Артериальная гипертензия и нарушения дыхания во время сна в педиатрии: результаты пилотного исследования

Педиатрия №03 2009 - Артериальная гипертензия и нарушения дыхания во время сна в педиатрии: результаты пилотного исследования

Номера страниц в выпуске:114-116
Для цитированияСкрыть список
Мадаева И.М., Шевырталова О.Н., Ддолгих В.В. . Артериальная гипертензия и нарушения дыхания во время сна в педиатрии: результаты пилотного исследования . Consilium Medicum. Педиатрия. (Прил.) 2009; 03: 114-116
В начале третьего тысячелетия одной из актуальных проблем в системе мирового здравоохранения становится широкая распространенность артериальной гипертензии (АГ) в детском и подростковом возрасте. Только в нашей стране частота встречаемости АГ среди детей и подростков составляет 2–18%, у половины детей заболевание протекает бессимптомно, что затрудняет его выявление, следовательно, и своевременное лечение, а 40–65% «ювенильных» гипертензий имеют в дальнейшем прогрессирующее течение [1–4].
Накопление клинических и экспериментальных знаний, развитие современных медицинских технологий и новой отрасли практической медицины, какой является сомнология, или медицина сна, позволило в последние годы выявить новые патофизиологические подходы к патогенезу АГ.
Известно несколько десятков расстройств сна, которые изменяют его структуру и могут потенциально влиять на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. В последние годы повышенное внимание медицинской науки привлечено к тем нарушениям, которые в наибольшей степени оказывают воздействие на сердечно-сосудистую систему [5]. Речь идет об обструктивных нарушениях дыхания во время сна, в частности о синдроме обструктивного апноэ/гипопноэ сна (СОА/ГС) – состоянии, при котором имеют место повторяющиеся эпизоды обструкции верхних дыхательных путей во время сна, обычно ассоциированные с падением уровня насыщения крови кислородом [6, 7]. Для СОА/ГС характерно развитие гипоксемии, нередко сочетающейся с гиперкапнией, высокое отрицательное внутригрудное давление, увеличение активности симпатической нервной системы, повторяющиеся эпизоды активаций на электроэнцефалограмме, приводящие к фрагментации сна и, соответственно, к изменению нормального профиля артериального давления (АД) во время сна. Транзиторное увеличение уровня АД наблюдается в фазу как быстрого (REM), так и медленного (NREM) сна, однако при REM-сне подъем АД выражен достоверно чаще, и чем дольше снижение насыщения гемоглобина кислородом, тем больше повышается уровень АД. Для пациентов с СОА/ГС характерно отсутствие физиологического снижения уровня АД во сне («non-dippers»), более того, наблюдаются подъемы АД в ночные и ранние утренние часы («night-piakers») по данным суточного мониторирования. Доказано, что повторяющиеся колебания гемодинамики, вызванные частыми эпизодами апноэ, могут препятствовать возврату АД к исходному уровню, что в свою очередь приводит к нейрогуморальным и сосудистым изменениям, обусловливающим повышение уровня АД в период бодрствования и развитие АГ [8].
При исследовании больших популяционных выборок выявлено, что АГ с высокой частотой (70–90%) превалирует среди больных с СОА/ГС. В свою очередь апноэ/гипопноэ во сне имели 30–35% больных с АГ [9].
Все приведенные выше данные относятся к исследованиям взаимосвязи СОА/ГС и АГ у лиц среднего и старшего возраста. Однако как в отечественной, так и в зарубежной литературе недостаточно информации о влиянии нарушений дыхания во время сна на формирование АГ у детей и подростков, а имеющиеся данные крайне противоречивы. Так, по материалам американских исследователей, СОА/ГС является частым состоянием, выявляемым более чем у 3% детей и подростков с кардиоваскулярными нарушениями. Однако намного больше (11–12%) детей имеют «привычный» храп и поэтому состоят в группе риска по возникновению СОА/ГС [10]. Наиболее вероятной причиной ночного храпа у детей является хроническая патология ЛОР-органов – гипертрофия глоточной миндалины (хронический аденоидит, аденоидные вегетации). При этом возникает препятствие на пути прохождения воздушной струи, что вынуждает ребенка дышать через рот, а это приводит к снижению тонуса мышц глотки. Кроме того, аденоидные вегетации вызывают завихрение воздушной струи, из-за чего возникает вибрация мягкого неба, сопровождающаяся характерным звуком – храпом и эпизодами гипопноэ (и даже апноэ) во время ночного сна [11, 12]. Таким образом, следует предположить, что у детей с храпом могут наблюдаться аналогичные изменения как суточного профиля АД, так и нарушения сна.
Нарушения дыхания во сне могут быть диагностированы с помощью полисомнографии (ПСГ) – это синхронная запись следующих важнейших физиологических характеристик во время ночного сна: электроэнцефалограммы (ЭЭГ), электроокулограммы, электромиограммы, электрокардиограммы, респираторной активности, показателя насыщения крови кислородом (SaO2) и ряда дополнительных параметров. Анализ и интерпретация полученных данных производятся по стандартной методике, предложенной группой экспертов под руководством A.Rechtschaffen и A.Kales (1968 г.). Качественная ПСГ-запись позволяет провести полное и всестороннее изучение всех параметров спящего человека. Наряду с выявлением и подтверждением явных расстройств сна (СОА/ГС), ПСГ предоставляет возможность для всеобъемлющего изучения сна как физиологического процесса. Кроме того, с помощью этого метода можно исследовать влияние как разных заболеваний на сон, так и нарушений сна на различные нозологические формы [13].
Таким образом, учитывая, что истоки возникновения АГ у взрослых относятся к детскому и подростковому возрасту [14], а исследований структуры сна и его патофизиологических феноменов у подростков при данной патологии ранее не проводилось, целью нашего пилотного исследования явилось изучение качественных и количественных характеристик сна у подростков с АГ посредством проведения ПСГ-мониторинга для определения характера и структуры сна у данной категории больных.

Материалы и методы
В исследование, проведенное на базе лаборатории сомнологии Научного центра проблем здоровья семьи и репродукции человека СО РАМН, были включены 2 группы пациентов в возрасте от 14 до 18 лет с установленным диагнозом АГ. Разделение осуществлялось по данным суточного мониторирования АД (СМАД): группа А – 18 подростков, имеющих ночные и ранние утренние подъемы АД, группа В – 20 подростков с повышением уровня АД в дневное время. Все подростки в группе А имели в анамнезе хроническую патологию ЛОР-органов (аденоидные вегетации), которые не вызывали нарушения дыхания во время бодрствования. Однако было выявлено, что родители этих детей часто отмечали периодический или постоянный храп во время сна. Сами подростки предъявляли жалобы на не освежающий силы ночной сон, дневную сонливость, снижение концентрации внимания во время учебного процесса и затруднение запоминания новой информации. Средний возраст исследуемых составил 16,52±1,5 года, индекс массы тела – 23,94±4,4 кг/м2.
В качестве группы контроля нами были взяты 15 практически здоровых подростков, сопоставимых по полу и возрасту, без эпизодов повышения уровня АД в анамнезе и не имеющих семейной отягощенности по АГ.
СМАД проводилось с помощью портативного аппарата «Oscar 2» для системы «OXFORD Medilog Prima».
В лаборатории сна всем пациентам было проведено ПСГ-исследование по стандартной методике с использованием системы «GRASS-TELEFACTOR Twin PSG» (Comet) c усилителем As 40 с интегрированным модулем для сна SPM-1 (USA). Определение и оценку стадий сна осуществляли в соответствии с рекомендациями группы экспертов Rechtschaffen, Kales (1968 г.).
Статистическую обработку данных осуществляли с помощью электронных таблиц «EXCEL» и пакета прикладных программ «Statistica 6.0» (StatSoft, USA). Для оценки достоверности различий изучаемых показателей использовали непараметрический критерий Манна–Уитни. Все различия считали достоверными при p<0,05.
25-1.jpg
Результаты и обсуждение
В ходе проведенного исследования мы проанализировали структуру и характер ночного сна у подростков обеих групп (см. таблицу).
При сравнительном анализе полученных данных с показателями в группе контроля выявлено, что у пациентов обеих групп отмечалось изменение основных качественных и количественных характеристик ночного сна. Так, у пациентов из группы А достоверно увеличилась продолжительность поверхностного сна (73,33±2,13%; p<0,05), параллельно происходило снижение длительности глубоких стадий сна (12,84±1,64%; p<0,05). Также наблюдалось значительное сокращение времени, приходящегося на долю REM-сна (13,87±1,93%; p<0,05), что является статистически достоверным при сравнении с показателями как в группе контроля, так и между группами. У подростков группы В средняя продолжительность поверхностного сна от общего времени сна не превышала контрольных величин и составила 52,07±2,36% (p<0,05), в то время как наблюдалось уменьшение длительности III–IV стадии медленноволнового сна до 17,04±1,25% (p<0,05) за счет увеличения времени, приходящегося на долю REM-сна (30,51±1,86%; p<0,05). Однако в группе А выявлено нарушение паттерна дыхания в виде эпизодов апноэ/гипопноэ (ИА/Г – 15,15±5,69 против 1,11±0,35 в группе В; p<0,05), сопровождаемых снижением уровня минимального SaO2 на 4,84±2,71% (p<0,05) и избыточным количеством реакций ЭЭГ-активаций (так называемые arousals) – 28,25±2,94 против 18,53±1,43 в группе В (p<0,05).

25-t1.jpg

Таким образом, изучение стандартных характеристик сна при проведенном ПСГ-исследовании позволило обнаружить изменения в структуре ночного сна у подростков с АГ по сравнению с соответствующими показателями в группе контроля. У подростков, имеющих ночные и ранние утренние подъемы АД, обнаружено увеличенное количество эпизодов апноэ/гипопноэ сна, наиболее вероятной причиной которых послужило наличие в анамнезе хронической патологии ЛОР-органов, приводящей к назальной обструкции и затруднению носового дыхания, что привело к периодической гипоксии во время ночного сна со снижением уровня насыщения крови кислородом. Также отмечено избыточное количество активационных сдвигов на ЭЭГ, вызывающих фрагментацию сна: нарушение цикличности стадий, их продолжительности и перехода из стадии в стадию, т.е. к изменению «гомеостаза сна» (рис. 1, 2).Отмечаются избыточная фрагментация сна, увеличение представленности поверхностных стадий сна (обозначены голубым и зеленым цветом), сокращение длительности глубоких стадий (линии синего цвета) и REM-сна (линии красного цвета). На рис. 1 также видны периодические эпизоды апноэ/гипопноэ (Respiratory Event), сопровождаемые эпизодами храпа (Snore) и избыточным количеством реакций ЭЭГ-активаций (Arousal).25-2.jpg
На рис. 2 представлены два классических эпизода гипопноэ (Respiratory Event) с максимальной продолжительностью до 27,81 с, сопровождаемых умеренным снижением насыщения крови кислородом (десатурацией) с 96% при нормальном дыхании до 89% – сразу после эпизода гипопноэ, и активационными сдвигами на ЭЭГ (arousals).
Все эти факторы могут вызывать увеличение активности симпатической нервной системы во время сна и приводить к формированию АГ с характерными ночными и ранними утренними подъемами АД. У подростков с повышением уровня АД в вечерние часы нарушения паттерна дыхания не выявлено, однако подобные изменения в структуре ночного сна требуют дальнейшего изучения и выбора соответствующей тактики лечения.
Список исп. литературыСкрыть список
1. Автандилов А.Г., Александров А.А., Кисляк О.А. и др. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков. М., 2003.
2. Александров А.А. Повышение артериального давления в детском возрасте. Рос. мед. журн. 1997; 9: 59–65.
3. Звездина И.В. Артериальное давление в старшем подростковом возрасте. Рос. пед. журн. 2002; 2: 16–20.
4. Леонтьева И.В. Проблема артериальной гипертензии у детей и подростков. Рос. вестн. перинатол. и пед. 2006; 5: 7–18.
5. Александров О.В., Алехина Р.М., Колодкина О.Ф. Синдром ночного апноэ (обзор). Пульмонология. Тер. архив. 1989; 10: 134–42.
6. Воронин И.М., Белов А.М. Патофизиология кардиоваскулярных расстройств при обструктивных нарушениях дыхания во время сна. Клин. мед. 2000; 12: 9–14.
7. Guilleminault C, Stoohs R, Clerk A et al. A cause of excessive daytime sleepiness. The upper airway resistance syndrome. Chest 1993; 104: 781–7.
8. Вейн А.М., Елигулашвили Т.С., Полуэктов М.Г. Синдром апноэ во сне. М.: Эйдос Медиа, 2002.
9. Калинкин А.Л. Синдром обструктивного апноэ сна – фактор риска артериальной гипертонии. Артер. гипертенз. 2003; 2: 37–41.
10. Krishna J, Shah ZA, Merchant M et al. Urinary protein expression patterns in children with sleep- disordered breathing. Sleep Medicine 2006; 7: 221–7.
11. Battistini A, Siepe F, Marvasi R. The tonsils and adenoids as a site of infection and the cause of obstruction. Pediatr Med Chir 1998; 20 (4): 237–47.
12. Levy F. What is your diagnosis? Adenoid hyperplasia with narrowing of the nasopharynx. Schweiz Rundsch Med Prax 1999; 82 (16): 467–8.
13. Кельмансон И.А. Нарушения дыхания во сне у детей. СПб.: Специальная литература, 1997.
14. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1987; 1: 447.
Количество просмотров: 543
Предыдущая статьяКоррекция кардиальных изменений при вегетативной дистонии у детей и подростков: акцент на эффективность энерготропной терапии

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир