Возрастные особенности терапии гастродуоденальных заболеваний у детей

Педиатрия №03 2009 - Возрастные особенности терапии гастродуоденальных заболеваний у детей

Номера страниц в выпуске:52-55
Для цитированияСкрыть список
Т.А.Видманова, Е.А.Жукова, Н.Е.Сазанова, Н.В.Авдеева . Возрастные особенности терапии гастродуоденальных заболеваний у детей . Consilium Medicum. Педиатрия. (Прил.) 2009; 03: 52-55
Хронические воспалительные заболевания верхних отделов пищеварительного тракта у детей остаются актуальной и не до конца решенной проблемой педиатрии, несмотря на достигнутые успехи в изучении их этиологии, патогенеза и разработку новых методов диагностики и терапии.
Тревожным фактом является то, что в последние годы наблюдается не только рост заболеваний органов пищеварения, в том числе и гастродуоденальной патологии, но и смещение 1-го пика заболеваемости на более ранний возраст – 3–4 года [1]. Уже в возрасте 2–3 лет у 69% детей отмечаются жалобы на боли в животе, при обследовании у части из них выявляются воспалительные изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Патология у данного контингента больных отличается от таковой в более старшем возрасте. Так, у 58% детей до 3 лет определяется воспаление слизистой оболочки с преимущественной локализацией в дуоденальной зоне (75% всех изолированных форм). У дошкольников (4–6 лет) патологический процесс распространяется в проксимальном направлении с более частым поражением антрального отдела желудка или развитием пангастрита. Кроме того, у 3,4% пациентов уже выявляются изменения пищевода в виде катарального эзофагита [2].
Наиболее существенными факторами, способствующими формированию хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у больных 3–7 лет, являются наследственная отягощенность по гастроэнтерологическим и аллергическим заболеваниям, неблагоприятное течение беременности и перинатального периода, ранний перевод на искусственное вскармливание.
В этой возрастной группе гастродуоденальных заболеваний определяющее значение имеют снижение барьерной функции желудочно-кишечного тракта, его местной специфической и неспецифической защиты, высокий уровень антигенной нагрузки, микроэкологические и иммунологические нарушения. Немаловажную роль играют такие факторы, как аллергический, инфекционный и паразитарный.
При хроническом гастродуодените у дошкольников, особенно при сочетании с пищевой сенсибилизацией, характерно наличие признаков атопии – повышение уровня IgE в сыворотке крови и дуоденальном соке, периферическая эозинофилия, в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки выраженные черты аллергического воспаления и высокий тканевый иммунный ответ. Часто имеется значительное снижение уровня секреторного IgA и лизоцимной активности в дуоденальном соке, что свидетельствует о нарушении местных защитных механизмов. Более чем у половины больных хроническим гастродуоденитом на фоне гастроинтестинальной формы пищевой аллергии диагностирована персистенция ротавирусного антигена в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. При выявлении паразитарной инвазии высокий уровень сенсибилизации сочетается с нарушениями системного и местного иммунитета. При гастродуоденальной патологии в этой возрастной группе частота регистрации хеликобактерной инфекции составляет от 10% у детей 2–3 лет до 47–74% – у 4–7-летних, при этом степень обсемененности чаще бывает низкой.
Таким образом, выявленные у детей младшего возраста особенности формирования хронических гастродуоденитов требуют внесения определенной коррекции в общепринятые схемы лечения с воздействием на представленные этиопатогенетические механизмы.
Можно выделить следующие основные направления терапии хронического гастродуоденита у данной категории пациентов.
1. Воздействие на этиологические факторы, наиболее значимые в младшем возрасте, – аллергический, инфекционный, паразитарный. Оно предусматривает дието-медикаментозное лечение пищевой аллергии и пищевой непереносимости, санацию от паразитов.
2. Повышение барьерной функции желудочно-кишечного тракта с использованием средств, восстанавливающих иммунные и неиммунные компоненты местной защиты. Оно предусматривает следующие моменты:
• заместительную терапию лизоцимом путем назначения лизоцимсодержащих препаратов или обогащенных лизоцимом продуктов лечебного питания с целью восстановления специфических и неспецифических защитных факторов пищеварительных секретов (лизоцимной активности, уровня SIgA);
• назначение пищеварительных ферментов с целью улучшения процессов полостного и мембранного пищеварения, предупреждающее накопление антигенно-активного материала в просвете кишки;
• коррекцию дисбиотических нарушений, способствующую снижению проницаемости слизистой оболочки, восстановлению местной защиты. Для этого проводится селективная деконтаминация условно-патогенной флоры с применением специфических бактериофагов, пре- и пробиотиков;
• энтеросорбцию, позволяющую снизить антигенную нагрузку за счет элиминации пищевых аллергенов, бактериально-вирусных агентов и их токсинов;
• восстановление полноценного слизеобразования и усиление сорбционных свойств слизи.
3. Коррекция иммунного дисбаланса, восстановление иммунологической реактивности с применением иммуномодулирующих средств.
В арсенале лекарственных препаратов, используемых в детской гастроэнтерологии, следует отметить антациды. Они способны не только нейтрализовать соляную кислоту, выделившуюся в просвет желудка, но и обладают рядом других свойств, среди которых адсорбция пепсина, желчных кислот, лизолецитина, усиление синтеза простагландинов и слизеобразования. Однако большинство антацидных препаратов имеют возрастные ограничения к применению и могут использоваться лишь с 10–12 лет (некоторые – с 6 лет).
Одним из лекарственных средств, которое сочетает в себе цитопротективные, сорбционные и кислотонейтрализующие свойства, является отечественный препарат Неосмектин. В химическом отношении он представляет собой диоктаэдрический смектит, получаемый из белой природной смектитной глины, содержит соединения кремния, калия, кальция, оксид магния. Благодаря своей особой структуре препарат способен образовывать поливалентные связи с гликопротеинами слизи и увеличивать образование защитного желеобразного слоя, улучшать его качество, тем самым повышая защитные свойства слизистой оболочки с уменьшением ее проницаемости для токсинов и агрессивных факторов. Кроме того, Неосмектин обладает мощной сорбирующей способностью в отношении органических соединений, солей тяжелых металлов, желчных кислот, патогенных микроорганизмов и их токсинов. Следует также отметить, что в его состав по сравнению со смектитом зарубежного производства входит больше магния и меньше железа, что способствует более выраженной нейтрализации повышенной кислотности и снижает риск возникновения запоров, особенно на фоне длительного приема препарата [3].
Применение диоктаэдрического смектита Неосмектина представляется весьма перспективным в терапии заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей младшего возраста.
В клинике института накоплен опыт использования Неосмектина в терапии гастродуоденальной патологии у данной категории пациентов. Под наблюдением находились 20 детей в возрасте 2–5 лет с жалобами на боли в животе и выявленными воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, подтвержденными эндоскопически. На фоне диеты пациенты получали Неосмектин по 1 пакетику 2 раза в день в течение 2 нед. До и после лечения всем пациентам проводилось ультразвуковое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки. После проведенной терапии отмечалось значительное клиническое улучшение: у большинства детей исчезли жалобы на боли в животе, по данным эхографии гастродуоденальной области, достоверно уменьшились признаки воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявлялось уменьшением толщины стенок, исчезновением неровностей их контура, уменьшением количества содержимого в просвете желудка и двенадцатиперстной кишки, нормализацией их тонуса. Побочных эффектов не выявлено ни у одного ребенка. Таким образом, использование Неосмектина в терапии гастродуоденальной патологии у детей младшего возраста патогенетически обосновано и дает хороший клинический результат.
В связи с ранним формированием патологии желудка и двенадцатиперстной кишки у школьников отмечается дальнейшее прогрессирование патологического процесса с увеличением удельного веса тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов, нередко с развитием множественных эрозий, субатрофии и атрофии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. У подростков в 3 раза чаще наблюдается атрофический гастрит, появляются не встречающиеся у детей младшего возраста нарушения регенерации покровно-ямочного эпителия (дисплазия и метаплазия) [1].
В этиопатогенезе гастродуоденальной патологии у детей данной возрастной группы доминирующими являются несколько иные механизмы, чем у дошкольников. Как правило, повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта является результатом дисбаланса агрессивных (эндогенных и экзогенных) и защитных факторов с преобладанием у части больных выраженных нарушений последних.
Снижение активности протективных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлено уменьшением продукции слизисто-бикарбонатных секретов, замедлением процессов физиологической регенерации покровного эпителия, уменьшением интенсивности микроциркуляции и нарушением нервной трофики [4]. Немаловажное значение имеют характер и степень слизеобразования, в том числе обмен гликопротеидов и гликозаминогликанов.
К основным агрессивным факторам относят повышение кислотной и пептической активности желудочного сока, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка, попадание в желудок компонентов желчи (при частых дуоденогастральных рефлюксах), а также инфекционный фактор – H. pylori. Частота выявления инфекции
H. pylori увеличивается с возрастом, и к 14–15 годам инфицированность уже достигает уровня взрослых и сохраняется в пределах 65–70% [5].
Одним из возможных механизмов повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта под воздействием H. pylori является выработка внеклеточной муциназы, которая способствует разрушению полимерных структур слизи, тонкий гомогенный слой которой выстилает 98% поверхности желудка изнутри и внутреннюю поверхность двенадцатиперстной кишки на всем ее протяжении. Слизь представляет собой смесь органических веществ, секретируемых эпителием желудка и дуоденальными эпителиоцитами, состоит из сульфатированных гликопротеинов, поверхностно-активных фосфолипидов, которые формируют клейкий вязкоэластичный водный гель. В слизь постоянно секретируются анионы НСО3- и образуется концентрированный буферный раствор бикарбонатов, который способен нейтрализовать ионы водорода непосредственно у поверхности эпителиальных клеток. У здорового человека существует равновесие между постоянной продукцией слизи, с одной стороны, и протеолитическим действием пепсина и трипсина, разрушающих целостность слоя гликопротеинов и пептидов в слизи, – с другой [6].
При воздействии муциназы, выделяемой H. pylori, нарушается целостность слизистого геля, который становится менее вязким и отчасти теряет свои протективные свойства. В результате изменений защитного барьера обнажившиеся эпителиальные клетки подвергаются неблагоприятному воздействию агрессивных факторов (соляной кислоты, пепсина, солей, желчных кислот и др.) [7].
Стандартной схемой лечения хронических гастродуоденальных заболеваний у детей школьного возраста является применение антихеликобактерной терапии с использованием антисекреторных препаратов или субцитрата висмута в сочетании с антибиотиками и нитрофуранами. Основными требованиями к эрадикационной терапии в настоящее время являются способность в контролируемых исследованиях уничтожать H. pylori как минимум в 80% случаев при продолжительности курса терапии не более 7–14 дней, редкость побочных эффектов (отмена схемы из-за побочных эффектов допустима не более чем в 5% случаев), оптимальное соотношение эффективности, стоимости и безопасности [8].
На IХ съезде педиатров (2001 г.) были утверждены схемы лечения хеликобактериоза у детей [8].

1. Тройная терапия с препаратом висмута:
a)
• субцитрат висмута;
• амоксициллин;
• кларитромицин ;
б)
• субцитрат висмута;
• амоксициллин или кларитромицин;
• нифуратель или фуразолидон.

2. Тройная терапия с ингибиторами
протонного насоса:
a)
• ингибитор протонного насоса;
• амоксициллин;
• кларитромицин;
б)
• ингибитор протонного насоса;
• амоксицилин или кларитромицин;
• нифуратель или фуразолидон.

3. Квадротерапия:
• субцитрат висмута;
• амоксициллин или кларитромицин;
• фуразолидон или нифуратель;
• ингибитор протонного насоса.

Все препараты принимают 2 раза в день.
Учитывая ограничения к использованию антисекреторных препаратов в детском возрасте, в педиатрии часто применяется коллоидный субцитрат висмута, обладающий бактерицидными свойствами в отношении бактерии H. рylori. Антихеликобактерные свойства субцитрата висмута связаны со снижением адгезии Н. pylori к клеткам эпителия, ослаблением действия ферментов бактерии и разрушением бактериальной стенки. Кроме того, коллоидный субцитрат висмута оказывает цитопротективное действие на гастродуоденальную слизистую оболочку, способствуя более быстрому и качественному заживлению ее дефектов [9].
Несмотря на применение данных схем, у части больных хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью на микроструктурном уровне сохраняются признаки активности воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Исходя из патогенеза данных заболеваний, перспективным является усиление комплексного воздействия на защитные механизмы.
Эффективным и доступным методом лечения является применение диоктаэдрического смектита (Неосмектина) в качестве цитомукопротективного средства в комплексной терапии хронических гастродуоденитов и язвенной болезни. Это вполне оправдано, так как препарат влияет на оба звена патогенеза данных заболеваний – факторы агрессии и защиты. Обладая высокой сорбционной способностью, Неосмектин способствует элиминации H. рylori. Немаловажным является тот факт, что он способен оказывать гипоацидное действие путем нейтрализации соляной кислоты в просвете желудка.
В клинике Нижегородского НИИ детской гастроэнтерологии проводилось изучение эффективности Неосмектина в качестве монотерапии у школьников с хроническим гастритом и гастродуоденитом (в том числе H. pylori-позитивных). Препарат назначался в возрастной дозировке в течение 3 нед 3 раза в день через 90 мин после еды. На фоне его приема отмечалась положительная динамика в течении заболевания в виде уменьшения болевого синдрома и других диспепсических явлений (тошноты, изжоги, отрыжки). Это подтверждалось данными эндоскопического исследования: уменьшались признаки неспецифического воспаления в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, реже регистрировались признаки дуоденогастрального рефлюкса. После лечения также была выявлена положительная динамика морфологических показателей (снижение степени активности гастрита и дуоденита) [10].
Таким образом, у детей разных возрастных групп имеются отчетливые различия в этиологических факторах гастродуоденальных заболеваний, что определяет у них особенности течения данной патологии и их терапию. Последняя включает у детей раннего возраста прежде всего препараты, направленные на коррекцию аллергического статуса, восстановление барьерной функции желудочно-кишечного тракта, борьбу с паразитарными инфекциями, у старших детей на первый план выходит лечение хеликобактерной инфекции. Однако применение диоктаэдрического смектита Неосмектина, обладающего цитомукопротективными и сорбирующими свойствами, представляется весьма перспективным и патогенетически обоснованным. При этом в младшей возрастной группе он может применяться в качестве монотерапии, у старших детей – в составе комплексной терапии при хроническом гастродуодените и язвенной болезни.
Список исп. литературыСкрыть список
1. Волков А.И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей. Рус. мед. журн. 1999; 4 (7): 179–86.
2. Саралов С.Н. Современные эндоскопические возрастно-половые особенности патологии верхних отделов пищеварительного тракта у детей: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Н. Новгород, 2000.
3. Голубев Н.Н., Маев И.В., Самсонов А.А. Аспекты клинического применения энтеросорбента Неосмектин. Болезни органов пищеварения. 2008; 2 (10): 62–5.
4. Детская гастроэнтерология (избранные главы). Под ред. А.А.Баранова, Е.В.Климанской, Г.В.Римарчук. М., 2002; с. 232–3.
5. Эпидемиология хеликобактериоза. Кислотозависимые состояния у детей. Под. ред. В.А.Таболина. М., 1999.
6. Баранская Е.К. Патогенез язвенной болезни. Болезни органов пищеварения. 2000; 2 (2): 29–35.
7. Бабаян М.Л. Применение Смекты в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта. Рус. мед. журн. 2004; 16 (12):. 972–6.
8. Щербаков П.Л. Диагностика и эрадикация хеликобактерной инфекции сегодня. Рус. мед. журн. 2003; 11 (3): 14–7.
9. Щербаков П.Л., Вартапетова Е.Е., Нижевич А.А. и др. Эффективность и безопасность применения висмута трикалия дицитрата (Де-нол) у детей. Клин. фармакол. и тер. 2005; 14 (1): 41–4.
10. Жукова Е.А., Видманова Т.А., Широкова Н.Ю. и др. Первый опыт применения Неосмектина у детей и подростков с хроническим гастродуоденитом. Педиатрия. 2007; 4: 119–22.
Количество просмотров: 689
Предыдущая статьяЛактазная недостаточность у детей
Следующая статьяАлгоритм лечения детских кишечных колик

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир