Гипертоническая болезнь в практике терапевта

Справочник поликлинического врача №03 2017 - Гипертоническая болезнь в практике терапевта

Номера страниц в выпуске:10-13
Для цитированияСкрыть список
Е.Ю.Эбзеева, А.А.Кириченко. Гипертоническая болезнь в практике терапевта. Справочник поликлинического врача. 2017; 03: 10-13
Гипертоническая болезнь – ГБ (эссенциальная артериальная гипертензия – АГ) – широко распространенная болезнь неясной этиологии, при которой повышение артериального давления – основной, иногда даже единственный симптом заболевания. Частота встречаемости ГБ составляет 80% среди всех АГ. АГ является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца, включая инфаркт миокарда, и главной причиной цереброваскулярных заболеваний, в частности мозгового инсульта.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, сердечно-сосудистый риск, градация риска, суточное мониторирование артериального давления, антигипертензивные препараты, образ жизни.

Для цитирования: Эбзеева Е.Ю., Кириченко А.А. Гипертоническая болезнь в практике терапевта. Справочник поликлинического врача. 2017; 3: 10–13.


Hypertensive disease in the practice of the therapist


E.Yu.Ebzeeva, A.A.Kirichenko*
Russian Medical Academy of Continuous Professional Education of the Ministry of Health of the Russian Federation. 125993, Russian Federation, Moscow, ul. Barrikadnaia, d. 2/1
*andrey.apollonovich@yandex.ru

Hypertensive disease – HD (essential arterial hypertension – AH) – a widespread disease of unclear etiology, in which the increase in blood pressure is the main, sometimes even the only symptom of the disease. The frequency of HD is 80% among all hypertension. AH is one of the main risk factors for the development of coronary heart disease, including myocardial infarction, and the main cause of cerebrovascular diseases, in particular cerebral stroke.
Key words: hypertension, arterial hypertension, cardiovascular risk, risk grading, daily monitoring of arterial pressure, antihypertensive drugs, lifestyle.

For citation: Ebzeeva E.Yu., Kirichenko A.A. Hypertensive disease in the practice of the therapist. Handbook for Practitioners Doctors. 2017; 3: 10–13.

Эпидемиология

Артериальная гипертензия (АГ) и связанные с ней осложнения продолжают оставаться одной из основных проблем современной медицины, несмотря на значительные успехи, достигнутые в лечении этих состояний. В целом распространенность АГ находится в диапазоне 30–45% общей популяции, с резким возрастанием по мере старения, причем она выше у жителей крупных городов, чем среди сельского населения. Из них информированы о своей болезни только 59% женщин и 37% мужчин, лечатся 47% женщин и 21% мужчин.
Причем инсульты в России возникают в 4 раза чаще, чем в странах Западной Европы и США.
Важно отметить, что среди трудоспособного населения сосудистые заболевания мозга выявлены у 20% лиц, из которых 65% страдают АГ, а среди больных с нарушением мозгового кровообращения более 60% имеют мягкую АГ. При этом информированы о наличии АГ лишь 57%, лечением охвачены 17%, эффективная терапия проводилась только у 8%.
Современные представления о сложном патогенезе гипертонической болезни (ГБ) позволяют с убедительностью говорить о неоднородности группы больных, страдающих этой патологией. В настоящее время общепризнан многофакторный генез АГ. Несомненную этиологическую роль играют генетические факторы и факторы окружающей среды.

Патогенез

рис 2-01.jpgВедущую роль внешних факторов в развитии гипертонии отразил в теории неврогенной этиологии ГБ Г.Ф.Ланг (1950 г.). Согласно этой теории под воздействием внешних факторов через 1 и 2-ю сигнальные системы на кору головного мозга и на подкорковые центры создаются очаги перенапряжения нервной системы, которые могут возникать в высших нервных структурах, вызывая постоянное раздражение сосудосуживающих центров коры головного мозга, гипоталамической области и других участков промежуточного мозга, а также и мозжечка, что приводит к продолжительному или постоянному сокращению прежде всего артериол и служит основой ГБ.
В продолжение этой точки зрения за последние годы во всем мире как одна из основных причин стойкого повышения артериального давления (АД) рассматривается стресс. Существенный вклад в понимание патогенеза соматических расстройств и участия в них вегетативно-эндокринной системы внесло учение Г.Селье о стрессе.

Градация стресса

Стресс может нести в себе как положительный, так и отрицательный заряд в зависимости от личного восприятия события, поэтому классифицируется как эмоционально положительный и эмоционально отрицательный. Стресс негативный определяется как дистресс.
По классификации стрессы разделяют на кратковременные (острые) и долгосрочные (хронические).
Острый стресс обычно наступает быстро и неожиданно, имеет под собой естественную основу, связанную с инстинктом самосохранения. Как правило, данный вид стресса отличается коротким периодом действия и не представляет опасности для человека. Его крайней степенью является шок. Если человек не справляется с ситуацией шока, постоянно возвращаясь к ней и вспоминая пережитое, как правило, острый стресс переходит в хронический.
Хронический стресс является одним из самых опасных видов стресса. Он может наступить и без стадии острого стресса, когда присутствуют малозначительные, но постоянно действующие факторы, такие как напряженные отношения с кем-либо, неудовлетворенность какой-либо ситуацией. Человек, подверженный ему каждодневно, привыкает к напряжению настолько, что перестает обращать внимание на симптомы и их последствия.
Наряду со сказанным стрессы бывают физиологическими и психоэмоциональными.
Физиологический стресс возникает от колебаний параметров внешней среды – температуры, влажности, а также от непосредственного воздействия на человека различного рода негативных факторов – холода, боли, голода, физических перегрузок.
Разновидностями физиологического стресса являются:
• механический (характеризуется повреждением целостности кожи и различных органов: это может быть травма, ранение, операция, шоковое состояние);
• физический (вызывается состоянием перегрева, переохлаждения, обморожения, ожога, воздействием ультрафиолетовых лучей или ионизирующей радиации, невесомости или ускорения, голода, жажды, гипокинезией, иммобилизацией);
• химический (вызывается отравлением, действием ядохимикатов и их паров, загрязнением воздуха, воды или почвы, недостатком или избытком кислорода);
• биологический (вызывается атакой болезнетворных вирусов, бактерий, токсинов, грибов и их разновидностей).
Психоэмоциональный стресс может быть информационным и эмоциональным.
Информационный стресс возникает от избытка информации, от ответственности, связанной с подобного рода деятельностью, с принятием скорых и верных решений.
Эмоциональный стресс возникает от переживания достаточно сильных эмоций, таких как обида, обман; в ситуации, угрожающей безопасности человека, – в случае тяжелой болезни, преступления, войны или аварии, а также при угрозе изменения социального статуса, экономического благополучия или межличностных отношений, таких как проблемы в семье, сокращение или увольнение.
По своей природе психоэмоциональный стресс является защитно-приспособительной реакцией, которая мобилизует организм на преодоление нарушающих жизнедеятельность препятствий, при возникновении конфликтных ситуаций, когда ограничены возможности удовлетворения основных жизненно важных биологических и социальных потребностей.
При этом длительное и чрезмерное психоэмоциональное напряжение, возникающее в условиях стрессовой ситуации, может стать причиной нарушения регуляции АД. Результаты исследований, проведенных в ряде стран, свидетельствуют, что население воспринимает стресс как основной фактор, способствующий возникновению заболеваний. Это действительно и для АД, так как уровень АД выше у лиц, наиболее подверженных стрессу: безработных, уволенных с работы, работающих в постоянном напряжении и др.
Основным в патогенезе при эмоциональном стрессе является окислительный, или так называемый оксидантный фактор – стресс-накопление в тканях свободных радикалов, ведущих к свободному перекисному окислению липидов мембран различных клеток, особенно нейронов головного мозга. В качестве основных нервных центров, принимающих участие в регуляции АД, выступают продолговатый мозг, гипоталамус и кора головного мозга. При этом в центральной нервной системе, особенно в структурах лимбико-ретикулярного комплекса мозга, меняется чувствительность нейронов к нейромедиаторам, что приводит к формированию «застойного» эмоционального возбуждения в коре головного мозга, ведущего к стойкому нарушению механизмов саморегуляции АД. В механизмах эмоционального стресса принимает участие оксид азота, дефицит которого под влиянием нейромедиаторов обусловливает сужение кровеносных сосудов, вследствие чего формируется устойчивая АГ и нарушаются функции сердца, почек и других органов.
АГ в ответ на эмоциональный стресс характеризуется прессорной гиперактивностью, что приводит к увеличению секреции ренина и, следовательно, повышению образования ангиотензина. Ангиотензин оказывает прямой стимулирующий эффект на симпатическую нервную систему. Повышение содержания в плазме ангиотензина ведет к увеличению продукции адреналина и норадреналина в сыворотке крови. В результате повышаются сердечный выброс и ударный объем, а также частота сердечных сокращений.


Клиническая картина

При обращении к врачу на ранних стадиях ГБ жалобы носят неспецифичный характер; отмечаются утомляемость, раздражительность, бессонница, общая слабость, сердцебиение. Позже возникают жалобы на головную боль, обычно утреннюю, типа «тяжелой головы», затылочной локализации, усиливающуюся в горизонтальном положении больного. По мере прогрессирования болезни в жалобах пациентов находят отражение острые гемодинамические расстройства в связи с появлением гипертонических кризов.
Стресс-индуцированная АГ выделяется в отдельную форму как острое транзиторное и варьирующее повышение АД под воздействием психосоциальных факторов, при политравме (АГ в течение нескольких дней после травмы); при гипогликемии (особенно индуцированная неправильным введением инсулина); при отмене алкоголя (развивается через 2–3 дня после последнего приема алкоголя) при реанимационном лечении (при проведении агрессивной инфузионной терапии), регистрируется при оперативном лечении (длительность повышения АД не более суток после операции).
Стресс-индуцированная АГ может иметь место как у людей с нормальным АД, и так и при наличии АГ.
Стресс может выступать не только как непосредственный фактор, запускающий развитие АГ, но и как опосредованный – через развитие малой депрессии в рамках пограничных расстройств. В 99% случаев в составе малой депрессии присутствует тревога, которая клинически проявляется вегетативной дисфункцией с активацией симпатической нервной системы, и как следствие вызывает вначале транзиторную, а затем и стойкую АГ.
Частота встречаемости тревожно-депрессивных расстройств у больных с ГБ составляет около 67,3%. Преобладанию у больных с АГ в структуре эмоциональных расстройств признаков депрессии в настоящее время способствуют рост плотности стрессовой ситуации, повышенный информационный поток, потребление большого количества лекарственных препаратов. Способствуют этому и социальное неблагополучие, экономические трудности и сопутствующие им конфликтные ситуации.
Депрессия у этих больных может либо выступать как самостоятельный этиологический фактор развития ГБ, либо влиять на течение имеющейся у пациента ГБ.
В любом случае, у больных с ГБ и сопутствующими тревожно-депрессивными расстройствами АГ характеризуется высокими цифрами как систолического (САД), так и диастолического АД (ДАД); отмечается недостаточное снижение АД в ночные часы, сочетание АГ и тахикардии, кризовый характер течения АГ, отсроченное наступление эффекта от проводимой антигипертензивной терапии; часто формируются резистентные к лечению формы АГ.
Тревожно-депрессивное состояние дополняет клиническую картину АГ такими симптомами, как нарушения сна, астения, похудание, функциональные расстройства со стороны других органов и систем. У больных отмечается апатичность, пессимистическая оценка своего состояния, что негативно влияет на участие пациента в процессе лечения и в целом заметно снижает качество его жизни.
­Маскированная гипертензия. АД может быть нормальным в офисе и патологически повышенным вне лечебного учреждения – это называется «маскированной» или «изолированной амбулаторной гипертензией». К более высоким значениям внеофисного АД по сравнению с офисным может привести ряд факторов, таких как молодой возраст, мужской пол, курение, употребление алкоголя, физическая активность, гипертензия, вызванная физическими нагрузками. Но причинами также могут быть тревога, стресс на работе, напряженная внутрисемейная обстановка, неудовлетворенность социальным положением. Это пациенты, у которых при внешне спокойном поведении подавленный внутренний эмоциональный дискомфорт может привести к повышению АД.

Диагностика

Диагностируется АГ, если АД, измеренное в кабинете врача, составляет 140/90 мм рт. ст. и более не менее чем в 3 случаях при нормальных значениях АД дома и по данным СМАД. АД измеряется на плече, при выявлении значимой (>10 мм рт. ст.) и постоянной разницы САД на обеих руках следует опираться на результаты измерения на руке с более высокими значениями АД. Различия в результатах измерения АД на двух руках имеют значение, если они выявлены при одновременном измерении на обеих руках. Если же различия между руками получаются при последовательном измерении АД, они могут быть обусловлены вариабельностью АД.
У пожилых, у больных диабетом и при других состояниях, когда часто имеется или предполагается ортостатическая гипотония, рекомендуется измерять АД через 1 и 3 мин пребывания в вертикальном положении. Ортостатическая гипотония определяется как снижение САД более чем на 20 мм рт. ст. или ДАД более чем на 10 мм рт. ст. через 3 мин пребывания в положении стоя.
Измерению АД всегда должно сопутствовать измерение частоты сердечных сокращений (ЧСС), так как ЧСС в покое является независимым предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности при ряде заболеваний, включая АГ.
Всем больным следует выполнить аускультацию сонных артерий, сердца и почечных артерий. При наличии шумов необходимо дополнительное обследование (ультразвуковое исследование – УЗИ сонных артерий, эхокардиография, УЗИ почечных сосудов в зависимости от локализации шума). В положении стоя следует измерить окружность талии, массу тела и рост. Имеет важное значение внеофисное измерение АД, главное преимущество которого заключается в том, что оно дает большое количество измерений АД вне лечебного учреждения, что более надежно отражает реальное АД. Внеофисное АД обычно оценивают с помощью СМАД или ДМАД, которое обычно выполняется пациентом самостоятельно.
В дополнение к этому больному нужно подробно объяснить правила процедуры, дать письменные и устные указания. Пациента просят записывать в дневник информацию о симптомах и о событиях, которые могут повлиять на АД, а также время приема лекарственных препаратов, еды, отхода ко сну и пробуждения.
Кроме того, важное значение имеет самостоятельное измерение АД в домашних условиях с ведением записей в дневнике. Домашнее АД сильнее коррелирует с вызванным АГ поражением органов-мишеней, в частности с гипертрофией левого желудочка, чем офисное АД.
В то время как диагностическими значениями для офисного АД считаются общепринятые 140/90 мм рт. ст., в большинстве исследований по «гипертензии белого халата» и «маскированной гипертензии» использовался критерий 135/85 мм рт. ст. для внеофисного дневного и домашнего АД и 130/80 мм рт. ст. – для суточного АД.
Рекомендуется использовать термины «гипертензия белого халата» и «маскированная гипертензия» в резерве по отношению к нелеченым пациентам.

Стадии

Для ГБ характерна стадийность – в зависимости от вовлеченности органов-мишеней и наличия ассоциированных заболеваний. На этапе поражений органов-мишеней преобладающими могут стать жалобы, связанные с формированием хронической ишемической цереброваскулярной патологии, ангиоретинопатии с расстройствами зрения и проявлениями хронической почечной недостаточности.

Степени риска при ГБ

Стандартным сейчас является выделение (и указание при формулировании диагноза) степеней дополнительного сердечно-сосудистого риска (ССР) при АГ.
В соответствии с Фремингемскими критериями термины «низкий», «средний», «высокий» и «очень высокий риск» означают 10-летнюю вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений (смертельных и несмертельных) менее 15, 15–20, 20–30 и более 30% соответственно.
Уровень АГ находится в независимой непрерывной связи с частотой ряда сердечно-сосудистых событий (инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти, сердечной недостаточности и периферического поражения артерий), а также с терминальной стадией болезни почек. Это верно для всех возрастных и этнических групп.
У лиц старше 50 лет САД оказывается лучшим предиктором клинических событий, чем ДАД. По имеющимся сообщениям, у лиц пожилого и старческого возраста возможную дополнительную прогностическую роль играет пульсовое давление (разность между САД и ДАД). Об этом говорит также особенно высокий ССР у пациентов с повышенным САД и нормальным или низким ДАД (изолированная систолическая АГ).
Наряду с АГ для определения степени риска важно учитывать наличие у пациента также факторов ССР, поражений органов-мишеней и сопутствующих заболеваний.
Модель систематической оценки коронарного риска (Systematic COronary Risk Evaluation – SCORE) позволяет рассчитать риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в ближайшие 10 лет на основании возраста, пола, курения, уровня общего холестерина и САД. Подготовлено 2 набора таблиц для международного использования: 1-й – для стран с высоким риском и 
2-й – для стран с низким риском. Создана также электронная интерактивная версия SCORE, известная как HeartScore – «сердечный балл» (www.heartscore.org), которая модифицирована и позволяет внести поправку на влияние уровня холестерина, липопротеинов высокой плотности на общий ССР.

Уровни снижения АД

Снижение АД сопровождается заметным уменьшением количества сердечно-сосудистых событий. Целевое значение САД менее 140 мм рт. ст. рекомендуется больным с низким и средним ССР, больным диабетом, целесообразно у больных, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку, у больных с хронической болезнью почек (ХБП), у больных с ХБП диабетической и недиабетической этиологии.
Существуют надежные данные, позволяющие рекомендовать больным с АГ пожилого и старческого возраста моложе 80 лет с уровнем САД≥160 мм рт. ст. снижение САД до 140–150 мм рт. ст. У больных c АГ пожилого и старческого возраста моложе 80 лет, находящихся в удовлетворительном общем состоянии, может быть целесообразным снижение САД до уровня менее 140 мм рт. ст., в то время как у пациентов старческого возраста с ослабленным состоянием здоровья целевые значения САД следует выбирать в зависимости от индивидуальной переносимости.
У лиц старше 80 лет с исходным САД≥160 мм рт. ст. рекомендуется снижать САД до 140–150 мм рт. ст., при условии, что они находятся в удовлетворительном состоянии физического и психического здоровья.
В качестве целевого значения ДАД всегда рекомендуется менее 90 мм рт. ст., кроме больных диабетом, для которых рекомендуются целевые значения менее 85 мм рт. ст.

Лечение

Принципы медикаментозной терапии (рекомендации Европейского общества кардиологов по АГ, 2013)
Терапия должна проводиться пожизненно, время достижения эффекта – около 6–12 нед.
Учитывая, что хронический стресс является приметой нашего времени, как врачам, так и их пациентам особенно важно осознать влияние этого фактора не только на повседневную жизнь, но и на организм человека. Здесь важную роль играет, в том числе, оценка анамнеза больного. В связи с ростом частоты пограничных тревожно-депрессивных расстройств у пациентов в общесоматической сети важно еще правильно оценить его психический статус. С этой целью возможно использование субъективных психометрических шкал для тревоги и депрессии, не требующих специальной подготовки ни у врача, ни у пациента.
И в комплексной терапии ГБ, наряду с назначением антигипертензивных препаратов, может возникнуть необходимость назначения психотропных препаратов 1-го ряда (антидепрессантов, транквилизаторов, нейролептиков).
рис 2-1.jpg


Немедикаментозная терапия
Данный вид терапии имеет столь же важное значение у больных ГБ и направлен на борьбу с факторами риска, в том числе и с рис 2-02.jpgхроническим стрессом. С этой целью для пациентов с АГ рекомендованы дополнительные правила преодоления стресса: находить время для общения с друзьями; отдавать предпочтение здоровому питанию (с пониженным содержанием соли, животных жиров, богатому фруктами, растительной клетчаткой, морской рыбой); отказаться от курения и алкоголя – эти вредные привычки не решают проблем; научиться говорить «нет» дополнительной работе или поручениям, которые на них возлагают.
Пациентов с АГ также важно убедить в необходимости подвижного образа жизни. Физические нагрузки укрепляют сердце и кровеносные сосуды, поэтому в моменты стресса или физической перегрузки оно лучше справляется с ними; повышается эластичность сосудов, что улучшает кровообращение в организме, биохимические изменения, происходящие в организме при физических упражнениях, позволяют сосудам оставаться в дилатированном состоянии еще несколько часов после упражнений, что нормализует АД; нормализуется масса тела.
До начала физических упражнений и после них необходим контроль АД. Лицам с тяжелой АГ следует наращивать объем физической деятельности медленно и начинать с активности в быту. Важно включить в ежедневный распорядок дня пациента с АГ 30 мин (или более) не слишком напряженной физической нагрузки.
Таким образом, хотя полностью освободить жизнь от стрессовых факторов невозможно, можно и нужно снизить их вредное влияние на организм.
При таком комплексном подходе к терапии больных ГБ улучшается как состояние организма, так и качество жизни этих пациентов.




Сведения об авторах

Эбзеева Елизавета Юрьевна – канд. мед. наук, доц. каф. терапии №2 ФГБОУ ДПО РМАНПО
Кириченко Андрей Аполлонович – д-р мед. наук, проф., зав каф. терапии №2 ФГБОУ ДПО РМАНПО. 
E-mail: andrey.apollonovich@yandex.ru
Список исп. литературыСкрыть список
Количество просмотров: 129
Предыдущая статьяОсновы формирования здорового образа жизни
Следующая статьяВозможности нитрендипина в лечении артериальной гипертензии, профилактике инсульта и когнитивных нарушений в разных клинических ситуациях на амбулаторно-поликлиническом этапе