Острые кишечные инфекции у детей: применение метабиотиков

Участковый педиатр №02 2017 - Острые кишечные инфекции у детей: применение метабиотиков

Номера страниц в выпуске:6
Для цитированияСкрыть список
И.В.Николаева. Острые кишечные инфекции у детей: применение метабиотиков. Участковый педиатр. 2017; 02: 6
Острые кишечные инфекции (ОКИ) – полиэтиологичная группа заболеваний, объединенных наличием синдрома диареи, возбудителями которых могут быть бактерии, вирусы и простейшие. ОКИ занимают второе место по распространенности в структуре инфекционных заболеваний у детей. ОКИ – заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, который реализуется пищевым, водным, контактным путями.


В зависимости от источника инфекции выделяют антропонозные, зоонозные и сапронозные кишечные инфекции, где источником инфекции является человек. Нозокомиальные кишечные инфекции (ротавирусная, сальмонеллез, клостридиоз) являются серьезной проблемой детских стационаров.
Основными возбудителями бактериальных ОКИ у детей являются: сальмонеллы, шигеллы, кампилобактеры, иерсинии, патогенные штаммы Escherichia coli и другие виды энтеробактерий. Вирусные диареи вызывают: ротавирусы, калицивирусы, норавирусы, саповирусы, астровирусы, аденовирусы, коронавирусы и торовирусы, энтеровирусы (Коксаки А и Echo). Актуальны в настоящее время ОКИ протозойной этиологии: лямблиоз, криптоспоридиоз, амебиаз и др.
Независимо от этиологии ОКИ клиническая симптоматика проявляется синдромом дисфункции желудочно-кишечного тракта – ЖКТ (гастроэнтерит, энтерит, энтероколит, колит) и внекишечными синдромами (обезвоживание, лихорадка, токсикоз и др.). Инфекционные диареи по характеру изменения стула могут быть инвазивными («кровянистая диарея», возбудители – бактерии или простейшие) и неинвазивными («водянистые диареи», основные возбудители – вирусы). Критериями тяжести ОКИ является выраженность синдрома интоксикации, обезвоживания и синдрома дисфункции ЖКТ.
Ротавирусная инфекция (РВИ). В последние годы в развитии инфекционной диареи у детей существенно возросла роль ротавирусов. Ежегодно в мире регистрируется 111 млн амбулаторных случаев и 2 млн госпитализаций по поводу ротавирусного гастроэнтерита и около 600 тыс. случаев смерти у детей в возрасте младше 5 лет [1]. Наиболее поражаемым контингентом при РВИ являются дети до 14 лет, составляющие около 90% в структуре патологии, причем дети до 1 года составляют 28%, до 6 лет – 66,4%.
Ротавирус имеет 6 структурных (VP1–VP4, VP6, VP7) и 5 неструктурных белков (NSP1–NSP5) вируса. По группоспецифическому антигену (VP6) все ротавирусы распределяются на 7 серогрупп (A, B, C, D, E, F, G). К патогенным для человека ротавирусам относятся вирусы серогрупп А, В, С.
РВИ может протекать в форме носительства вируса, инаппарантной и манифестной формах. Основным клиническим вариантом поражения пищеварительного тракта при РВИ является гастроэнтерит (84,6%). Инкубационный период составляет от 15 ч до 3–5 сут. Характерны острое начало, симптомы интоксикации (лихорадка, бледность, вялость, головная боль, головокружение), респираторно-катаральный синдром, развитие гастроэнтерита или энтерита. Стул при РВИ жидкий, водянистый, пенистый, слабоокрашенный, без примесей или с небольшой примесью слизи (длительность 3–7 дней). Частота стула – от 2–3 до 15–20 раз в сутки и более. Тяжесть состояния детей с РВИ обусловлена степенью выраженности дисфункции ЖКТ, обезвоживания, кетоацидоза. В редких случаях у детей с РВИ возможно развитие гепатита, нефрита, энцефалической реакции и менингоэнцефалита, что свидетельствует о генерализации РВИ [2].
При РВИ могут развиться следующие осложнения: ангидремический шок, острая почечная недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, пневмония, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис. В преобладающем большинстве случаев РВИ заканчивается выздоровлением. Летальные исходы развиваются редко, как правило, при тяжелых формах заболевания у детей с иммунодефицитными состояниями, пониженным питанием, отягощенным преморбидным фоном. Основная причина летальных исходов при РВИ – тяжелая дегидратация, острая почечная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
После перенесенной РВИ у детей возможно развитие затяжной дисфункции кишечника, так называемого постротавирусного синдрома, причиной которого наиболее часто являются лактазная недостаточность, дисбактериоз кишечника, постинфекционный синдром раздраженного кишечника. Дети, перенесшие РВИ в раннем возрасте, имеют более высокий риск развития в последующем функциональных нарушений билиарного тракта, поджелудочной железы, синдрома раздраженного кишечника и функциональной диспепсии, синдрома вегетативных дисфункций и невротических расстройств (невротических реакций, неврозоподобного синдрома, цефалгий, цереброастенического синдрома) [3].
В диагностике РВИ используют метод латекс-агглютинации (обнаружение антигенов вируса) и полимеразной цепной реакции для обнаружения вирусоспецифической РНК. Лечение РВИ базируется на низко- или безлактозной диете (грудное вскармливание сохраняется), регидратации, назначении сорбентов, ферментов, иммунопрепаратов и препаратов, нормализующих состав кишечной микрофлоры. Оральную регидратацию у детей следует проводить растворами с низкой осмолярностью (210–250 ммоль/л) и содержанием натрия 50–60 ммоль/л. Применение антибактериальных средств показано детям раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания, а также в случае микст-инфекции с бактериальными возбудителями.

Следует отметить, что при вирусных диареях у детей отмечается значительное угнетение нормальной микрофлоры кишечника и ее метаболической активности, при этом степень тяжести вирусной диареи коррелирует с глубиной метаболических нарушений микрофлоры [4]. Нарушение метаболической активности кишечной микрофлоры, выявленное у детей c вирусными диареями, является обоснованием назначения данной группе больных метаболитных пробиотиков (метабиотиков).
Одним из таких лекарственных средств, относящихся к классу пробиотиков метаболитного типа, является Хилак форте. Основным действующим веществом препарата является стандартизованный беззародышевый водный субстрат, содержащий продукты метаболизма представителей облигатной микрофлоры человека: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus helveticus, E. coli, Streptococcus faecalis. Препарат способен восстанавливать микробиоценоз толстой кишки, метаболитный профиль кишечного содержимого, рН фекалий, а также уменьшать выраженность воспаления в слизистой оболочке толстой кишки и атрофических процессов в ней [5]. Доказано, что у детей, больных вирусной диареей, получавших в острый период наряду с регидратационной терапией курс препарата Хилак форте, происходят более быстрое и стойкое купирование основных проявлений болезни (интоксикации, эксикоза, кишечного и абдоминального синдромов), сокращение сроков пребывания в стационаре, что позволяет рекомендовать Хилак форте для использования в комплексной терапии вирусных диарей у детей.
Благодаря антагонистическому воздействию компонентов препарата на патогенные и условно-патогенные микробы и стимуляции роста нормальной микрофлоры кишечника происходит нормализация состава кишечной микрофлоры ЖКТ, а также физиологических функций слизистой оболочки кишечника. Это позволяет рекомендовать Хилак форте больным ОКИ при необходимости проведения антибактериальной терапии [6].


Список исп. литературыСкрыть список
1. Infectious Diseases Society of America (IDSA) Practice Guidelines for the Management of Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis 2001; 32: 331–50.
2. Gilgera MA, Matsona DO, Connera ME et al. Extraintestinal rotavirus infections in children with immunodeficiency. J Pediatrics 1992; 120: 912–7.
3. Григорович М.С. Исходы острых кишечных инфекций у детей, факторы их определяющие и оптимизация путей реабилитации. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2011.
4. Мазанкова Л.Н., Ильина Н.О., Бегиашвили Л.В. Метаболические эффекты пробиотической терапии при вирусных диареях у детей. РМЖ. 2010; 20: 1232.
5. Копанев Ю.Л. Особенности применения Хилака форте при функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта, нарушениях биоценоза и других патологических состояниях. Фарматека. 2008; 14: 72–6.
6. Плоскирева А.А., Горелов А.В. Место метаболитных пробиотиков в практике клинициста. РМЖ. 2014; 3: 232.
В избранное 0
Количество просмотров: 125
Предыдущая статьяРотавирусная инфекция и вакцинация
Следующая статьяНепрерывное медицинское образование начинается уже в школе