Диагностика заболеваний щитовидной железы в практике педиатра

Педиатрия №03 2018 - Диагностика заболеваний щитовидной железы в практике педиатра

Номера страниц в выпуске:92-98
Для цитированияСкрыть список
Т.Е.Таранушенко, Н.Г.Киселева. Диагностика заболеваний щитовидной железы в практике педиатра. Consilium Medicum. Педиатрия. (Прил.) 2018; 03: 92-98
В публикации обобщены и изложены современные представления по диагностике наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы у детей (показания и интерпретация). Обозначены акценты, которые следует учитывать при обследовании и выборе терапевтической тактики при данной патологии. Информация представляет интерес для неонатологов, педиатров, врачей общей практики и специалистов школьной медицины. 
Ключевые слова: дети, щитовидная железа, диагностика, тиреоидная патология, методы обследования.

Для цитирования: Таранушенко Т.Е., Киселева Н.Г. Диагностика заболеваний щитовидной железы в практике педиатра. Педиатрия (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2018; 3: 92–98. DOI: 10.26442/2413-8460_2018.3.92-98

Review

Diagnosis of thyroid disease in pediatric practice

T.Е.Taranushenko, N.G.Kiseleva
Prof. V.F.Voino-Yasenetski Krasnoyarsk State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 660022, Russian Federation, Krasnoyarsk, ul. Partizana Zhelezniaka, d. 1
Tetar@rambler.ru

Abstract
The publication summarizes and presents modern ideas on the diagnosis of the most common diseases of the thyroid gland in children (indications and interpretation). The focal points that should be considered when examining and choosing a therapeutic tactic for this pathology are marked and discussed. The information is of interest to neonatologists, pediatricians, general practitioners and school medicine specialists.
Key words: children, thyroid gland, diagnosis, thyroid pathology, examination methods.

For citation: Taranushenko T.Е., Kiseleva N.G. Diagnosis of thyroid disease in pediatric practice. Pediatrics (Suppl. Consilium Medicum). 2018; 3: 92–98.
DOI: 10.26442/2413-8460_2018.3.92-98

Тиреопатии занимают одно из ведущих мест среди эндокринных заболеваний у детей и подростков. Одной из частых причин патологии щитовидной железы (ЩЖ) является недостаточное потребление йода. Так, распространенность эндемического зоба у детей и подростков в Российской Федерации составляет 15–25%, а по отдельным регионам – до 40%. Вместе с тем в последние годы отмечается рост аутоиммунной патологии, узловых форм зоба, случаев рака ЩЖ, требующих своевременного выявления, углубленного обследования и специфического лечения пациента [1].
Клиническая диагностика тиреопатий у детей предполагает пальпаторную оценку размеров и структуры ЩЖ, а также выявление клинических симптомов изменения ее функции (гипотиреоза или тиреотоксикоза).
Структурные изменения ЩЖ и/или клинические признаки нарушения ее функции, обнаруженные при осмотре, являются показанием для обследования ребенка и проведения дополнительных лабораторно-инструментальных методов обследования.

Оценка размеров и структуры ЩЖ по данным пальпации

Осмотр передней поверхности шеи дает представление о размерах и форме ЩЖ, наличии симптомов раздражения и сдавления соседних органов.
Пальпируют ЩЖ большими пальцами скользящими движениями по передней и переднебоковым поверхностям шеи. Врач находится перед стоящим больным, голова пациента несколько наклонена вперед. Исследователь помещает четыре пальца обеих рук за задние края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, а большие пальцы – за передние края этой мышцы, горизонтально, на верхний край ЩЖ [2–4].
Размеры ЩЖ по данным пальпации оценивают согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения – ВОЗ (2001 г.):
• 0-я степень – зоба нет (объем долей ЩЖ не превышает размеры дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого пациента);
• 1-я степень – зоб не виден при нормальном положении шеи, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого. Сюда же относятся пальпируемые узловые образования, не приводящие к увеличению ЩЖ;
• 2-я степень – зоб пальпируется и виден при осмотре при обычном положении шеи.
Зоб – это макроскопическое структурное изменение ЩЖ. Зоб может быть диффузный, узловой (одноузловой и многоузловой), смешанный [4].
Причины увеличения ЩЖ (зоба):
1. Дефицит йода в питании.
2. Тиреоидиты.
3. Болезнь Грейвса (диффузно-токсический зоб).
4. Опухоли.
5. Поступление в организм избытка зобогенных веществ.
6. Другие заболевания и состояния ЩЖ (генетические дефекты синтеза тиреоидных гормонов, пубертатный период и др.).

NB! Увеличение ЩЖ является показанием к консультации эндокринолога и обследованию пациента.

При пальпации, помимо размера ЩЖ, обращают внимание на ее подвижность, консистенцию, болезненность, однородность, наличие узловых образований, выраженность пульсации сосудов, а также оценивают состояние регионарных лимфатических узлов [2–4].
В норме ЩЖ подвижная, безболезненная, однородная, мягко-эластической консистенции, с ровной поверхностью, без узловых образований и патологической пульсации сосудов.
Основные причины изменения структуры ЩЖ, выявляемые по данным пальпации:
1. Воспалительные и аутоиммунные заболевания ЩЖ (тиреоидиты, болезнь Грейвса).
2. Узловые образования в ЩЖ.
Тиреоидиты – группа заболеваний ЩЖ, разных по этиологии и патогенезу, обязательным компонентом которых является воспаление.
В зависимости от этиологии тиреоидит может быть:
• острый (гнойный, негнойный);
• подострый (диффузный или очаговый);
• хронический (аутоиммунный, фиброзно-инвазивный и специфический) [2, 5, 6].
Болезнь Грейвса (диффузно-токсический зоб) – это заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) и сопровождающееся аутоиммунным воспалением в ЩЖ и избыточной продукцией тиреоидных гормонов [2, 5–7].
Узел ЩЖ – любое пальпируемое очаговое образование в ЩЖ (разной морфологии).
Узловые образования ЩЖ [1, 3, 5, 6, 8, 9]
1. Доброкачественные узловые образования:
1.1. Узловой коллоидный зоб.
1.2. Кисты ЩЖ.
1.3. «Псевдоузлы» при аутоиммунном тиреоидите (АИТ).
2. Опухоли ЩЖ:
2.1. Доброкачественные опухоли (аденома).
2.2. Злокачественные опухоли (рак ЩЖ).
Клинические признаки высокой вероятности злокачественного процесса в ЩЖ [10–12]:
• одиночный быстрорастущий узел;
• очень плотный узел;
• фиксация ЩЖ к близлежащим органам;
• паралич голосовых связок;
• увеличенные регионарные лимфатические узлы;
• признаки инвазии в структуры шеи;
• дисфония, дисфагия, боли в шее, а также постоянный кашель в отсутствие заболеваний верхних дыхательных путей и верхних отделов пищеварительного тракта;
• рак ЩЖ в семейном анамнезе.

NB! Любое изменение структуры ЩЖ, обнаруженное при осмотре и пальпации, является показанием к консультации эндокринолога и обследованию пациента.


Оценка клинических признаков нарушения функции ЩЖ
Изменение функции ЩЖ проявляется гипотиреозом или гипертиреозом.
Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный дефицитом тиреоидных гормонов в организме.
В зависимости от уровня поражения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы гипотиреоз может быть:
• первичный (патология ЩЖ);
• центральный: вторичный (дефицит гипофизарного ТТГ) или третичный (дефицит гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона) [1–6].
По времени возникновения гипотиреоз бывает:
• врожденный (ВГ);
• приобретенный.
Основные признаки ВГ в неонатальном периоде [1, 2, 5–7, 9, 13]:
• переношенная беременность (более 40 нед);
• признаки морфофункциональной незрелости при доношенной по сроку беременности;
• большая масса тела при рождении (более 3500 г);
• отечное лицо;
• увеличенный язык;
• длительная желтуха;
• анемия;
• мышечная гипотония;
• запоры;
• пупочная грыжа;
• низкий тембр голоса;
• склонность к брадикардии;
• легкая охлаждаемость.
35.jpgДля ранней клинической диагностики ВГ в неонатальном периоде существует шкала Апгар (табл. 1), согласно которой сумма набранных баллов 5 и более является подозрительной на наличие заболевания и требует дополнительного обследования пациента [5, 9, 13].
Диагноз ВГ должен быть выставлен не позднее 1-го месяца жизни с последующей соответствующей заместительной гормональной терапией тиреоидными гормонами. При отсутствии лечения после 1-го месяца жизни в клинической картине появляются признаки прогрессирующей необратимой задержки психического, моторного и физического развития [5, 9, 13].
Основные признаки приобретенного гипотиреоза [1, 2, 5–7, 9, 13]:
• задержка роста;
• замедление обмена веществ (прибавка массы тела, повышение уровня холестерина);
• медлительность, сонливость;
• ухудшение памяти, снижение интеллекта;
• склонность к гипотермии, зябкость;
• бледность, «пастозность» лица;
• сухость кожи, трофические изменения волос и ногтей;
• склонность к брадикардии и снижению артериального давления;
• запоры.
 Гипертиреоз – повышение функции ЩЖ. Гипертиреоз может быть физиологический (беременность и др.) и патологический (тиреотоксикоз) [3, 4, 8, 9].
Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный стойким повышением уровня тиреоидных гормонов в организме.
 Патогенетические варианты тиреотоксикоза [3, 4, 8]:
тиреотоксикоз с гипертиреозом (обусловлен гиперфункцией ЩЖ, наблюдается при болезни Грейвса и функциональной автономии ЩЖ);
тиреотоксикоз без гипертиреоза (обусловлен деструкцией фолликулярного эпителия и выходом избытка тиреоидных гормонов в кровяное русло, наблюдается при тиреоидитах);
тиреотоксикоз ятрогенный (обусловлен передозировкой препаратов тиреоидных гормонов). 
Основные признаки тиреотоксикоза [1, 2, 5–7, 9, 13]:
• стойкая тахикардия;
• повышение артериального давления, увеличение пульсового давления;
• раздражительность, плаксивость, эмоциональная лабильность;
• двигательная расторможенность;
• тремор век, пальцев рук, тела;
• горячая кожа, гипергидроз;
• похудение (разной степени);
• глазные симптомы (усиленный блеск глаз, редкое моргание, широкое раскрытие глазных щелей и др.);
• экзофтальм (при эндокринной офтальмопатии);
• склонность к гипермоторике кишечника;
• увеличение ЩЖ (при болезни Грейвса, тиреоидитах).
NB! Клинические признаки гипотиреоза и гипертиреоза являются показанием к консультации эндокринолога 
и обследованию пациента.

Лабораторная диагностика заболеваний ЩЖ Оценка функции ЩЖ

Функциональное состояние ЩЖ определяется уровнем ТТГ и тиреоидных гормонов (тироксин – Т4 и трийодтиронин – Т3), концентрации которых находятся в логарифмической зависимости друг от друга. Повышение содержания Т4 и Т3 в сыворотке крови приводит к подавлению ТТГ, снижение концентрации тиреоидных гормонов сопровождается нарастанием его уровня. При эутиреозе отмечаются нормальные уровни и ТТГ, и тиреоидных гормонов [2, 4, 6, 8].
Оценка содержания общих фракций тиреоидных гормонов редко используется в клинической практике, поскольку зависит не только от секреторной активности ЩЖ, но и от уровня белков-переносчиков плазмы. Поэтому более важное диагностическое значение имеет оценка уровня свободных тиреоидных гормонов (св. Т4 и св. Т3) [1, 2, 4, 6, 8].
В большинстве случаев для диагностики тиреоидной патологии достаточно определить два основных гормона – ТТГ и св. Т4, оценка уровня св. Т3 является дополнительным обследованием и назначается по показаниям (например, при диагностике Т3-тиреотоксикоза) [1, 2, 4, 6, 8].
Возможные варианты выявленных изменений по данным гормонального обследования представлены в табл. 2.
Следует отметить, что содержание ТТГ и тиреоидных гормонов отличается в разные возрастные периоды, поэтому их уровень оценивают в соответствии с определенными референсными интервалами (табл. 3).
36.jpg

Дискуссионным остается вопрос об уровне ТТГ между верхней границей референсного интервала и показателем 10 мкЕД/мл, т.е. состоянии, которое обозначается как субклинический гипотиреоз (СГ). Под СГ понимают симптомокомплекс, при котором имеет место повышение концентрации ТТГ в крови на фоне нормального уровня св. Т4 и Т3. Термин «субклинический» означает отсутствие каких-либо клинических проявлений заболевания, однако специальными методами обследования доказано при данном состоянии снижение познавательных функций, развитие депрессий, дислипидемические нарушения, менструальные дисфункции и т.д. Учитывая циркадный ритм ТТГ, предлагается для подтверждения полученного результата провести повторное лабораторное исследование ТТГ и св. Т4 (условие: пациент не имеет признаков острого заболевания, не принимает препараты йода или другие лекарственные средства, влияющие на активность ЩЖ и т.д.). По результатам уточняющей диагностики решается вопрос о необходимости лечения, в случаях сочетания повышенного ТТГ и сниженного св. Т4 заместительная терапия не вызывает сомнений.

Неонатальный скрининг на ВГ

Уровень ТТГ в неонатальном периоде существенно отличается от других возрастных групп, поэтому для периода новорожденности определены специальные критерии оценки функции ЩЖ (табл. 4), а для ранней диагностики ВГ предусмотрено проведение неонатального скрининга [1, 2, 5–7, 9, 13].
Согласно федеральным клиническим рекомендациям у всех новорожденных (у доношенных – на 3–4-й день жизни, у недоношенных – на 7–14-й) берется кровь из пятки и наносится непосредственно на специальную фильтровальную бумагу. После высыхания бланки направляются на анализ в специализированную медико-генетическую лабораторию для определения концентрации ТТГ. Все образцы крови с уровнем ТТГ> 9 мкЕд/мл должны быть повторно проверены (табл. 5) [13].
37.jpg

Диагностика аутоиммунной патологии ЩЖ

При подозрении на аутоиммунное поражение ЩЖ (структурные изменения по данным пальпации и/или ультразвукового исследования – УЗИ) проводят исследование специфических антител к тиреоидной ткани.
Антитела к тиреоглобулину (ТГ) обнаруживаются у 70–80% пациентов при АИТ и 30–50% пациентов с болезнью Грейвса.
Антитела к тиреопероксидазе (ТПО), или микросомальной фракции выявляются в 95% случаев при АИТ и в 85% – при болезни Грейвса.
Антитела к рецептору ТТГ циркулируют в крови у 90% пациентов при болезни Грейвса.
Следует отметить, что антитела к ТГ и ТПО в ряде случаев могут наблюдаться при неимунных заболеваниях ЩЖ (10–15% пациентов) [1, 8].
 

Маркеры рака ЩЖ

Кальцитонин – это гормон, который секретируется преимущественно парафолликулярными с-клетками ЩЖ. Его концентрация в сыворотке крови существенно повышается при наличии медуллярного рака ЩЖ. Один из самых чувствительных маркеров, даже при бессимптомном течении заболевания [1, 8, 10–12]. По мнению ряда авторов уровень кальцитонина следует определять у всех пациентов с узлами в ЩЖ при первичном обследовании [8, 11].
ТГ – гликопротеин, запасаемый в коллоиде фолликулов ЩЖ (прогормон, необходимый для дальнейшего синтеза Т4 и T3), образуется при стимуляции ТТГ.
Данный специфический маркер используется для динамического наблюдения у пациентов с папиллярным и фолликулярным раком ЩЖ после тиреоидэктомии, нарастание его уровня может свидетельствовать о рецидиве заболевания (местный рецидив опухоли или наличие регионарных или отдаленных метастазов) [1, 8, 10–12].
Инструментальная диагностика тиреопатий
УЗИ ЩЖ
Для точного определения размеров ЩЖ, а также состояния паренхимы тиреоидной ткани проводится УЗИ. 

Показания для проведения УЗИ ЩЖ [2, 6, 10–12]:
Клинические и/или лабораторные признаки гипотиреоза или гипертиреоза.
1. Увеличение ЩЖ.
2. Изменение структуры тиреоидной ткани по данным пальпации.
3. Увеличение регионарных лимфатических узлов. 
4. Наличие дисфонии, дисфагии, боли в шее, а также постоянного кашля в отсутствие заболеваний верхних дыхательных путей и верхних отделов пищеварительного тракта.
При проведении УЗИ оцениваются расположение, объем, структура и эхогенность ЩЖ, состояние тканей, окружающих железу, а также сосудистых структур и лимфатических узлов.
Типичное анатомическое расположение ЩЖ – передняя поверхность шеи, другие варианты рассматриваются как дистопия тиреоидной ткани.
При измерении объема ЩЖ определяют три линейных размера каждой доли в сантиметрах (толщина, ширина, длина) и по формуле J.Brunn (1981 г.) рассчитывают величину тиреоидного объема [2, 4, 9]:
Объем ЩЖ (в мл или в см3) = [(ширина ПД × длина ПД × толщина ПД) + (ширина ЛД × длина ЛД × толщина ЛД)] × 0,479, где ПД – правая доля; ЛД – левая.
По принятым стандартам при проведении УЗИ у пациентов старше 18 лет зоб диагностируется, если объем железы у женщин превышает 18 мл, у мужчин – 25 мл. У детей используют нормативы объема ЩЖ, рассчитанные относительно площади поверхности тела (табл. 6). Уменьшение размеров тиреоидной ткани по данным УЗИ при сохранной функции ЩЖ патологией не является [1, 2, 6, 9].
38.jpg

Эхогенность тиреоидной ткани является важным ультразвуковым критерием заболеваний ЩЖ. Плотность тиреоидной ткани сравнивается с околоушной слюнной железой обследуемого и может быть описана по УЗИ как нормальная, повышенная или пониженная. Нормальная эхогенность визуализируется в виде мелкоячеистой структуры с точечной гипоэхогенной зернистостью не более 1 мм в диаметре и отражает структуру обычной (нормальной) ЩЖ. Пониженная эхогенность указывает на повышение гидрофильности ткани (экссудативный компонент при воспалении, увеличение коллоида в клетке), повышенная эхогенность свидетельствует о преобладании соединительнотканного компонента или наличии кальцификатов [1, 4, 8].
Эхоструктура железы может быть однородной или неоднородной. Однородная эхографическая структура – вариант нормы. Иногда на фоне однородной структуры в нормальной ЩЖ могут визуализироваться единичные фолликулы, заполненные коллоидом (гидрофильные участки округлой формы, диаметром до 2–3 мм), указанный ультразвуковой признак к патологии не относится. Неоднородная (гетерогенная) структура отражает очаговую или диффузную патологию ЩЖ (узлы, аутоиммунные или дегенеративные процессы в ЩЖ, нарушение эмбриогенеза и т.д.) [1, 4, 8].
Кровоток в норме определяется в верхних и нижних полюсах долей ЩЖ [4]. Диффузное усиление кровотока в тиреоидной ткани наблюдается при болезни Грейвса.

Эхографические изменения при разной тиреоидной патологии [1, 3–6, 8, 9]:
• Диффузный нетоксический зоб:
– увеличение объемов долей ЩЖ;
– мелкозернистый, среднеячеистый и крупноячеистый рисунок железистой ткани;
– гидрофильные участки округлой формы диаметром 2–5 мм (фолликулы, заполненные коллоидом);
– неизмененная или несколько сниженная эхогенность ткани;
– участки кистовидной дегенерации;
– эхопозитивные структуры (очаги фиброза или соединительнотканные тяжи).
• Болезнь Грейвса (диффузно-токсический зоб):
– снижение эхогенности ткани ЩЖ;
– диффузное увеличение ЩЖ;
– усиление кровотока в ЩЖ по данным цветового допплексного картирования;
– гиперэхогенные точечные и линейные структуры разных размеров.
АИТ:
– умеренное диффузное снижение эхоплотности тиреоидной ткани;
– неоднородность ткани и гетерогенность структуры ЩЖ (участки повышенной и пониженной эхогенности, неправильной формы, с размытыми неровными контурами);
– тиреомегалия (гипертрофическая форма) или уменьшение размеров ЩЖ (атрофическая форма).
• Острый тиреоидит:
– увеличение ЩЖ (чаще одной доли, вовлеченной в процесс);
– умеренное снижение эхогенности;
– гидрофильные участки неправильной формы без четких границ (очаги воспаления);
– гипоэхогенный участок округлой или овоидной формы с плотной капсулой и эхопозитивными включениями внутри (при формировании абсцесса).
• Подострый тиреоидит:
– увеличение объема ЩЖ (в острый период);
– «облаковидные» зоны пониженной эхогенности с возможной миграцией этих зон в одной или обеих долях;
– сочетание участков повышенной и пониженной эхогенности с нечеткими границами (при наличии неизменной ткани);
– крупные и мелкие эхопозитивные структуры (при замещении фолликулярного эпителия соединительной тканью).
УЗИ ЩЖ является базовым методом выявления в ней узловых образований. Клинически значимыми считают узлы диаметром 1 см и более, измененные участки тиреоидной ткани размером менее 1 см обозначают как фокальные (очаговые) изменения [1, 3–6, 8–12].

Эхографические изменения при разной тиреоидной патологии [10–12]:
• Коллоидный узел:
– четкий контур;
– без капсулы;
– анэхогенный;
– c гиперэхогенными включениями;
– аваскулярный или васкуляризированный.
• Киста ЩЖ:
– четкие границы;
– округлая или овальная форма;
– отсутствие кровотока внутри узлового образования;
– усиление эхосигнала от задней границы кисты (при наличии жидкости).
• «Псевдоузел» при АИТ:
– гиперэхогенный или изоэхогенный;
– частично инкапсулированный;
– с периферической васкуляризацией;
– на фоне АИТ.
• Злокачественный узел ЩЖ:
– гипоэхогенный;
– неправильная форма узла;
– нечеткие границы;
– отсутствие периферического «хало»–сигнала;
– микрокальцинаты в просвете узла;
– васкуляризация внутри узлового образования;
– увеличение и изменение шейных лимфатических узлов (более 5 мм, округленная форма, отсутствие ворот, микрокальцификаты, кистозные области, периферический кровоток);

NB! Сочетание указанных эхографических признаков повышает вероятность злокачественного характера узлового образования.

  Сканирование ЩЖ с использованием изотопов йода (сцинтиграфия).
В ряде случаев для уточнения диагноза в детском возрасте используют сцинтиграфию ЩЖ. Данный метод позволяет судить о положении, форме, контурах и размерах ЩЖ. Радиоизотопное сканирование проводится обычно с использованием 99mTc-пертехнетата, 131йода или 123йода [1, 6, 8].
Показания к проведению сцинтиграфии:
• уточнение места расположения ЩЖ при дистопии;
• аномалии развития ЩЖ;
• выявление остаточной ткани и метастазов при дифференцированном раке ЩЖ;
• выявление функциональной автономии ЩЖ;
• определение функциональной активности узлов при узловом зобе;
• дифференциальная диагностика болезни Грейвса и подострого тиреоидита при пограничном уровне антител к рецепторам ТТГ.
По характеру распределения изотопа в узловом образовании выделяют:
• горячие узлы (накапливают избыток радионуклида по сравнению с окружающей тканью ЩЖ);
• теплые узлы (не отличаются по накоплению радионуклида от окружающей ткани ЩЖ);
• холодные узлы (не накапливают радионуклид).
Горячие (гиперфункциональные) узлы редко бывают злокачественными.

Компьютерная томография и позитронно-эмиссионная томография.

Компьютерную томографию (КТ) и позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) используют в основном для динамического наблюдения за пациентами с раком ЩЖ с целью выявления признаков рецидива и/или загрудинного роста опухоли, обнаружения инвазии в соседние органы, а также наличия метастазов в лимфатические узлы [1, 8].

Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия с последующим цитологическим исследованием полученного препарата

Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия (ТАПБ) является основным методом выявления цитологических особенностей при узловых образованиях ЩЖ у детей и в настоящее время проводится под контролем УЗИ.
Основным показанием к проведению ТАПБ является узел ЩЖ, пальпируемый и/или 1 см в диаметре и более по данным УЗИ. Однако размер узла у детей должен интерпретироваться в соответствии с возрастом и показателями физического развития. Поэтому при сомнительных результатах УЗИ, а также при отягощенном семейном анамнезе по раку ЩЖ показано проведение ТАПБ при узлах меньшего размера. При многоузловом зобе ТАПБ подвергаются узлы наибольшего размера [1, 8–12].
По данным ТАПБ может быть установлен следующий диагноз [10–12]: 
1. Карцинома (папиллярная, медуллярная или анапластическая) или подозрение на злокачественную опухоль.
2. Фолликулярная или гюртле-клеточная карцинома.
3. Фолликулярная опухоль неопределенного злокачественного потенциала.
4. Лимфома ЩЖ.
5. Доброкачественная опухоль (узловой зоб, коллоидный зоб, гиперплазированный/аденоматоидный узел, тиреоидит Хашимото).
6. Неинформативная биопсия (невозможность постановки диагноза).
Если мазки неинформативны – ТАПБ проводят повторно. При выявлении опухолевого процесса по данным ТАПБ пациенту показано последующее уточняющее гистологическое и иммуногистохимическое обследование.
 

Генетические обследования при патологии ЩЖ

Многие тиреопатии относятся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью и развиваются вследствие мутаций в генах. Гены, причастные к развитию тиреоидной патологии, представлены в табл. 7 [1, 4–7, 9, 13].
Проведение медико-генетического консультирования и молекулярно-генетического обследования позволяет не только выявить генетические маркеры заболеваний ЩЖ у пробанда, но и выделить группы риска по развитию тиреоидной патологии у ближайших родственников, подлежащих динамическому диспансерному наблюдению.
39.jpg


Сведения об авторах
Таранушенко Татьяна Евгеньевна – д-р мед. наук, проф., ФГБОУ ВО «КрасГМУ им. проф. В.Ф.Войно-Ясенецкого». E-mail: Tetar@rambler.ru
Киселева Наталья Геннадьевна – канд. мед. наук, доц. ФГБОУ ВО «КрасГМУ им. проф. В.Ф.Войно-Ясенецкого»
Список исп. литературыСкрыть список
1. Детская тиреоидология. Под ред. Габора Синнаи. Пер. с англ. под ред. В.А.Петерковой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. / Detskaia tireoidologiia. Pod red. Gabora Sinnai. Per. s angl. pod red. V.A.Peterkovoi. M.: GEOTAR-Media, 2016. [in Russian]
2. Петеркова В.А., Витебская А.В., Геппе Н.А. Справочник педиатра по детской эндокринологии. М.: Верди, 2016. / Peterkova V.A., Vitebskaia A.V., Geppe N.A. Spravochnik pediatra po detskoi endokrinologii. M.: Verdi, 2016. [in Russian]
3. Эндокринология: национальное руководство. Под ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. / Endokrinologiia: natsional'noe rukovodstvo. Pod red. I.I.Dedova, G.A.Mel'nichenko. 2-e izd., pererab. i dop. M.: GEOTAR-Media, 2016. [in Russian]
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф. Эндокринология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. / Dedov I.I., Mel'nichenko G.A., Fadeev V.F. Endokrinologiia. M.: GEOTAR-Media, 2007. [in Russian]
5. Руководство по детской эндокринологии. Под ред. И.И.Дедова, В.А.Петерковой. М.: Универсум Паблишинг, 2006. / Rukovodstvo po detskoi endokrinologii. Pod red. I.I.Dedova, V.A.Peterkovoi. M.: Universum Pablishing, 2006. [in Russian]
6. Руководство по детской эндокринологии. Под ред. Ч.Г.Д.Брука, Р.С.Браун. Пер. с англ. Под ред. В.А.Петерковой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. / Rukovodstvo po detskoi endokrinologii. Pod red. Ch.G.D. Bruka, R.S.Braun. Per. s angl. Pod red. V.A.Peterkovoi. M.: GEOTAR-Media, 2009. [in Russian]
7. Детская эндокринология. Атлас. Под ред. И.И.Дедова, В.А.Петерковой.
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. / Detskaia endokrinologiia. Atlas. Pod red. I.I.Dedova, V.A.Peterkovoi. M.: GEOTAR-Media, 2016. [in Russian]
8. Доказательная эндокринология: рук. Под ред. П.Камачо, Х.Гариба, Г.Сайзмора. Пер. с англ. под ред. Г.А.Мельниченко, Л.Я.Рожинской. 2-е изд., испр. и доп.
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. / Dokazatel'naia endokrinologiia: ruk. Pod red. P.Kamacho, Kh.Gariba, G.Saizmora. Per. s angl. pod red. G.A.Mel'nichenko, L.Ia.Rozhinskoi. 2-e izd., ispr. i dop. M.: GEOTAR-Media, 2009. [in Russian]
9. И.И.Дедов, В.А.Петеркова. Справочник детского эндокринолога. 2-е изд., испр. и доп. М.: Литтерра, 2014. / I.I.Dedov, V.A.Peterkova. Spravochnik detskogo endokrinologa. 2-e izd., ispr. i dop. M.: Litterra, 2014. [in Russian]
10. Пачини Ф., Шлюмбергер М., Дралле Х. и др. Европейский консенсус по диагностике и лечению дифференцированного рака щитовидной железы из фолликулярного эпителия. Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. 2008; 167 (1): 52–6. / Pachini F., Shliumberger M., Dralle Kh. i dr. Evropeiskii konsensus po diagnostike i lecheniiu differentsirovannogo raka shchitovidnoi zhelezy iz follikuliarnogo epiteliia. Vestn. khirurgii im. I.I.Grekova. 2008; 167 (1): 52–6. [in Russian]
11. Национальные клинические рекомендации по диагностике и лечению рака щитовидной железы. М., 2014. / Natsional'nye klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lecheniiu raka shchitovidnoi zhelezy. M., 2014. [in Russian]
12. Национальные клинические рекомендации по диагностике и лечению медуллярного рака щитовидной железы. М., 2015. / Natsional'nye klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lecheniiu medulliarnogo raka shchitovidnoi zhelezy. M., 2015. [in Russian]
13. Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями. Под ред. И.И.Дедова и В.А.Петерковой.
М.: Практика, 2014. / Federal'nye klinicheskie rekomendatsii (protokoly) po vedeniiu detei s endokrinnymi zabolevaniiami. Pod red. I.I.Dedova i V.A.Peterkovoi. M.: Praktika, 2014. [in Russian]
Количество просмотров: 95
Предыдущая статьяЭволюция представлений о гестационном сахарном диабете (обзор)
Следующая статьяСиндром дефицита внимания с гиперактивностью у детей и подростков: возможности современной терапии

Поделиться ссылкой на выделенное