Синдром гипотиреоза

Справочник поликлинического врача №01 2001 - Синдром гипотиреоза

Для цитированияСкрыть список
Г.А. Мельниченко, С.В. Лесникова Кафедра эндокринологии (зав. - акад. РАМН И.И. Дедов) ММА им. И.М. Сеченова. Синдром гипотиреоза. Справочник поликлинического врача. 2001; 01: 

Синдром гипотиреоза – клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–1%, субклинического первичного гипотиреоза – 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин.   

Классификация и причины
   По уровню поражения гипотиреоз бывает:

  • первичный (тиреогенный)
  • вторичный (гипофизарный)
  • третичный (гипоталамический)
  • тканевый (транспортный и периферический)

По степени тяжести выделяют:
   
1. Субклинический (латентный)
   2. Манифестный: компенсированный и декомпенсированный
   3. Тяжелого течения (осложненный) – с развитием сердечной недостаточности, кретинизма, выпота в серозных полостях, вторичной аденомой гипофиза.

Причины первичного гипотиреоза (наиболее часто встречающегося):
   врожденные формы

  • аномалии развития щитовидной железы (дисгенез, эктопия)
  • врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов
  • приобретенные формы
  • аутоиммунный тиреоидит (АИТ), в том числе в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома чаще II типа (синдром Шмидта), реже I типа.
  • операции на щитовидной железе
  • тиреостатическая терапия (радиоактивным йодом, тиреостатики, препараты лития)
  • подострый вирусный, послеродовый тиреоидиты (гипотиреоидная фаза)
  • эндемический зоб

Причины вторичного гипотиреоза:

  • врожденный и приобретенный пангипопитуитаризм (синдром Шиена – Симмондса, крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза, лимфоцитарный гипофизит)
  • изолированный дефицит тиреотропного гормона (ТТГ)
  • в рамках синдромов врожденного пангипопитуитаризма

Причины третичного гипотиреоза:

  • нарушение синтеза и секреции тиролиберина

Причины периферического гипотиреоза:

  • синдромы тиреоидной резистентности
  • гипотиреоз при нефротическои синдроме

Микседема у больной гипотиреозом. Лицо одутловатое, с грубыми чертами. Выпадение наружной трети бровей (симптом Хертога)

Клинические критерии
   
Ранние симптомы гипотиреоза малоспецифичны, поэтому начальные стадии болезни, как правило, не распознаются и больные безуспешно лечатся у различных специалистов.
   Симптомы гипотиреоза:

  • жалобы на чувство зябкости, немотивированное нарастание массы тела на фоне сниженного аппетита, заторможенность, депрессию, сонливость днем
  • сухость кожи
  • желтушность кожи (вызвана гиперкаротинемией)
  • выпадение волос на голове, бровях
  • отечность
  • гипотермия
  • склонность к брадикардии
  • запоры
  • прогрессирующее снижение памяти
  • у женщин отмечается нарушение менструальной функции – от менометроррагии до аменореи
  • в связи с гиперпродукцией тиротропин-рилизинг-гормона гипоталамусом на фоне гипотироксинемии возможно развитие гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе, что проявляется аменореей, галактореей и вторичным поликистозом яичников.

Лабораторная диагностика первичного гипотиреоза
   
Гормональное исследование крови – определение уровня ТТГ. Повышение уровня ТТГ – весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, в связи с чем уровень ТТГ является важнейшим диагностическим критерием гипотиреоза:

  • при субклинической форме- повышение ТТГ (в пределах 4,01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
  • при манифестной форме- повышение ТТГ, снижение Т4;
  • следует иметь в виду, что повышение уровня ТТГ может встречаться при некомпенсированной надпочечниковой недостаточности, приеме метоклопрамида, сульпирида, являющихся антагонистами дофамина; снижение ТТГ – при приеме допамина.

Дифференциальная диагностика
  
При наличии АИТ как наиболее частой причины первичного гипотиреоза могут определяться характерные маркеры:

  • “классические” антитела – к тиреоглобулину (ТГ) и тиреоидной пероксидазе (ТПО);
  • “неклассические” антитела к рецептору ТТГ – блокирующее связывание ТТГ. Но для постановки диагноза АИТ необходимо дополнительно проведение:
    - УЗИ щитовидной железы [наличие линейных гиперэхогенных (фиброзных) прослоек, уплотнение капсулы, неоднородность эхоструктуры с выраженными гипо- и гиперэхогенными включениями];
    - пункционной биопсии (по показаниям).

  При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ в норме или снижен, Т4 снижен. При проведении пробы с тиролиберином уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 мин после внутривенного введения препарата. При первичном – ТТГ возрастает более 25 мМе/л, при вторичном – остается на прежнем уровне.

Принципы лечения
   Независимо от уровня поражения и причины, вызвавшей синдром гипотиреоза, назначают заместительную терапию левотироксиномi (в последнее время значительно реже используют комбинированные препараты Т3 и Т4).
   Принципы терапии левотироксиномi:

  • Начальная доза тем меньше, чем старше больной и чем длительность течения гипотиреоза дольше. У пожилых и при тяжелой сопутствующей патологии начинают с 6,25–12,5 мкг с постепенным повышением дозы до постоянной поддерживающей. У молодых возможно назначение полной заместительной дозы сразу.
  • Постоянная поддерживающая доза назначается из расчета 1,6 мкг препарата на 1 кг массы тела (75–100 мкг для женщин, 100–150 мкг для мужчин);
  • -при тяжелой сопутствующей патологии при манифестной форме – 0,9 мкг/кг;
  • -при выраженном ожирении расчет идет на 1 кг “идеальной” массы тела.
  • Повышение дозы у молодых пациентов происходит в течение 1 мес, у пожилых – медленнее, за 2–3 мес, при наличии сердечной патологии – за 4–6 мес.
  • После нормализации уровня ТТГ (что происходит в течение нескольких месяцев) контроль ТТГ проводят 1 раз в 6 мес.
  • При вторичном гипотиреозе в сочетании с вторичным гипокортицизмом левотироксин назначают только на фоне терапии кортикостероидами. Оценку адекватности лечения вторичного гипотиреоза проводят только на основании уровня Т4 в динамике.
  • При лечении гипотиреоидной комы – крайне грозного, но, к счастью, редко встречающегося в настоящее время осложнения – применяют сочетание водорастворимых препаратов тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов.

Гипотиреоз и беременность
   
При нелеченом гипотиреозе наступление беременности маловероятно.
   В то же время если беременность наступила и до 6–8-й недели к плоду поступает хотя бы в достаточном количестве трийодтиронин, то в дальнейшем щитовидная железа плода уже начинает функционировать самостоятельно.
   Разумеется, если имеется дефицит йода и не проводится коррекция, то велика вероятность развития в последующем грубых нарушений в интеллектуальной сфере будущего ребенка.
   В США субклинический гипотиреоз (ТТГ в пределах 4,01< ТТГ < 10,0 mU/L) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
   Серьезными осложнениями декомпенсированного первичного гипотиреоза являются артериальная гипертензия у матери, пороки развития плода, преждевременные роды, невынашивание.
   За последние 15 лет введен массовый скрининг новорожденных на неонатальный гипотиреоз, который включает в определение ТТГ плазмы (из пятки) не ранее 4–5-го дня жизни (у недоношенных на 7–14-е сутки): нормой принято считать уровень ТТГ ниже 20 мМе/л.
   Лечение гипотиреоза проводят L-тироксином, дозу которого рассчитывают, исходя из повышенной потребности в препарате во время беременности до 1,9–2,3 мкг/кг под обязательным контролем ТТГ 1 раз в месяц. При субклинических формах гипотиреоза во время беременности также назначается лечение. У новорожденных потребность в левотироксине 10-15 мкг/кг и у детей 2 мкг/кг.

Список исп. литературыСкрыть список
Количество просмотров: 864
Предыдущая статьяОбращение
Следующая статьяГоловные боли

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир