Острый приступ головокружения: дифференциальная диагностика и тактика ведения пациента

Неврология и ревматология №09 2017 - Острый приступ головокружения: дифференциальная диагностика и тактика ведения пациента

Номера страниц в выпуске:102-108
Для цитированияСкрыть список
Н.Л.Кунельская, А.Л.Гусева, Е.В.Байбакова. Острый приступ головокружения: дифференциальная диагностика и тактика ведения пациента. Consilium Medicum. Неврология и ревматология. (Прил.) 2017; №09 : 102-108
Острый приступ головокружения, или острый вестибулярный синдром, – это поражение вестибулярной системы периферического или центрального генеза, проявляющееся остро возникшим выраженным вращательным головокружением, вегетативными нарушениями в виде тошноты и рвоты, а также нарушением устойчивости и координации движений. По статистическим данным, около 3% пациентов отделений неотложной помощи в США жаловались на головокружение, а в последующем после проведенного обследования в 33% случаев причиной его возникновения оказывались заболевания внутреннего уха или центральной вестибулярной системы [1]. Пациент с острой вестибулопатией представляет большие диагностические трудности, так как требует междисциплинарного подхода для определения генеза симптомов и незамедлительного назначения адекватного лечения.
Острый вестибулярный синдром клинически может сочетаться со снижением слуха, когда в патологический процесс вовлекается периферический отдел системы слуха (орган Корти), или проявляться изолированным головокружением.
Изолированный острый вестибулярный синдром может быть проявлением как доброкачественных заболеваний с хорошим прогнозом, таких как вестибулярный нейронит (ВН), доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), так и инсульта мозжечка или ствола мозга, требующего незамедлительного интенсивного лечения.
Вестибулярный нейронит
ВН занимает третье место среди всех причин периферического головокружения после ДППГ и болезни Меньера (БМ) и первое место среди причин вращательного головокружения длительностью более 24 ч [2]. Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин, а его пик приходится на возраст от 30 до 60 лет [3].
Существует несколько теорий возникновения ВН, из которых наиболее широкую известность получили следующие:
1) сосудистая теория, согласно которой основой патогенеза является нарушение кровотока в русле лабиринтной артерии, ветви базилярной артерии, питающей внутреннее ухо;
2) аутоиммунная теория, не имевшая в процессе обсуждения широкого признания, так как не объясняет одностороннее поражение вестибулярного нерва;
3) вирусная теория, являющаяся самой известной [4, 5].
18-т1.jpg
В пользу этой теории говорят частое развитие болезни после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций и сезонность заболевания. Пик приходится на конец весны и начало осени, а также описаны клинические случаи одновременного заболевания нескольких человек одной семьи [6]. Согласно этой теории возникновению заболевания способствует реактивация латентного вируса простого герпеса (ВПГ) 1-го типа в узле вестибулярного ганглия, так же как и при идиопатическом параличе лицевого нерва – параличе Белла. Подтверждением служит ряд исследований, при которых на аутопсии височной кости у людей, не болевших при жизни ВН, с помощью полимеразной цепной реакции был выделен ВПГ 1-го типа в 2/3 случаев [7], а с помощью определения транскриптов латентной вирусной инфекции – в 70% всех случаев [8]. Таким образом, предполагается, что при определенных условиях начинается репликация ВПГ 1-го типа, приводящая к воспалению вестибулярного нерва, его отеку и вторичному повреждению самих нейронов [9]. Однако триггеры, вызывающие реактивацию вируса, остаются неизвестными.
При ВН чаще всего поражается верхняя порция вестибулярного нерва, иннервирующая латеральный и горизонтальный полукружные каналы, утрикулюс и часть саккулюса, что может быть связано с анатомическими особенностями строения височной кости. Костный канал, в котором проходит верхняя порция вестибулярного нерва, имеет множество костных перемычек и в 7 раз длиннее канала, в котором проходит нижняя порция. Нижняя порция вестибулярного нерва, иннервирующая задний полукружный канал и большую часть саккулюса, короче и шире, а также имеет дополнительный анастомоз [10]. В связи с этим даже незначительный отек и воспаление приводят к сдавливанию верхнего вестибулярного нерва в костном канале и клиническим проявлениям. По частоте встречаемости при ВН в 55,8% случаев наблюдается поражение всех ветвей вестибулярного нерва, 41,9% – только верхней порции и 2,3% – изолированное поражение нижней порции [11].
18-т2.jpg
В диагностике ВН учитывают подострое начало заболевания. Головокружение, как правило, нарастает в течение нескольких часов, реже – в течение нескольких минут, в то время как мгновенное развитие симптоматики характерно для инсульта. Пациенты с ВН описывают чрезвычайно сильное вращательное головокружение, которое практически всегда сопровождается тошнотой и рвотой. Визуальная иллюзия больного представляет вращение окружающего мира преимущественно в горизонтальной плоскости, что обусловлено наличием медленной фазы нистагма, так как во время быстрой фазы идет подавление зрения. Таким образом, при медленной фазе нистагма, направленной вправо, создается иллюзия вращения влево. У пациента ощущение вращения остается даже при закрытых глазах и усиливается при любых движениях головы, до конца не купируясь даже в полном покое.
При клиническом обследовании наиболее информативны следующие тесты:
1. Оценка спонтанного нистагма. При поражении всего вестибулярного нерва или его верхней порции наблюдается горизонтальный нистагм с ротаторным компонентом в сторону здорового уха, в редких случаях изолированного нижнего ВН – вертикальный нистагм вниз. Нистагм является результатом остро возникшей асимметрии тонуса вестибулярных ядер из-за прекращения поддерживающей импульсации покоя с поврежденной стороны. Явный спонтанный нистагм при ВН сохраняется в течение нескольких дней и пропадает – реже благодаря полному восстановлению пораженного вестибулярного нерва, чаще – в результате активации нейропластичных процессов в центральной нервной системе [12], однако длительно сохраняется при отсутствии фиксации взора. В связи с этим оценка нистагма обязательно должна проводиться при подавлении зрения в очках Френзеля [13]. В целом спонтанный нистагм при ВН, как и при других периферических поражениях вестибулярной системы, соответствует характеристикам, описанным G.Alexander [14]: горизонтальный нистагм с более или менее выраженным ротаторным компонентом в сторону быстрой фазы, не меняющий направление при изменении направления взора, усиливающийся в сторону быстрой фазы и при отсутствии фиксации зрения.
2. Тест поворота головы, или проба Хальмаги–Кертойза, для оценки горизонтального вестибулоокулярного рефлекса. При ВН поворот головы в сторону пораженного лабиринта вызывает возникновение компенсаторной саккады, направленной в противоположную сторону для рефиксации на мишени. В процессе вестибулярной компенсации развитие этой саккады происходит настолько быстро, что она заканчивается уже к окончанию поворота головы, и ее невозможно выявить невооруженным глазом [15].
Более объективным и чувствительным инструментальным аналогом проведения этого теста является видеоимпульсный тест, более известный как vHIT. Он позволяет оценить функцию каждого из полукружных каналов по отдельности и количественно определить дефицит вестибулоокулярного рефлекса [16].
3. Тест встряхивания головы является одним из провокационных тестов и используется в случае отсутствия нистагма в покое или при получении сомнительного результата. Проводится только в очках Френзеля, так как иначе возникающий в тесте нистагм мгновенно подавляется фиксацией взора. При проведении данного теста у пациентов с ВН усиливается имеющийся нистагм или возникает горизонтальный нистагм, направленный в сторону здорового лабиринта [17].
4. Статокоординаторные и статокинетические пробы включают пробу Ромберга (простую, сенсибилизированную), указательные пробы (пальценосовую, пальцепальцевую), маршевую пробу (тест Фукуда), ходьбу по прямой и т.д. При ВН в этих тестах будут выявляться тенденция к отклонению туловища или помахиванию обеими руками в сторону пораженного лабиринта, так называемое гармоничное протекание тестов. Однако необходимо учитывать, что диагностическая значимость статокоординаторных и статокинетических тестов намного ниже тестов на глазодвигательные реакции [18].
5. Калорическая проба является «золотым стандартом» вестибулярной диагностики, так как дает возможность исследования функции каждого лабиринта изолированно. При современном проведении калорической пробы оценивается скорость медленной фазы нистагма при воздушной или водной тепловой и холодовой калоризации, после чего рассчитывается лабиринтная асимметрия по формуле L.Jongkees [19]. Клинически значимой считается асимметрия более 25% [20].
6. Вестибулярные миогенные вызванные потенциалы (ВМВП) используются для оценки сохранности рефлекторной дуги саккулюса с ипсилатеральной грудино-ключично-сосцевидной мышцей (цервикальные ВМВП) и утрикулюса с контралатеральной нижней косой мышцей глаза (окулярные ВМВП). Клинически значимая асимметрия цервикальных ВМВП свидетельствует о поражении нижней ветви вестибулярного нерва, окулярных ВМВП – верхней ветви вестибулярного нерва, что позволяет наиболее точно определить объем поражения при ВН [21].
Лечение ВН включает симптоматическую терапию в виде применения вестибулолитических препаратов только в первые дни заболевания при сильной тошноте или рвоте [22] и обязательный курс вестибулярной реабилитации, эффективность которой подтверждена в многочисленных исследованиях [23, 24]. Эффективность назначения глюкокортикостероидов для ускорения центральной вестибулярной компенсации остается дискутабельной [25, 26]. Рядом исследователей указывается на ускорение и увеличение полноты компенсации при сочетании вестибулярной реабилитации с бетагистином дегидрохлоридом (Вестибо) в дозировке 24 мг 2 раза в день [27].

Инсульт мозжечка и/или ствола мозга
Головокружение и атаксия являются наиболее частыми симптомами инсульта мозжечка, а иногда при отсутствии вовлечения в ишемический процесс ствола мозга – его единственными проявлениями. В литературе такие случаи получили название псевдонейронита из-за сложности дифференциальной диагностики с ВН. Заподозрить центральный генез головокружения помогают внезапное, быстрое развитие интенсивного головокружения, головная боль в затылочной области и сильно выраженная атаксия. При клиническом исследовании выявляется нистагм, не подчиняющийся закону G.Alexander [14], а именно – нистагм может быть вертикальным или горизонтальным, менять направление при изменении направления взора, усиливаться при фиксации взора и не изменять интенсивность в очках Френзеля. Чувствительным тестом для диагностики острого центрального головокружения является тест поворота головы и vHIT, которые остаются в норме ввиду отсутствия поражения рефлекторной дуги вестибулоокулярного рефлекса. Тем не менее стволовые инсульты вертебробазилярного бассейна, затрагивающие область входа в продолговатый мозг VIII пары черепных нервов или области расположения вестибулярных ядер, могут сопровождаться кохлеовестибулопатией по периферическому типу с положительным тестом поворота головы.
При подозрении на инсульт как причину острого головокружения показано немедленное проведение компьютерной томографии, которая позволяет диагностировать часть ишемических инсультов и все кровоизлияния в мозжечок, или магнитно-резонансной томографии (МРТ), которая является более чувствительной методикой, особенно в диффузно-взвешенном режиме. В литературе встречается ряд исследований, которые показывают, что комплексная оценка результатов клинических тестов гораздо надежнее методов нейровизуализации в ранний острый период заболевания. Так, наиболее характерными для острой вестибулопатии центрального генеза, т.е. идентификации псевдонейронита, являются сочетание сохранного теста поворота головы, наличие косой девиации и разнонаправленного нистагма при изменении положения взора, что обеспечивает чувствительность и специфичность этого комплекса тестов более 90%, что даже выше, чем у МРТ [28].

Вестибулярная мигрень
Описание головокружения во время приступа мигрени достаточно часто встречается в литературе [29], однако диагностические критерии вестибулярной мигрени (ВМ) были разработаны только в 2012 г. Международным обществом головной боли совместно с Обществом Барани и включены в Международную классификацию головной боли 3b-версии в 2013 г. [30, 31] (табл. 1). Головокружение при ВМ может быть чрезвычайно разнообразным как по длительности (продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов или даже более суток), так и по характеру. Некоторые пациенты описывают ощущения плавного качания на волнах, в то время как другие указывают на чувство вращения, как на карусели. Диагностика ВМ не представляет сложностей, если головокружение возникает у пациента с установленным ранее диагнозом мигрени во время типичного приступа мигренозной головной боли. Трудности с постановкой диагноза возникают, если во время приступа головокружения головная боль отсутствует или же имеются только сопутствующие симптомы мигрени (например, фотофобия), т.е. если приступы головной боли и головокружения возникают в разное время. У пациента с ВМ на высоте приступа могут выявляться признаки центральной вестибулопатии (спонтанный нистагм, позиционный нистагм [32]), что в таких случаях при первичной диагностике требует проведения нейровизуализации для исключения ишемических очагов в головном мозге и мозжечке.
Рекомендации по лечению приступов и профилактической терапии ВМ базируются на экспертном мнении, так как проведено всего несколько рандоминизированных контролируемых исследований для определения наиболее эффективной терапии [33, 34]. Для купирования приступа используют триптаны и противорвотные средства (например, дименгидринат или бензодиазепины), а в случае длительных выраженных приступов возможно назначение глюкокортикостероидов коротким курсом (метилпреднизолон до 1000 мг в день в течение 1–3 дней) [35]. Профилактика приступов ВМ также не отличается от общепринятой профилактической противомигренозной терапии: используются блокаторы кальциевых каналов (флунаризин, циннаризин), b-адреноблокаторы (пропранолол и метопролол), противосудорожные средства (вальпроевая кислота, топирамат и ламотриджин), антидепрессанты (амитриптилин), а также нелекарственные методы, включающие исключение триггерных факторов, регулярный сон и питание, умеренные физические нагрузки [36, 37].

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение
ДППГ является наиболее частой причиной периферического вестибулярного головокружения. Диагностика этого заболевания основывается на характерной истории болезни (развитие кратковременных приступов головокружения при изменении положения головы) и положительных позиционных тестах (тест Dix-Hallpike и roll-тест). Тем не менее в ряде случаев при впервые развившемся приступе ДППГ, наличии у пациента выраженной вегетативной симптоматики в виде тошноты и рвоты, выраженном головокружении даже при малейшем движении головой, что создает у пациента ощущение постоянного головокружения, могут возникнуть сложности при постановке диагноза. После оценки глазодвигательных реакций (тест спонтанного нистагма, тест поворота головы и др.) таким пациентам необходимы проведение диагностических позиционных тестов и при подтверждении диагноза ДППГ – репозиционных маневров, эффективность которых подтверждена в многочисленных исследованиях [38].

Двусторонняя вестибулопатия
Основной причиной развития двусторонней вестибулопатии (ДВ) во время стационарного лечения является терапия антибиотиками аминогликозидного ряда, обладающими ототоксическим действием [39]. При этом разные аминогликозиды имеют тропность к различным отделам лабиринта: гентамицин и стрептомицин оказывают преимущественно вестибулотоксическое действие, а амикацин и неомицин преимущественно поражают орган Корти.
Типичный пример ДВ после аминогликозидной интоксикации: пациент, получавший длительное лечение в отделении интенсивной терапии по поводу тяжелой урологической или хирургической инфекции. Иногда такие больные в течение нескольких дней могут испытывать кратковременные приступы головокружения в покое длительностью от нескольких минут до нескольких часов, вероятно, возникающие в результате неравномерной дегенерации вестибулярных рецепторов с двух сторон и кратковременного возникновения вестибулярной асимметрии. Однако головокружение в покое купируется в течение нескольких дней, сменяясь выраженным симметричным двусторонним снижением вестибулярной функции. Выраженная клиническая картина головокружения и нарушения равновесия проявляется, как только пациенты пытаются самостоятельно вставать с кровати и ходить по палате. Наблюдаемые значительные нарушения походки, как правило, ошибочно трактуются как проявление инсульта в мозжечке с последующим назначением МРТ головного мозга для выявления ишемических очагов.
Клиническая диагностика при подозрении на ДВ должна начинаться с проведения теста поворота головы и выявления компенсаторной саккады при повороте в обе стороны. Инструментально двусторонняя лабиринтная гипофункция подтверждается при помощи калорической пробы или vHIT. Лечение ДВ заключается в проведении вестибулярной реабилитации, которая, к сожалению, значительно менее эффективна, чем при односторонней вестибулопатии, продожается длительно (месяцы-годы) и, как правило, не приводит к полной компенсации утраченной функции.

Вестибулярный синдром,  сопровождаемый снижением слуха
Болезнь Меньера

БМ – самая распространенная причина приступов головокружения, сочетающихся с измененением слуховой функции. В настоящее время диагностика БМ проводится в соответствии с клиническими критериями, принятыми в 2015 г. [40] (табл. 2). В типичном случае приступу предшествуют ощущение заложенности и тяжести в ухе, прогрессирующий ушной шум с последующем развитием выраженного вращательного головокружения с тошнотой и рвотой. Обследование во время приступа позволяет выявить периферический вестибулярный нистагм в горизонтальной плоскости, направленный в сторону пораженного уха, который после приступа может изменить направление в результате последующей лабиринтной гипофункции.
Трудности с постановкой диагноза могут возникнуть в начальной стадии БМ при первых приступах и отсутствии характерного снижения слуха в межприступный период. Кроме того, у некоторых пациентов с длительным анамнезом БМ могут развиться дроп-атаки или отолитовые кризы Тумаркина, протекающие по типу внезапных падений без потери сознания с последующим быстрым полным восстановлением равновесия и координации. Постановка диагноза БМ в таких случаях строится на тщательном сборе анамнеза и выявлении в прошлом типичных приступов головокружения и сохраняющегося снижения слуха.
Лечение БМ во время приступа включает вестибулярные супрессанты (метоклопрамид, тиэтилперазин, дименгидринат) и бензодиазепины. Профилактическая терапия состоит из консервативных методов (бессолевая диета, длительное назначение бетагистинов – Вестибо по 24 мг 2 раза в день до 8 мес, диуретики, глюкокортикостероиды), при недостаточной эффективности которых прибегают к хирургическим вмешательствам (операции на эндолимфатическом мешке, лазерные и механические деструкции лабиринта, селективная вестибулярная нейрэктомия), а также химической абляции лабиринта путем интратимпанального введения гентамицина [41, 42].

Инсульт в вертебробазилярном бассейне
Появление МРТ позволило подтвердить, что острая сенсоневральная тугоухость и головокружение могут быть проявлением стволовых инсультов. При этом тугоухость и головокружение имеют периферическую этиологию, возникая в результате окклюзии лабиринтной артерии, которая в большинстве случаев является ветвью передней нижней мозжечковой артерии, кровоснабжающей также клочок и переднюю часть полушария мозжечка, или гораздо реже – ветвью задней нижней мозжечковой артерии, кровоснабжающей базальную часть полушарий мозжечка, червь и заднебоковую область продолговатого мозга. В таких случаях выраженные кохлеовестибулярные нарушения указывают на плохой прогноз в отношении восстановления слуха. Описаны также случаи двусторонней тугоухости при вертебробазилярной ишемии [43].
Заподозрить центральное ишемическое поражение следует при сочетании периферического вестибулярного головокружения, сенсоневральной тугоухости и неврологической симптоматики, а подтвердить – при проведении МРТ.
Изолированный кохлеовестибулярный синдром без сопутствующих неврологических знаков встречается крайне редко, лишь в 0,35% случаев всех инсультов в вертебробазилярном бассейне [43], и объясняется крайне ограниченной зоной ишемии, не затрагивающей соседние области ствола мозга. Некоторые авторы указывают, что около 60% пациентов с развившимся впоследствии инсультом указывают на наличие в анамнезе кратковременных (длящихся минуты) кохлеовестибулярных нарушений, которые могли быть проявлением предшествовавшей инсульту транзиторной ишемии лабиринта сосудистого генеза [44].

Невринома преддверно-улиткового нерва
Как правило, при этом заболевании наблюдаются постепенно прогрессирующие односторонняя сенсоневральная тугоухость и шум. Головокружение в клинической картине присутствует редко, так как медленно нарастающий периферический вестибулярный дефицит успевает полностью компенсироваться центральными механизмами. Некоторые авторы указывают на возможность развития острого головокружения при невриноме в случае кистозного разрастания опухоли или кровоизлияния внутри нее [45].

Кровоизлияние в лабиринт
Это достаточно редкое состояние, сопровождаемое острым приступом головокружения и глухотой, было впервые описано в 1926 г. О.Voss у новорожденных с дистресс-синдромом при постмортальном обнаружении кровоизлияния в эндолимфатическое пространство улитки и полукружных каналов [46]. Кровоизлияние в лабиринт также было описано при панцитопении на фоне лейкоза, серповидноклеточной анемии, системной красной волчанке, кокаиновой интоксикации, а также у пациентов, получающих антикоагулянтную и антиагрегантную терапию [47, 48]. Для подтверждения диагноза прводится МРТ, при которой на Т1-взвешенных изображениях определяется гиперинтенсивный сигнал в области мембранозного лабиринта с отсутствием изменения сигнала при контрастировании [49]. Прогноз у таких пациентов неблагоприятный: сохраняются стойкая односторонняя глухота и выраженная одностронняя вестибулярная арефлексия.


Список исп. литературыСкрыть список
1. Newman-Toker DE, Hsieh YH, Camargo CA et al. Spectrum of dizziness visits to US emergency departments: cross-sectional analysis from a nationally representative sample. Mayo Clin Proc 2008; 83 (7): 765–75. DOI: 10.4065/83.7.765.
2. Brandt T, Dieterich M, Strupp M. Vertigo and dizziness – common complaints. 2nd edition. London: Springer, 2013.
3. Jeong SH, Kim HJ, Kim JS. Vestibular neuritis. Semin Neurol 2013; 33 (3): 185–94. DOI: 10.1055/s-0033-1354598.
4. Greco A, Macri GF, Gallo A et al. Is vestibular neuritis an immune related vestibular neuropathy inducing vertigo? J Immunol Res 2014; 2014: 459048. DOI: 10.1155/2014/459048.
5. Замерград М.В. Вестибулярный нейронит. РМЖ. 2008; 16 (12): 1630–2. / Zamergrad M.V. Vestibuliarnyi neironit. RMZh. 2008; 16 (12): 1630–2. [in Russian]
6. Leishman AW. Epidemic vertigo with oculomotor complication. Lancet 1955; 268 (6857): 228–30.
7. Arbusow V, Schulz P, Strupp M et al. Distribution of herpes simplex virus type 1 in human geniculate and vestibular ganglia: implications for vestibular neuritis. Ann Neurol 1999; 46 (3): 416–9.
8. Theil D, Derfuss T, Strupp M et al. Cranial nerve palsies: herpes simplex virus type 1 and varizella-zoster virus latency. Ann Neurol 2002; 51 (2): 273–4.
9. Strupp M, Magnusson M. Acute unilateral vestibulopathy. Neurol Clin 2015; 33 (3): 669–85. DOI: 10.1016/j.ncl.2015.04.012.
10. Gianoli G, Goebel J, Mowry S, Poomipannit P. Anatomic differences in the lateral vestibular nerve channels and their implications in vestibular neuritis. Otol Neurotol 2005; 26 (3): 489–94.
11. Taylor RL, McGarvie LA, Reid N et al. Vestibular neuritis affects both superior and inferior vestibular nerves. Neurology 2016; 87 (16): 1704–12.
12. Gliddon CM, Darlington CL, Smith PF. GABAergic systems in the vestibular nucleus and their contribution to vestibular compensation. Prog Neurobiol 2005; 75 (1): 53–81.
13. Пальчун В.Т., Крюков А.И., Гусева А.Л., Чернов А.Л. Повышение эффективности диагностики нистагма при помощи модифицированных очков Френзеля. Вестн. оториноларингологии. 2016; 81 (6): 78–81. DOI: 10.17116/otorino201681678-81. / Pal'chun V.T., Kriukov A.I., Guseva A.L., Chernov A.L. Povyshenie effektivnosti diagnostiki nistagma pri pomoshchi modifitsirovannykh ochkov Frenzelia. Vestn. otorinolaringologii. 2016; 81 (6): 78–81. DOI: 10.17116/otorino201681678-81. [in Russian]
14. Alexander G. Die Ohrenkrankheiten im Kindesalter. In: Schlossmann A (ed) Handbuch der Kinderheilkunde. Leipzig, Verlag von F.C.W. Vogel, 1912.
15. Halmagyi GM, Weber KP, Curthoys IS. Vestibular function after acute vestibular neuritis. Restor Neurol Neurosci 2010; 28 (1): 37–46. DOI: 10.3233/RNN-2010-0533.
16. Roberts HN, McGuigan S, Infeld B et al. A video-oculographic study of acute vestibular syndromes. Acta Neurol Scand 2016; 134 (4): 258–64. DOI: 10.1111/ane.12536.
17. Lee YJ, Shin JE, Park MS et al. Comprehensive analysis of head-shaking nystagmus in patients with vestibular neuritis. Audiol Neurootol 2012; 17 (4): 228–34. DOI: 10.1159/000336958.
18. Лучихин Л.А., Кунельская Н.Л., Гусева А.Л. и др. Диагностическая значимость клинических методов исследования глазодвигательных реакций при головокружении. Вестн. оториноларингологии. 2015; 2: 8–11. / Luchikhin L.A., Kunel'skaia N.L., Guseva A.L. i dr. Diagnosticheskaia znachimost' klinicheskikh metodov issledovaniia glazodvigatel'nykh reaktsii pri golovokruzhenii. Vestn. otorinolaringologii. 2015; 2: 8–11. [in Russian]
19. Jongkees LB, Maas J, Philipszoon A. Clinical electronystagmography: a detailed study of electronystagmography in 341 patients with vertigo. Pract Otorhinolaryngol (Basel) 1962; 24: 65–93.
20. Bojrab DI, Stockwell CW. Electronystagmography and rotation tests. In: Neurotology.
R.K.Jackler, D.E.Brackmann (еds.). St.Louis, Baltimore, Boston: Mosby, 1994; p. 219–28.
21. Adamec I, Skorić MK, Handžić J et al. The role of cervical and ocular vestibular-evoked myogenic potentials in the follow-up of vestibular neuritis. Clin EEG Neurosci 2014; 45 (2): 129–36. DOI: 10.1177/1550059413483452.
22. Пальчун В.Т., Гусева А.Л., Байбакова Е.В., Макоева А.А. Вестибулярный нейронит. Consilium Medicum. 2017; 19 (2): 64–70. / Palchun V.T., Guseva A.L., Baybakova E.V., Makoyeva А.А. Vestibular neuritis. Consilium Medicum. 2017; 19 (2): 64–70. [in Russian]
23. Hall CD, Herdman SJ, Whitney SL et al. Vestibular Rehabilitation for Peripheral Vestibular Hypofunction: An Evidence-Based Clinical Practice Guideline: From the American Physical Therapy Association Neurology Section. J Neurol Phys Ther 2016; 40 (2): 124–55. DOI: 10.1097/NPT.0000000000000120.
24. McDonnell MN, Hillier SL. Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular dysfunction. Cochrane Database Syst Rev 2015; 1: CD005397. DOI: 10.1002/14651858.CD005397.pub4.
25. Fishman JM, Burgess C, Waddell A. Corticosteroids for the treatment of idiopathic acute vestibular dysfunction (vestibular neuritis). Cochrane Database Syst Rev 2011; 5: CD008607. DOI: 10.1002/14651858.CD008607.pub2.
26. Strupp M, Zingler VC, Arbusow V et al. Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis. N Engl J Med 2004; 351 (4): 354–61.
27. Karapolat H, Celebisoy N, Kirazli Y et al. Does betahistine treatment have additional benefits to vestibular rehabilitation? Eur Arch Otorhinolaryngol 2010; 267 (8): 1207–12. DOI: 10.1007/s00405-010-1216-0.
28. Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ et al. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke 2009; 40 (11): 3504–10. DOI: 10.1161/STROKEAHA.109.551234.
29. Cherchi M, Hain TC. Migraine-associated vertigo.Otolaryngol Clin North Am 2011; 44 (2): 367–75. DOI: 10.1016/j.otc.2011.01.008.
30. Lempert T, Olesen J, Furman J et al. Vestibular migraine: diagnostic criteria. J Vestib Res 2012; 22 (4): 167–72. DOI: 10.3233/VES-2012-0453.
31. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The international classification of headache disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013; 33 (9): 629–808. DOI: 10.1177/0333102413485658.
32. Polensek SH, Tusa RJ. Nystagmus during attacks of vestibular migraine: an aid in diagnosis. Audiol Neurotol 2010; 15 (4): 241–6. DOI: 10.1159/000255440.
33. Neuhauser H, Radtke A, Von Brevern M, Lempert T. Zolmitriptan for treatment of migrainous vertigo: a pilot randomized placebo-controlled trial. Neurology 2003; 60 (5): 882–3. DOI: 10.1212/01.wnl.0000049476.40047.a3.
34. Furman JM, Marcus DA, Balaban CD. Rizatriptan reduces vestibular-induced motion sickness in migraineurs. J Headache Pain 2011; 12 (1): 81–8. DOI: 10.1007/s10194-010-0250-z.
35. Prakash S, Shah ND. Migrainous vertigo responsive to intravenous methylprednisolone: case reports. Headache 2009; 49 (8): 1235–9. DOI: 10.1111/j.1526-4610.2009.01474.x.
36. Sohn JH. Recent Advances in the Understanding of Vestibular Migraine. Behav Neurol 2016; 2016: 1801845. DOI: 10.1155/2016/1801845.
37. Иванова Т.А., Филатова Е.Г. Вестибулярная мигрень. Фарматека. 2015; 19 (312): 21–7. / Ivanova T.A., Filatova E.G. Vestibuliarnaia migren'. Farmateka. 2015; 19 (312): 21–7. [in Russian]
38. Von Brevern M. Benign paroxysmal positional vertigo. Semin Neurol 2013; 33 (3): 204–11. DOI: 10.1055/s-0033-1354590.
39. Ishiyama G, Ishiyama A, Kerber K, Baloh RW. Gentamicin ototoxicity: clinical features and the effect on the human vestibulo-ocular reflex. Acta Otolaryngol 2006; 126 (10): 1057–61.
40. Lopez-Escamez JA, Carey J, Chung WH et al. Diagnostic criteria for Menière's disease. Consensus document of the Bárány Society, the Japan Society for Equilibrium Research, the European Academy of Otology and Neurotology (EAONO), the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery (AAO-HNS) and the Korean Balance Society. Acta Otorrinolaringol Esp 2016; 67 (1): 1–7. DOI: 10.1016/j.otorri.2015.05.005.
41. Ramos Alcocer R, Ledezma Rodríguez JG, Navas Romero A et al. Use of betahistine in the treatment of peripheral vertigo. Acta Otolaryngol 2015; 135 (12): 1205–11. DOI: 10.3109/00016489.2015.1072873.
42. Крюков А.И., Кунельская Н.Л., Гаров Е.В. и др. Болезнь Меньера. Клинические рекомендации. М.; СПб., 2014. / Kriukov A.I., Kunel'skaia N.L., Garov E.V. i dr. Bolezn' Men'era. Klinicheskie rekomendatsii. M.; SPb., 2014. [in Russian]
43. Lee H, Baloh RW. Sudden deafness in vertebrobasilar ischemia: clinical features, vascular topographical patterns and long-term outcome. J Neurol Sci 2005; 228: 99–104.
44. Grad A, Baloh RW. Vertigo of vascular origin. Clinical and electronystagmographic features in 84 cases. Arch Neurol 1989; 46: 281–4.
45. Schlieter M, Zoubaa S, Kress B et al. Hemorrhagic acoustic schwannoma: radiological and histopathological findings. J Neuroradiol 2005; 32: 210–2.
46. Voss O. Kinderheilk, Holden HB, Schuknecht MD. Distribution pattern of blood in the inner ear following spontaneous subarachnoid haemorrhage. J Laryngol Otol 1968; 82: 321–9.
47. Schuknecht HF, Igarashi M, Chasin WD. Inner ear hemorrhage in leukaemia. A case report. Laryngoscope 1965; 75: 662–8.
48. Whitehead RE, MacDonald CB, Melhem ER, McMahon L. Spontaneous labyrinthine hemorrhage in sickle cell disease. Am J Neuroradiol 1998; 19: 1437–40.
49. Shinohara S, Yamamoto E, Saiwai S et al. Clinical features of sudden hearing loss associated with a high signal in the labyrinth on unenhanced T1-weighted magnetic resonance imaging. Eur Arch Otorhinolaryngol 2000; 257 (9): 480–4.
Количество просмотров: 161
Предыдущая статьяПрименение тиоктовой кислоты в терапии полиневропатий
Следующая статьяНПВП-ассоциированные повреждения желудочно-кишечного тракта и их осложнения: пути профилактики