Болевой синдром у онкологических больных: принципы оказания паллиативной медицинской помощи

Справочник поликлинического врача №03 2019 - Болевой синдром у онкологических больных: принципы оказания паллиативной медицинской помощи

Номера страниц в выпуске:52-57
Для цитированияСкрыть список
Болевой синдром у онкологических больных: принципы оказания паллиативной медицинской помощи. Справочник поликлинического врача. 2019; 03: 52-57
Screenshot_48.pngОнкологическая боль имеет отчасти ту же природу и те же патофизиологические механизмы, какие формируются при воспалении и повреждении тканей. Общим является то, что основной причиной возникновения боли служит раздражение специфических болевых рецепторов – ноцицепторов, которые распределены в разных органах и тканях: коже, слизистых оболочках, стенках полых органов, капсулах паренхиматозных органов, а также в губчатой и минеральной составляющей костей и надкостнице.
Однако боль, вызванная злокачественным опухолевым процессом, имеет и свою специфику (табл. 1). 
С позиций патофизиологии различают ноцицептивную и нейропатическую боль (рис. 1).
Ноцицептивная боль формируется при наличии очага повреждения в тканях (у онкологического больного при их сдавлении, прорастании опухоли) за счет раздражения периферических болевых нервных окончаний, что сопровождается освобождением болевых нейротрансмиттеров, инициирующих возбуждение ноцицепторов и его распространение по афферентным нервным волокнам. В зависимости от локализации очага боли выделяют соматическую и висцеральную ноцицептивную боль (рис. 2).
Нейропатическая боль имеет принципиально другое происхождение. Она возникает в результате повреждения нервной системы, которое может произойти на любом ее уровне – от рецепторов до высших отделов центральной нервной системы. При этом нарушается функционирование как периферических, так и центральных механизмов контроля боли. При повреждении нерва повышается его возбудимость, импульсы могут появляться на всем его протяжении, что вызывает боль в соответствующей зоне иннервации. Повышается чувствительность болевых рецепторов в результате усиленного воздействия нейротрансмиттеров на нейроны. Возникают патологические взаимодействия между нервными волокнами; неболевые (тактильные) импульсы начинают распознаваться как болевые; ответ перевозбужденных нейронов на каждый последующий болевой импульс повышается даже при неизмененной силе этого импульса.
Необходимым условием формирования нейропатической боли считается нарушение взаимодействия ноцицептивных (проводящих боль) и антиноцицептивных (тормозящих проведение болевых импульсов) систем.
Сложные механизмы развития нейропатической боли указывают на необходимость комплексной терапии с использованием не только классических анальгетических средств, но и специальных агентов, уменьшающих перевозбуждение сенсорных нервных структур на разных уровнях, а также активизирующих механизмы, тормозящие проведение болевой информации.
Screenshot_49.png

Диагностика болевого синдрома

Особое значение придается анамнезу болевого синдрома. В каждом случае необходимо выяснить характеристики боли (локализацию, интенсивность, продолжительность, факторы, облегчающие или усиливающие боль), влияние ее на качество жизни.
Для оценки интенсивности боли в качестве удобного и информативного инструмента используют визуальную аналоговую шкалу (ВАШ). Больному предлагается на шкале отметить свое восприятие боли (от минимальной до нестерпимой), что позволяет количественно выразить оценку в процентах от 0 до 100%. Интенсивность болевого синдрома по ВАШ оценивается в процентах или баллах от 1 до 10 и интерпретируется по алгоритму, представленному в табл. 2 
Боли нейропатической природы могут возникать спонтанно, без какой-либо видимой причины, при этом они имеют простреливающий («как удар электротоком») или жгучий характер; способны усиливаться при психоэмоциональных переживаниях и под влиянием индифферентных раздражителей.
Нейропатическая боль имеет некоторые особенности: она сопровождается специфическими чувствительными расстройствами. Характерной для нейропатической боли является аллодиния (рис. 3) – появление боли в ответ на стимул, который в нормальных условиях не вызывает ее. В таких случаях больные испытывают сильные боли при малейшем прикосновении.
При нейропатической боли часто наблюдаются различные расстройства чувствительности (табл. 3).
Для облегчения идентификации нейропатической боли были разработаны скрининговые шкалы: Leeds Assesment of Neuropathic Symptoms and Signs (Лидская шкала оценки нейропатических симптомов и признаков), Douleur Neuropathic 4 (диагностический опросник нейропатической боли), Pain DETECT, Neuropathic Pain Questionnaire (опросник нейропатической боли), ID Pain и др.
Screenshot_50.png

Лечение онкологической боли

Screenshot_51.pngТерапия болевых синдромов в онкологической клинике – это сложная, но в большинстве случаев решаемая проблема при условии правильной диагностики типа и причины возникновения боли. Главным методом лечения хронического болевого синдрома у онкологического больного является фармакотерапия, осуществляемая на основе ступенчатого принципа, рекомендованного Всемирной организацией здравоохранения (рис. 4). 
Основные принципы обезболивания:
• Дозы анальгетика подбираются, начиная с высоких дозировок слабых препаратов с переходом к низким дозам более сильных.
• Необязательно последовательно идти от одной ступени к другой: пациент с тяжелым болевым синдромом сразу может нуждаться в сильных опиоидных анальгетиках.
• Переход с одной ступени обезболивания на следующую определяется усилением боли, недостаточным ответом на применяемую обезболивающую терапию и побочными эффектами лекарственных препаратов у конкретного пациента (табл. 4). 

Фармакотерапия боли слабой интенсивности (1-я ступень)

Screenshot_52.pngОсобенностью данного этапа является слабая интенсивность боли на уровне 0–40% по ВАШ. Характерна высокая эффективность неопиоидных анальгетиков. Основные препараты терапии – парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты – НПВП (табл. 5).
НПВП играют важную роль в анальгетической терапии при онкологических заболеваниях. В ряде случаев (при умеренно выраженной боли) они могут использоваться как монотерапия, но наиболее часто их применяют в комплексе с опиоидными анальгетиками.
Выбор НПВП должен проводиться с учетом возможных рисков развития неблагоприятных реакций, характерных для этих препаратов, а также рисков проводимого противоопухолевого лечения (табл. 6).

Фармакотерапия боли умеренной интенсивности (2-я ступень)

Особенностью данного этапа является интенсивность боли на уровне 40–70% по ВАШ. Продолжительность предшествующего болевого синдрома составляет, как правило, 2–3 мес, но встречаются и болевые состояния длительностью менее 1–2 нед. При неэффективности препаратов, предназначенных для терапии слабой боли, следует перейти к назначению лекарственных препаратов, относящихся к группе слабых опиоидных анальгетиков, среди которых препаратом 1-й линии является трамадол, а при плохой переносимости или противопоказаниях к его использованию – Просидол или низкие дозы сильных опиоидов: тапентадола (до 200 мг/сут), трансдермальной терапевтической системы (ТТС) фентанила (12,5 мкг/ч), оксикодона (до 20 мг/сут перорально), морфина до 30 мг/сут перорально.
В качестве адъювантных анальгетиков могут дополнительно применяться анальгетики 1-й ступени, а также кортикостероиды, спазмолитики, миорелаксанты, антиконвульсанты, антидепрессанты.
В случае невозможности применения пероральных, защечных (трансмукозальных), трансдермальных форм препаратов рекомендуется назначать парентеральное (подкожное) введение морфина (табл. 7, 8). 
Screenshot_53.png
Screenshot_54.png
Screenshot_55.png

Фармакотерапия боли выраженной интенсивности (3-я ступень)

При сильных болевых синдромах интенсивность боли составляет более 70% по ВАШ, эффективность высоких доз трамадола или его комбинации с НПВП недостаточна. Недостаточен эффект Просидола или низких доз сильных опиоидов в сочетании с адъювантными препаратами. В этих случаях назначаются сильнодействующие опиоидные анальгетики (тапентадол, оксикодон, морфин, фентанил) либо высокие дозы Просидола (непродолжительно) как переходного анальгетика (табл. 9, 10). 
Screenshot_56.png

Лечение нейропатической боли в онкологии

У онкологических больных нейропатическая боль чаще всего имеет сочетанный характер и возникает как компонент уже имеющегося висцерального или соматического болевого синдрома, по поводу которого пациенты, как правило, получают опиоидные и неопиоидные анальгетики, однако эти препараты только частично ослабляют проявления нейропатии, поскольку не способны воздействовать на ее причины. В этих случаях противоболевая терапия должна быть комплексной, и анальгетики, блокирующие ноцицептивную (висцеральную и соматическую) боль, должны быть дополнены специальными препаратами для лечения нейропатической боли. Основными средствами для лечения нейропатической боли любого, в том числе и онкологического генеза, являются препараты из группы антидепрессантов (амитриптилин, дулоксетин, венлафаксин) или антиконвульсантов (карбамазепин, габапентин, прегабалин); рис. 5.
Screenshot_57.png
Screenshot_58.png












Список исп. литературыСкрыть список
Количество просмотров: 94
Предыдущая статьяСамоконтроль гликемии в лечении сахарного диабета: все ли мы знаем о современных возможностях?
Следующая статьяДиагностика железодефицитной анемии у женщин

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир