Помощь при неосложненном гипертоническом кризе в поликлинике

Справочник поликлинического врача №03 2008 - Помощь при неосложненном гипертоническом кризе в поликлинике

Номера страниц в выпуске:4-8
Для цитированияСкрыть список
А.Л. Верткин, О.Б. Полосьянц, А.В. Тополянский, В.С. Филимонов . Помощь при неосложненном гипертоническом кризе в поликлинике . Справочник поликлинического врача. 2008; 03: 4-8

Артериальная гипертензия (АГ) в настоящее время является одним из наиболее широко распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Она выявляется у 20–30% взрослого населения промышленно развитых стран мира. Эпидемиологические исследования, проведенные в России в течение последних 20 лет, свидетельствуют об ее большой распространенности и в нашей стране.
Отсутствие адекватного контроля артериального давления (АД) нередко приводит к развитию осложнений АГ, самым частым и серьезным, из них, обусловливающим развитие фатальных осложнений, является гипертонический криз (ГК). В то же время существующие рекомендации по лечению ГК зачастую противоречивы, в них приводятся устаревшие или не имеющие разрешения для использования в России лекарственные средства, предлагаются нерациональные комбинации и др.
Как известно, первой инстанцией, куда обращаются пациенты с внезапным подъемом АД, является скорая медицинская помощь (СМП). По данным ННПОСМП, ежедневно в РФ осуществляется более 20 000 вызовов СМП по поводу ГК. Учитывая эти данные, предлагаемые методические рекомендации направлены на улучшение качества оказания медицинской помощи больным с ГК на этапе СМП с учетом современных знаний о патогенезе АГ.

Определение ГК
Резкое внезапное повышение АД до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике рассматривают как «неосложненный гипертензивный (гипертонический) криз», а при наличии опасных или бурных проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений называют «осложненным гипертензивным кризом», или собственно «гипертензивным (гипертоническим) кризом».


Причины возникновения и патогенез
Наиболее часто ГК возникают при эссенциальной АГ (около 70%), среди других причин выделяется реноваскулярная АГ (10%), диабетическая нефропатия (10%), заболевания нервной системы (6,7%), феохромоцитома (3%) и реже – первичный гиперальдестеронизм, употребление симпатомиметиков (кокаина, амфетамина, ЛСД), преэклампсия и эклампсия, коллагенозы и другие редкие патологии.
Основные причины, способствующие возникновению ГК, делятся на экзогенные и эндогенные.
Особое значение имеет развитие ятрогенных ГК, связанных с использованием различных лекарственных препаратов, в том числе при отмене клонидина, b-блокаторов, медилдопы и др., развитии побочных (гипертензивных) эффектов b-адреномиметиков, псевдоэфедрина, НПВП, глюкокортикостероидов и др., нежелательных лекарственных взаимодействий (например, с ингибиторами моноаминоксидазы – МАО).

Клиническая картина и классификация
Мировая статистика, прогностическое значение и показания для госпитализации оценивается по осложнениям ГК. С практической стороны является более оправданным разделение ГК на неосложненный и осложненный.
Еще одним из существенных аргументов в пользу обязательного разграничения ГК по осложнениям являются опубликованные данные о прогнозе для пациентов, перенесших осложненный ГК при АГ. Так, среди них 25–40% умирают в течение последующих 3 лет от почечной недостаточности (уровень достоверности А) или инсульта (В). Этот риск увеличивается: с возрастом (А), при эссенциальной гипертензии (А), при повышенном креатинине сыворотки (А), при мочевине сыворотки выше 10 ммоль/л (В), с большей продолжительностью АГ (В), у больных со 2-й и 4-й степенью гипертензивной ретинопатии (С), у 3,2% больных возможно развитие почечной недостаточности,  требующей проведения гемодиализа (В).

Тактика оказания неотложной помощи
При неосложненном ГК, когда состояние больного не внушает опасения, АД снижают в течение 12–24 ч (оптимальный – на 15–20% от исходного в течение первых часов) с использованием пероральных гипотензивных препаратов короткого действия. При выборе перорального препарата для лечения ГК необходимо руководствоваться следующими критериями:
• Препарат должен соответствовать критериям медицины, основанной на доказательствах (EBM);
• Иметь быстрое (до 30 мин) начало действия, продолжающееся 4–6 ч, что дает возможность назначить базовое средство
• Обеспечивать дозозависимый предсказуемый гипотензивный эффект
• Возможность применения у большинства пациентов (отсутствие побочных эффектов)
• Доступность
По многочисленным клиническим наблюдениям этим принципам соответствуют каптоприл, карведилол (рис. 1).
 Каптоприл – единственный ингибитор АПФ, который используется для купирования гипертонического криза. Применяется сублингвально в дозе 12,5 мг (1/2 таблетки) или в дозе 25 мг (1 таблетка). Эффект наступает в течение 5 мин и длится 4–8 ч, что делает возможным его применение как скоропомощного препарата у нестабильных пациентов. Биодоступность каптоприла составляет 75 %, более 95% выделяется через почки, 40–50% в неизменном виде, остальная часть в виде метаболитов.
Каптоприл является препаратом выбора для купирования неосложненного гипертонического криза.
В силу своей хорошей переносимости и отсутствия аритмогенного эффекта каптоприл показан пациентам с сердечной недостаточностью, ИБС, нестабильной стенокардией и перенесшим инфаркт миокарда, а также пожилым и пациентам из групп риска по сердечно-сосудистым (СС) заболеваниям.
Однако при первом приеме могут возникнуть ортостатические реакции (впрочем, так же как и при приеме других классов препаратов).
Карведилол – комбинированный неселективный b- и a1-адреноблокатор, обладающий дополнительными свойствами: антиоксидантным, антипролиферативным.
В отличие от селективных b-адреноблокаторов карведилол оказывает антигипертензивный эффект, блокируя токсическое влияние катехоламинов посредством  блокады a1-, b1- и b2-адренорецепторов сердца и сосудов. Вазодилатирующий эффект опосредуется главным образом через блокаду a1-адренорецепторов.  Он подавляет РААС посредством блокады b-адренорецепторов. Блокируя b2-адренорецепторы, карведилол снижает выброс норадреналина в синаптическую щель. Сочетание вазодилатации и b-адреноблокады способствует снижению АД без увеличения общего периферического сопротивления, которое наблюдается при приеме других b-адреноблокаторов; частота сердечных сокращений несколько уменьшается; за счет a1-адреноблокады почечный кровоток увеличивается, функция почек сохраняется. Исследования гемодинамики после разового введения препарата показали, что карведилол уменьшает пред- и постнагрузку. После приема карведилол быстро всасывается. Максимальная концентрация в сыворотке достигается примерно через 1 ч. Абсолютная биодоступность карведилола у человека составляет примерно 25%. Прием пищи не влияет на биодоступность. При нарушении функции печени биодоступность возрастает на 80% благодаря уменьшению эффекта первого прохождения через печень. Период полувыведения составляет 6–10 ч, плазменный клиренс около 590 мл/мин. Выведение происходит главным образом с желчью и калом. Небольшая часть дозы выводится через почки в виде различных метаболитов. Рекомендованная начальная доза, в том числе и при внезапном повышении АД, составляет 12,5 мг с дальнейшим переходом на поддерживающую дозу 12,5 – 50 мг.
Противопоказания. Повышенная чувствительность к карведилолу или другим компонентам препарата, острая и декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, тяжелая печеночная недостаточность, атриовентрикулярная блокада II–III степени., выраженная брадикардия (менее 50 уд/мин), синдром слабости синусового узла, артериальная гипотензия (систолическое АД менее 85 мм рт. ст.), кардиогенный шок, хроническая обструктивная болезнь легких.
Нифедипин – дигидропиридиновый антагонист кальция. Биодоступность большинства форм нифедипина составляет около 60%. Препарат полностью метаболизируется в печени и выводится с мочой и калом в виде неактивных метаболитов. Начало наступления эффекта отмечается через 30–60 мин (при приеме внутрь) и продолжается 4–6 ч. Нецелесообразно применение нифедипина сублингвально, так как, по последним данным, он не всасывается в ротовой полости (J. van Harten и соавт., 1987).
Расширение периферических артерий при приеме короткодействующего нифедипина  вызывает рефлекторный выброс катехоламинов, в связи с чем возникает учащение сердечных сокращений, что  в свою очередь делает возможным прием препарата только у пациентов с гипокинетическим вариантом  НГК.
Выраженный аритмогенный эффект нифедипина  делает невозможным его применение у пациентов с нестабильной стенокардией и у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Применение нифедипина не рекомендовано лицам с выраженным церебральным и коронарным атеросклерозом из-за риска усиления ишемии мозга и миокарда. Кроме того, нифедипин вызывает образование периферических отеков.
На рис. 2 представлен алгоритм оказания неотложной помощи при неосложненном ГК.

Дифференциальная диагностика
Гипертонический криз следует отличать от декомпенсации  или ухудшения течения артериальной гипертензии, при которой повышение АД развивается на фоне сохраненной саморегуляции регионального кровотока и, как правило, вследствие неадекватного лечения. При этом отмечается удовлетворительная переносимость высоких цифр АД, отсутствуют острые признаки поражения органов-мишеней, характерной жалобой является головная боль, которая нередко проходит спонтанно. Госпитализация не показана.

Список исп. литературыСкрыть список
Количество просмотров: 892
Следующая статьяПробиотики в практике врача-терапевта

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир