительного числа пациентов индекс апноэ–гипопноэ имеет величину 10 и более спустя месяцы и даже годы после развития заболевания. В одном исследовании показан более быстрый регресс НДВС при геморрагическом по сравнению с ишемическим инсультом [12].

Патофизиология
Несмотря на то что у пациентов с высоким риском цереброваскулярных заболеваний часто встречаются НДВС, у части пациентов эти нарушения являются следствием инсульта. Исследования, в которых показано, что по мере восстановления после инсульта уменьшаются и НДВС, подтверждают, что НДВС могут усугубляться или даже возникать de novo после инсульта.
Нарушенное взаимодействие верхних дыхательных, межреберных и диафрагмальной мышц из-за стволового или полушарного поражения может способствовать появлению синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) [25, 26]. У пациентов с ростролатеральным поражением продолговатого мозга в развитии НДВС может играть роль сниженная чувствительность к вдыхаемому CO2 [27]. Другие факторы, такие как гипоксемия из-за аспирации или респираторных инфекций, нарушение движений грудной клетки на парализованной стороне, положение на спине, также могут играть роль в патогенезе заболевания [28].
Долгое время дыхание Чейн–Стокса объясняли гиперчувствительностью к CO2, вызванной билатеральными супратенториальными поражениями мозга [29]. Однако по современным представлениям наличие билатерального инсульта, сердечной недостаточности и снижения уровня бодрствования, традиционно описываемых у пациентов с инсультом и дыханием Чейн–Стокса, не является обязательным [14, 31, 32]. Данные о наличии связи центральных нарушений дыхания с определенными локализациями инсульта являются противоречивыми [30, 35]. Тем не менее ряд авторов сообщают о более частом развитии дыхания Чейн–Стокса у пациентов со стволовыми инсультами [31, 33, 34].

Клинические особенности
НДВС могут манифестировать различными симптомами. К наиболее частым ночным симптомам относят трудности засыпания, храп, эпизоды апноэ, частые пробуждения, которые могут сопровождаться удушьем, одышкой и др. Дневные симптомы НДВС включают усталость и повышенную дневную сонливость, трудности концентрации и запоминания, раздражительность и депрессию.
Самой частой формой НДВС у пациентов с инсультом является синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), характеризующийся периодическим спадением верхних дыхательных путей и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях. Нередко у пациентов с инсультом СОАС сочетается с центральными нарушениями дыхания, такими как синдром центрального апноэ сна и дыхание Чейн–Стокса [16]. Синдром центрального апноэ сна возникает вследствие периодического прекращения усилий дыхательных мышц во время сна. Дыхание Чейн–Стокса – это разновидность периодического дыхания, при котором периоды апноэ и гипопноэ разделяются паттерном дыхания типа «крещендо–декрещендо». В первые несколько дней инсульта дыхание Чейн–Стокса и центральное периодическое дыхание отмечаются у 10–40% пациентов [6, 8, 30, 31, 35].

Клиническое значение
Во многих исследованиях было показано, что НДВС у пациентов с инсультом оказывает пагубное воздействие на течение заболевания на различных стадиях. Так, НДВС, возникшие в первую ночь после развития инфаркта мозга, ассоциированы с ранним ухудшением неврологического статуса, более длительной госпитализацией и более высоким уровнем дневного и ночного артериального давления [7, 30, 36]. В одном из исследований предполагается отрицательное влияние СОАС на динамику инфаркта мозга, оцениваемого по данным магнитно-резонансной томографии (диффузионное и перфузионное исследования) [37].
Важно отметить, что НДВС влияют на летальность и риск повторного инсульта. В трех крупных исследованиях подтверждается негативное влияние НДВС на долгосрочный риск повторного инсульта [16, 38, 39]. Сходные результаты были получены C.Basetti и соавт. и O.Parra и соавт., которые, наблюдая пациентов с инсультом, обнаружили, что уровень летальности был связан с более высоким индексом апноэ–гипопноэ в острой стадии [16, 38]. 
В работе C.Sahlin и соавт. показано, что именно СОАС, в отличие от центрального апноэ сна, является предиктором смерти [39]. Таким образом, своевременные диагностика и лечение расстройств дыхания во время сна могут сыграть важную роль во вторичной профилактике инсульта.
Многие исследователи отмечают негативное воздействие НДВС и на функциональный исход инсульта. D.Good и соавт. указывают на худший функциональный исход у пациентов с инсультом и частыми ночными десатурациями [3]. По данным Y.Kaneko и соавт., СОАС значимо и независимо связан с функциональным восстановлением и длительностью госпитализации [40]. S.Yan-Fang и W.Yu-Fing также отмечают худший функциональный исход у пациентов с индексом апноэ–гипопноэ более 15 [19]. J.Aaronson и соавт. пришли к выводу, что в группе с наличием СОАС был значимо хуже функциональный исход и отмечались более выраженные нарушения когнитивных функций, таких как внимание, восприятие визуальной информации, логическое мышление и др. [41].

Диагностика
Учитывая влияние НДВС на успех лечения и исход инсульта, полиграфическое исследование необходимо проводить всем пациентам с инсультом и ТИА [42]. Наибольшее подозрение на наличие НДВС должны вызывать пациенты с ожирением, храпом в анамнезе, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и инсультом, развившимся во время сна [2, 7, 16]. Полиграфия является достаточно точным методом диагностики и оценки тяжести НДВС даже в отделении интенсивной терапии [16]. Оптимальное время исследования сна после инсульта и ТИА пока не определено. D.Brown и соавт. установили, что скрининг и лечение НДВС у пациентов с инсультом является экономически эффективным [43].

Лечение
Неотъемлемыми элементами лечения НДВС у пациентов с инсультом являются профилактика и раннее лечение вторичных осложнений (таких как аспирация, инфекционные осложнения, болевой синдром), а также сокращение использования седативных лекарственных препаратов, так как они могут отрицательно влиять на контроль над дыханием во сне. По некоторым данным, выраженность НДВС может зависеть от положения пациента во сне [28, 44–46].
В настоящее время разработаны различные методы лечения СОАС, такие как оральная прессотерапия, использование внутриротовых устройств, стимуляция подъязычного нерва, хирургическое лечение, однако ни один из этих методов не имеет доказательной базы у пациентов с инсультом. Предпочтительным методом лечения СОАС у пациентов с инсультом является СPAP-терапия. Влияние СРАР-терапии на конечные точки при инсульте изучалось в 8 рандомизированных исследованиях [23, 47–53], в 5 из которых она была начата в первую неделю заболевания [23, 50–53]. В 4 из 8 исследований отмечается положительное влияние СРАР-терапии на неврологическое восстановление [49, 50], уровень депрессии [47, 49], сонливость [49] и частоту возникновения повторных сосудистых эпизодов [51]. В одной работе была обнаружена тенденция к лучшему неврологическому восстановлению у пациентов, получающих СРАР-терапию, однако она не достигла статистической значимости [52]. В оставшихся 3 исследованиях не было обнаружено влияния неинвазивной вентиляции на конечные точки [22, 48, 53]. При этом большинство исследователей сообщают о приемлемой приверженности лечению (более 4 ч за ночь) более чем у 1/2 пациентов [23, 47, 49–52]. В 2 исследованиях приверженность пациентов лечению оказалась низкой (0,6–4 ч за ночь) [48, 53]. Приверженность лечению может снижаться из-за  отсутствия у многих пациентов с инсультом дневных симптомов (таких как повышенная дневная сонливость), а также у пациентов с афазией, анозогнозией, деменцией и другими состояниями, снижающими критику к своему заболеванию.
Метод адаптивной сервовентиляции может быть эффективным в лечении центрального апноэ сна и дыхания Чейн–Стокса у пациентов с инсультом [54]. Однако данный метод следует использовать с осторожностью, так как имеются сообщения о повышении летальности при его применении у пациентов с сердечной недостаточностью [55]. При невозможности использовать неинвазивную вентиляцию легких допустимо применение высокопоточной оксигенотерапии [56, 57].

Заключение
НДВС имеют высокую частоту после инсульта и оказывают существенное влияние на летальность, исходы болезни и риск повторных сосудистых эпизодов. Лечение НДВС представляется потенциально эффективным терапевтическим вмешательством, в связи с чем их следует активно диагностировать и проводить соответствующее лечение. Сотрудничество между специалистами по инсульту и сомнологами, а также дальнейшие исследования в этой области будут способствовать улучшению результатов лечения и повышению эффективности реабилитационных мероприятий и вторичной профилактики.


Список исп. литературыСкрыть список
1. Котов С.В., Стаховская Л.В., Исакова Е.В. и др. Инсульт. Руководство для врачей. Под ред. Л.В.Стаховской, С.В.Котова. М.: МИА, 2014. / Kotov S.V., Stakhovskaia L.V., Isakova E.V. i dr. Insul't. Rukovodstvo dlia vrachei. Pod red. L.V.Stakhovskoi, S.V.Kotova. M.: MIA, 2014. [in Russian]
2. Bassetti C, Aldrich M. Sleep apnea in acute cerebrovascular diseases. Final report on 128 patients. Sleep 1999; 22: 217–23.
2. Good DC, Henkle JQ, Gelber D et al. Sleep-disordered breathing and poor functional outcome after stroke. Stroke 1996; 27: 252–9.
4. Dyken ME, Somers VK, Yamada T et al. Investigating the relationship between stroke and obstructive sleep apnea. Stroke 1996; 27: 401–7.
5. Wessendorf TE, Teschler H, Wang YM et al. Sleep-disordered breathing among patients with first-ever stroke. J Neurol 2000; 247: 41–7.
6. Parra O, Arboix A, Bechich S et al. Time course of sleep-related breathing disorders in first-ever stroke or transient ischemic attack. Am J Resp Crit Care Med 2000; 161: 375–80.
7. Iranzo A, Santamaria J, Berenguer J et al. Prevalence and clinical importance of sleep apnea in the first night after cerebral infarction. Neurology 2002; 58: 911–6.
8. Turkington PM, Bamford CR, Wanklyn P, Elliott MW. Prevalence and predictors of upper airway obstruction in the first 24 hours after acute stroke. Stroke 2002; 53: 2037–42.
9. Disler P, Hansford A, Skelton J et al. Diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea in a stroke rehabilitation unit: a feasibility study. Am J Phys Med Rehabil 2002; 81: 622–5.
10. Hui DS, Choy DK, Wong LK et al. Prevalence of sleep-disordered breathing and continuous positive airway pressure compliance: results in Chinese patients with first-ever ischemic stroke. Chest 2002; 122: 52–860.
11. Harbison J, Ford GA, James OF, Gibson GJ. Sleep-disordered breathing following acute stroke. Q J Med 2002; 5: 741–7.
12. Szucs A, Vitrai J, Janszky J et al. Pathological sleep apnoe a frequency remains permanent in ischemic stroke and it is transient in haemorrhagic stroke. Eur Neurol 2002; 47: 15–9.
13. Dziewas R, Ritter M, Usta N et al. Atherosclerosis and obstructive sleep apnea in patients with ischemic stroke. Neurology 2007; 51: 188–95.
14. Nopmaneejumruslers C, Kaneko T, Hajek V et al. Cheyne-Stokes respiration in stroke. Am J Resp Crit Care Med 2005; 171: 1048–52.
15. Cadhilac DA, Thorpe RD, Pearcce DC et al. Sleep disordered breathing in chronic stroke survivors. A study of the long-term follow-up of the SCOPES cohort using home-based polysomnography. J Clin Neurosci 2005; 12: 632–7.
16. Bassetti CL, Milanova M, Gugger M. Sleep-disordered breathing and acute ischemic stroke: diagnosis, risk factors, treatment, evolution, and long-term clinical outcome. Stroke 2006; 37: 967–72.
17. Rola R, Wierzbicka A, Wichniak A et al. Sleep related breathing disorders in patients with ischemic stroke and transient ischemic attacks: respiratory and clinical correlations. J Physiol Pharmacol 2007; 8 (Suppl. 5): 575–82.
18. Broadley SA. Early investigation and treatment of obstructive sleep apnoea after acute stroke. J Clin Neurosci 2007; 14: 328–33.
19. Yan-Fang S, Yu-Ping W. Sleep-disordered breathing: impact on functional outcome of ischemic stroke patients. Sleep Med 2009; 10 (7): 717–9.
20. Brown DL, McDermott M, Mowla A et al. Brainstem infarction and sleep-disordered breathing in the BASIC sleep apnea study. Sleep Med 2014; 15: 887–91.
21. McArdle N, Riha RL, Vennelle M et al. Sleep-disordered breathing as a risk factor for cerebrovascular disease. Stroke 2003; 34: 2916–21.
22. Byung-Euk J, Hung Youl S, Sung-Wook Y et al. Prevalence of sleep-disordered breathing in acute ischemic stroke as determined using a portable sleep apnea monitoring device in Korean subjects. Sleep Breath 2011; 15: 77–82.
23. Bravata DM, Concato J, Fried T et al. Auto-titrating continuous positive airway pressure for patients with acute transient ischemic attack: a randomized feasibility trial. Stroke 2010; 41: 1464–70.
24. Johnson KG, Johnson DC. Frequency of sleep apnea in stroke and TIA patients: a meta-analysis. J Clin Sleep Med 2010; 6: 131–7.
25. Askenasy JJM, Goldhammer I. Sleep apnea as a feature of bulbar stroke. Stroke 1988; 19: 637–9.
26. Chaudhary BA, Elguindi A, Kinf DW. Obstructive sleep apnea after lateral medullary syndrome. South Med J 1982; 75: 65–7.
27. Morrell MJ, Heywood P, Moosawi SH et al. Unilateral focal lesions in the rostral medulla in uencechemosensitivity and breathing measured during wakefulness, sleep, and exercise. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67: 637–45.
28. Brown DL, Lisabeth LD, Zupancic MJ et al. High prevalence of supine sleep in ischemic stroke patient. Stroke 2008; 39: 2511–4.
29. Brown HW, Plum F. The neurologic basis of Cheyne-Stokes respiration. Am J Med 1961; 30: 849–69.
30. Siccoli M, Valko PO, Hermann DM, Bassetti CL. Central periodic breathing in 74 patients with acute ischemic stroke – neurogenic vs cardiogenic factors. J Neurol 2008; 255 (11): 1687–92.
31. Bassetti C, Aldrich MS, Quint D. Sleep-disordered breathing in patients with acute supra- and infratentorial stroke. Stroke 1997; 28: 1765–72.
32. Rowat AM, Wardlaw JM, Dennis MS. Abnormal breathing patterns in stroke: relationship with location of acute stroke lesion and prior cerebrovascular disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78: 277–9.
33. Lee MC, Klassen AC, Heaney LM, Resch JA. Respiratory rate and pattern disturbances in acute brainstem infarction. Stroke 1976; 7: 382–5.
34. Nachtmann A, Siebler M, Rose G et al. Cheyne-Stokes respiration in ischemic stroke. Neurology 1995; 45: 820–1.
35. Hermann DM, Siccoli M, Kirov P et al. Central periodic breathing during sleep in acute ischemic stroke. Stroke 2007; 38 (3): 1082–4.
36. Selic C, Siccoli M, Hermann DM, Bassetti CL. Blood pressure evolution after acute ischemic stroke in patients with and without sleep apnea. Stroke 2005; 36: 2614–8.
37. Siccoli MM, Valko P, Tettenborn B et al. Acute ischemic stroke and sleep apnea: evolution of radiological parameters within 3 days after stroke onset. Sleep 2006; 29: A188.
38. Parra O, Arboix A, Montserrat JM et al. Sleep-related breathing disorders: impact on mortality of cerebrovascular disease. Eur Respir J 2004; 24: 267–72.
39. Sahlin C, Sandberg O, Gustafson Y et al. Obstructive sleep apnea is a risk factor for death in patients with stroke. Arch Intern Med 2008; 168.
40. Kaneko Y, Hajek V, Zivanovic V et al. Relationship of sleep apnea to functional capacity and length of hospitalization following stroke. Sleep 2003; 26: 293–7.
41. Aaronson JA, van Bennekom CA, Hofman WF et al. Obstructive sleep apnea is related to impaired cognitive and functional status after stroke. Sleep 2015; 38 (9): 1431–7.
42. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2014; 45: 2160–236.
43. Brown DL, Chervin RD, Hickenbottom SL et al. Screening for obstructive sleep apnea in stroke. A cost-effectiveness analysis. Stroke 2005; 36: 1291–4.
44. Rowat AM, Wardlaw JM, Dennis M, Warlow C. Patient positioning in influence oxygen saturation in the acute phase of stroke. Cerebrovasc Dis 2001; 12: 66–72.
45. Svatikova A, Chervin RD, Wing JJ et al. Positional therapy in ischemic stroke patients with obstructive sleep apnea. Sleep Med 2011; 12: 262–6.
46. Camilo MR, Fernandes RM, Sander HH et al. Supine sleep and positional sleep apnea after acute ischemic stroke and intracerebral hemorrhage. Clinics 2012; 67 (12): 1357–60.
47. Sandberg O, Franklin KA, Bucht G et al. Nasal continuous positive airway pressure in stroke patients with sleep apnoea: a randomized treatment study. Eur Respir J 2001; 18: 630–4.
48. Hsu CY, Vennelle M, Li HY et al. Sleep-disordered breathing after stroke: a randomised controlled trial of continuous positive airway pressure. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 1143–9.
49. Ryan CM, Bayley M, Green R et al. Influence of continuous positive airway pressure on outcomes of rehabilitation in stroke patients with obstructive sleep apnea. Stroke 2011; 42: 1062–7.
50. Bravata DM, Concato J, Fried T et al. Continuous positive airway pressure: evaluation of a novel therapy for patients with acute ischemic stroke. Sleep 2011; 34: 1271–7.
51. Parra O, Sánchez-Armengol A, Capote F et al. Efficacy of continuous positive airway pressure treatment on 5-year survival in patients with ischemic stroke and obstructive sleep apnea: a randomized controlled trial. J Sleep Res 2015; 24: 47–53.
52. Minnerup J, Ritter MA, Wersching H et al. Continuous positive airway pressure ventilation for acute ischemic stroke: a randomized feasibility study. Stroke 2012; 43: 1137–9.
53. Brown DL, Chervin RD, Kalbfleisch JD et al. Sleep apnea treatment after stroke (SATS) trial: is it feasible? J Stroke Cerebrovasc Dis 2013; 22: 1216–24.
54. Brill AK, Rö̈sti R, Hefti JP et al. Adaptive servo-ventilation as treatment of persistent central sleep apnea in post-acute ischemic stroke patients. Sleep Med 2014; 15: 1309–13.
55. Cowie MR, Woehrle H, Wegscheider K et al. Adaptive servo-ventilation for central sleep apnea in systolic heart failure. N Engl J Med 2015; 373: 1095–105.
56. McGinley BM, Patil SP, Kirkness JP et al. A nasal cannula can be used to treat obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176: 194–200.
57. Haba-Rubio J, Andries D, Rey V et al. Effect of transnasal insufflation on sleep disordered breathing in acute stroke: a preliminary study. Sleep Breath 2012; 16: 759–64.
Количество просмотров: 55
Следующая статьяПовторный ишемический инсульт у молодого пациента, страдающего болезнью Фабри, с полисистемным поражением