Фармакотерапия головокружения

Справочник поликлинического врача №04 2017 - Фармакотерапия головокружения

Номера страниц в выпуске:45-50
Для цитированияСкрыть список
А.Ш.Чимагомедова, О.С.Левин. Фармакотерапия головокружения. Справочник поликлинического врача. 2017; 04: 45-50
В статье представлены современные данные о клинической картине, подходах к диагностике и лечению разных форм как вестибулярного, так и невестибулярного головокружения. С позиций доказательной медицины рассмотрены сведения об эффективности вестибулосупрессивных средств, а также методов компенсации вестибулярной функции.
Ключевые слова: головокружение, вестибулопатии, нарушение равновесия, болезнь Меньера, бетагистин.
Для цитирования: Чимагомедова А.Ш., Левин О.С. Фармакотерапия головокружения. Справочник поликлинического врача. 2017; 4: 45–50.

Dizziness pharmacotherapy



A.Sh.Chimagomedova, O.S.Levin
Russian Medical Academy of Continuous Professional Education of the Ministry of Health of the Russian Federation. 125993, Russian Federation, Moscow, ul. Barrikadnaia, d. 2/1
*oslevin@mail.ru

The article presents modern data on the clinical presentation, approach to diagnosis and treatment of various forms such as vestibular and nevertebralnah dizziness. From the standpoint of evidence-based medicine reviewed the performance data vestibulocerebellar means and methods for compensation of vestibular function.
Key words: vertigo, dizziness, balance disorder, Meniere's disease, betahistine.
For citation: Chimagomedova A.Sh., Levin O.S. Dizziness pharmacotherapy. Handbook for Practitioners Doctors. 2017; 4: 45–50.


Решающим звеном в развитии головокружения является нарушение баланса (рассогласование) между потоками афферентной импульсации, свидетельствующей о местоположении или перемещении тела/головы в пространстве. В одних случаях нарушение баланса касается вестибулярной, зрительной и/или проприоцептивной импульсации (например, при укачивании), в других – импульсации, следующей от вестибулярных структур (например, лабиринта) с разных сторон (при острых односторонних вестибулопатиях).

Классификация головокружения

Условно можно выделить 5 основных типов головокружения.
Вестибулярное головокружение связано с поражением или физиологической стимуляцией рис 10-и1.jpgпериферического вестибулярного аппарата (прежде всего системы полукружных каналов) и их центральных связей. Оно обычно характеризуется иллюзией движения в определенную сторону (вращение вправо или влево – вращательное головокружение, движение вперед-назад – линейное головокружение). Вестибулярное головокружение может быть спонтанным или спровоцированным тем или иным триггером. Разновидностью вестибулярного головокружения является позиционное головокружение, которое возникает только при определенном положении головы или тела либо только при определенном изменении позы. Вестибулярное головокружение сопровождается нистагмом, нарушением равновесия и ходьбы (вестибулярной атаксией), тошнотой, рвотой. Непосредственной причиной вестибулярного головокружения является асимметрия активности правого и левого вестибулярных ядер. Сходные симптомы иногда возникают при дисфункции 2 других сенсорных систем, обеспечивающих ориентацию в пространстве (зрительной и соматосенсорной) [2, 4]. Зрительное головокружение может возникать и при глазодвигательных нарушениях, сопровождаемых нистагмом. С другой стороны, при вестибулопатии возможна зрительно-вестибулярная симптоматика.
Липотимическое головокружение возникает на фоне предобморочного состояния, связанного с ортостатической гипотензией или гипогликемическим состоянием и проявляется ощущением дурноты и «тумана» в голове. Сходное головокружение бывает вызвано препаратами, угнетающими центральную нервную систему (в частности, транквилизаторами и антиэпилептическими средствами) [1, 3].
Постуральное головокружение – это головокружение, которое возникает на фоне ощущения неустойчивости и, как правило, связано с нарушением ходьбы и постуральных рефлексов различного генеза. У пожилых частой причиной головокружения является нарушение ходьбы вследствие мультисенсорной недостаточности [5]. Не следует путать постуральное головокружение с позиционным вестибулярным.
Цервикогенное головокружение – особый вариант головокружения, преимущественно связанный с искажением проприоцептивной импульсации от шейных структур, которая в норме свидетельствует о положении головы относительно туловища. Головокружение в этом случае, как правило, возникает на фоне боли и ограничения подвижности шейного отдела позвоночника. Реальность данного типа головокружения многими специалистами подвергается сомнению.
Психогенное (психофизиологическое или субъективное) головокружение развивается у больных с неврозами и личностными расстройствами. Оно может проявляться приступообразно на фоне чувства тревоги, страха (часто на фоне гипервентиляционного синдрома или панической атаки), депрессии или в определенной ситуации (например, при посещении магазина, поездке в общественном транспорте, переходе через мост, в пустой комнате или на концерте) и входит в структуру фобического синдрома (фобическое головокружение). Психогенное головокружение обычно не имеет вращательного характера, связано с ощущением неустойчивости, нередко усиливается при ходьбе. Больные с психогенным головокружением нередко предъявляют неопределенные жалобы (например, на тяжесть в голове, дурноту, ощущение опьянения) [1, 6].
Возможны 3 основных клинических ситуации, связанные с головокружением: 1) одиночный длительный эпизод головокружения, как правило, вестибулярного; 2) повторяющиеся эпизоды головокружения; 3) хроническое головокружение [3]. Основные причины каждого из вариантов головокружения представлены в табл. 1.
рис 10-т1.jpg

Эпидемиология головокружения

По данным H.Neuhauser и соавт. (2005 г.), умеренное или тяжелое головокружение в течение жизни рис 10-и2.jpgиспытывают около 30% людей (36,2% женщин и 22,4% мужчин). При этом на долю вестибулярного головокружения приходится около 25% случаев, причем этом показатель увеличивается от 14% в возрасте 18–38 лет до 37% в возрасте старше 60 лет. Примерно в 90% случаев вестибулярное головокружение является рецидивирующим. У 83% пациентов вестибулярное головокружение имело вращательный характер, примерно в половине случаев оно было спонтанным, а в другой половине – позиционным [4].

Основные причины  вестибулярного головокружения

Доброкачественное позиционное головокружение – одна из самых частых причин вестибулярного головокружения в клинической практике, особенно у пожилых [4, 6]. Характерны кратковременные (часто менее 30 с) приступы головокружения, повторяющиеся всякий раз, когда больной меняет положение тела (встает с постели или ложится в нее, поворачивается с боку на бок, наклоняет или запрокидывает голову). Примерно у половины больных периоды обострений с частыми приступами чередуются со спонтанными ремиссиями, продолжающимися от нескольких недель до нескольких лет. Дифференциальный диагноз с фобическим постуральным головокружением может быть сложным. Однако кратковременность приступа и положительные позиционные пробы свидетельствуют в пользу доброкачественного позиционного головокружения. Заболевание связывают с формированием в заднем полукружном канале «каналитов» (каналолитиаз). Смещаясь под действием силы тяжести, каналиты раздражают вестибулярные рецепторы купола полукружного канала и вызывают пароксизм головокружения [7, 8].
Вестибулярный нейронит характеризуется воспалительным поражением периферического вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва, которое характеризуется сильным вращательным головокружением, тошнотой, повторной рвотой, нарушением равновесия, спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом с быстрой фазой, направленной в сторону здорового уха (двусторонний нистагм исключает диагноз). Снижение слуха и другие неврологические симптомы отсутствуют (в тех случаях, когда сходный вестибулярный синдром сочетается с нарушением слуха, диагностируют лабиринтит). Тяжелое головокружение с повторной рвотой обычно продолжается не более 3–4 дней, затем состояние пациента быстро улучшается, однако полное восстановление у части больных бывает длительным и требует нескольких месяцев [2, 9]. У небольшой части больных сохраняется стойкий вестибулярный дефект.
Вертебрально-базилярная недостаточность – относительно частая причина головокружения у пожилых больных, имеющих сосудистые факторы риска. Причиной головокружения могут быть ишемия лабиринта, вестибулярного нерва, ствола или мозжечка. Головокружение начинается остро, продолжается несколько минут и часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия. Ишемия прилегающих отделов ствола и мозжечка обычно вызывает дополнительные симптомы: нарушение зрения, двоение, дизартрию, падения, слабость, онемение, дискоординацию в конечностях. Приступы головокружения нередко бывают первым симптомом вертебрально-базилярной недостаточности, но если эти эпизоды повторяются на протяжении многих месяцев и тем более лет, а другие симптомы не появляются, то диагноз вертебрально-базилярной недостаточности следует подвергнуть сомнению [10]. Причиной вертебрально-базилярной недостаточности могут быть атеросклероз подключичной, позвоночной или базилярной артерии, реже кардиогенная эмболия, повышенная вязкость крови (гиперлипидемия, гиперфибриногенемия, полицитемия) и др. Причиной цереброваскулярного головокружения может быть также инфаркт ствола и мозжечка или кровоизлияние в мозжечок.
Болезнь Меньера – распространенное заболевание, характеризующееся приступами вращательного головокружения, которые продолжаются несколько часов и сопровождаются шумом, ощущением заложенности и распирания в ухе. Болезнь Меньера выявляется у 0,2% населения. На ранней стадии снижение слуха обратимо, но от приступа к приступу слух постепенно утрачивается. Традиционно считается, что в основе заболевания лежит расширение (водянка) эндолимфатической системы во внутреннем ухе, приводящее к дегенерации рецепторных клеток лабиринта [11]. Тем не менее существуют данные о возможных иммунологических механизмах заболевания, при этом причиной обострений может быть периодическое высвобождение цитокинов [12].
Вестибулярная пароксизмия проявляется приступами тяжелого позиционного головокружения, иногда сопровождающихся преходящим снижением слуха, гиперакузией или шумом в ухе, может быть также сдавление вестибулярного нерва петлей передней нижней мозжечковой артерии [2].
Хроническая двусторонняя вестибулопатия проявляется медленно нарастающим нарушением устойчивости и умеренным (в отличие от односторонних поражений) головокружением. Большинство случаев связано с интоксикацией ототоксичными препаратами (аминогликозидами, чаще всего гентамицином). При ранней отмене препарата вестибулярная функция может восстановиться, в противном случае нарушение вестибулярной функции становится необратимым [3].
Головокружение, связанное с мигренью (мигренозное головокружение), может возникать во время ауры, в фазу головной боли или межприступном периоде. Оно может носить пароксизмальный характер, сопровождаясь или не сопровождаясь головной болью (выступая в роли мигренозного эквивалента), либо бывает более стойким [13]. У некоторых пациентов отмечается сочетание мигрени с вестибулярной дисфункцией и тревожными расстройствами, прежде всего паническими атаками [14, 15]. Это одно из наиболее частых вариантов головокружения в клинической практике.

Нейрохимия вестибулярной системы  и механизм действия вестибулотропных средств

В функционировании вестибулярной системы принимают участие несколько нейромедиаторных систем. В целом роль каждой из них изучена недостаточно, но уже имеющиеся знания позволяют лучше понять принципы выбора лечения головокружения.
Одним из основных нейромедиаторов вестибулярной системы является гистамин, который особенно широко представлен в центральных вестибулярных структурах. Основной эффект гистамина заключается в возбуждении вестибулярных ядер. Кроме того, гистамин опосредует вестибулярную активацию рвотного центра. В целом гистамин оказывает сложное действие, так как оно опосредовано различными типами гистаминовых рецепторов. В настоящее время выделяют 3 типа гистаминовых рецепторов: H1, H2, H3. Воздействие на все 3 типа гистаминовых рецепторов влияет на состояние вестибулярной системы. Рецепторы Н1 и Н2 являются постсинаптическими, рецепторы Н3 – пресинаптическими, их активация блокирует выделение гистамина по механизму отрицательной обратной связи. Активация H3-рецепторов блокирует также выделение дофамина и ацетилхолина. Блокаторы Н1-рецепторов (антигистаминовые средства) применяются в качестве средств, подавляющих активность расторможенных вестибулярных ядер и тем самым облегчающих головокружение (например, при укачивании). Более сложный механизм действия у бетагистина, являющегося слабым агонистом Н1- и умеренным блокатором H3-рецепторов. Блокада последних приводит к увеличению выделения гистамина, однако взаимодействие гистамина с постсинаптическими Н1-рецепторами уменьшается в связи с конкуренцией за рецепторы [16].
Ацетилхолин выполняет в вестибулярной системе роль возбуждающего медиатора и, в частности, опосредует связь вестибулярного аппарата с рвотным центром. В связи с этим антихолинергические средства применяют для облегчения головокружения и рвоты. Влияние холинергических нейронов на вестибулярную систему преимущественно опосредовано М2-холинорецепторами моста и продолговатого мозга. Основным возбуждающим медиатором вестибулярной системы является глутамат, однако существующие антиглутаматергические средства (например, амантадин) в терапевтических дозах недостаточно эффективны при головокружении. Серотонин способствует передаче импульсов через систему блуждающего нерва от желудочно-кишечного тракта к рвотному центру и модулирует активность центральных вестибулярных нейронов. Антисеротониновые препараты в настоящее время используют как противорвотные средства. В качестве последних применяют и антидофаминергические средства, так как дофамин непосредственно активирует хеморецепторы триггерной зоны рвотного центра. g-Аминомасляная кислота (ГАМК) – основной тормозной медиатор вестибулярной системы. ГАМК опосредует тормозящие влияния мозжечка на вестибулярную систему. ГАМКергические влияния также тормозят вестибулярную активацию рвотного центра. ГАМКергические средства (бензодиазепины) применяют для подавления гиперактивности вестибулярных ядер [3]. В модуляцию интенсивности реакции на вестибулярную стимуляцию на уровне центральной нервной системы вовлечен также норадреналин. Дофаминергическая система облегчает вестибулярную компенсацию [12].

Вестибулотропные средства

Для симптоматической терапии головокружения и вестибулопатий применяются разные средства, воздействующие на те или иные звенья вестибулярной системы (вестибулотропные средства) [12, 17, 18]. Их можно условно разделить на 3 основные группы.
Препараты, снижающие возбудимость вестибулярных структур (вестибулосупрессоры). К вестибулосупрессорам относятся средства, уменьшающие нистагм, вызванный вестибулярным дисбалансом, и подавляющие укачивание [12].
В эту группу включают:
• антихолинергические средства с центральным действием;
• антигистаминные средства – блокаторы H1-рецепторов;
• бензодиазепины;
• антагонисты кальция.
Антихолинергические средства (например, скополамин) можно применять лишь профилактически (например, для предупреждения укачивания) – после появления симптомов они неэффективны. Применение антихолинергических средств сопряжено в частыми побочными эффектами (сухость во рту, нарушение аккомодации, сонливость). Они замедляют процессы компенсации в вестибулярной системе и, более того, могут вызвать симптомы на фоне уже достигнутой компенсации (за счет так называемой «гиперкомпенсации») [17].
Антигистаминные средства (меклозин, 12,5–50 мг 2–4 раза в день, дименгидринат, 50 мг 2–4 раза в день, дифенгидрамин, 50–100 мг 2–3 раза в день и др.) могут применяться как профилактически, так и для купирования уже развившихся симптомов. Тем не менее они также замедляют достижение вестибулярной компенсации. Препараты нового поколения, плохо проникающие через гематоэнцефалический барьер (например, лоратадин), не применяются для лечения головокружения.
Малые дозы бензодиазепинов (диазепам, 2–5 мг 2 раза в день, лоразепам, 0,5 мг 2 раза в день, клоназепам, 0,25–0,5 мг 2 раза в день, альпразолам, 0,125–0,25 мг 3 раза в день) могут уменьшать симптомы головокружения. Однако седативный эффект, риск падений, а также развития лекарственной зависимости и когнитивных нарушений (при длительном применении) ограничивают их использование.
К антагонистам кальция, которые могут быть полезны при головокружении наряду с широко известным циннаризином, обладающим также антигистаминным и антидофаминергическим действием, относятся верапамил (40 мг 3 раза в день) и нимодипин (30 мг 2 раза в день). Один из нередких побочных эффектов верапамила – способность вызывать запоры – может быть полезна при диарее, спровоцированной вестибулярным дисбалансом [12].
Противорвотные средства. К противорвотным средствам, применяемым при головокружении, прежде всего относятся блокаторы дофаминовых D2-рецепторов метоклопрамид (10 мг внутрь 2–3 раза в день или 10 мг внутримышечно или внутривенно 2 раза в день), домперидон (10 мг внутрь или сублингвально 3 раза в день), сульпирид (50 мг внутрь 3 раза в день), прометазин (25 мг внутрь 2–3 раза в день или 12,5 мг внутримышечно 2 раза в день), триэтилперазин (10 мг внутрь 2 раза в день или 2 мл внутримышечно 1–2 раза в день) и др. Их применение ограничивает возможность седативного эффекта, экстрапирамидных осложнений, способность замедлять вестибулярную компенсацию и некоторые другие побочные эффекты. При тяжелой рвоте возможно применение блокаторов серотониновых 5-НТ3-рецепторов (ондансетрон, гранисетрон). В зависимости от тяжести состояния противорвотные средства могут назначаться внутрь или парентерально.
Препараты, способствующие компенсации вестибулярной функции. Выделяют статическую и динамическую компенсацию вестибулярной функции. Под статической понимают восстановление баланса центрального вестибулярного тонуса, в результате которого устраняются спонтанный нистагм и постуральная девиация. Динамическая компенсация происходит в течение более длительного времени и характеризуется восстановлением вестибулярных рефлексов, в результате чего при движении исчезает осциллопсия. В развитии компенсации ведущую роль играют центральные механизмы, поэтому после периферических поражений вестибулярная функция восстанавливается легче, чем после центральных.
К препаратам, способствующим компенсации вестибулярной функции, следует отнести бетагистин. Благодаря сложному влиянию на гистаминергическую передачу (агонизм к Н1-рецепторам, антагонизм к Н3-рецепторам) бетагистин способствует не столько подавлению, сколько нормализации функциональной активности вестибулярных структур и тем самым может ускорять восстановление [12, 19, 20]. Показано, что препарат способствует вестибулярной компенсации после оперативных вмешательств на внутреннем ухе или пересечения вестибулярной порции преддверно-улиткового нерва [19]. Кроме того, бетагистин обладает способностью избирательно расширять артериолы внутреннего уха и улучшать кровоснабжение лабиринта, что может быть опосредовано блокадой Н3-рецепторов и, возможно, воздействием на пресинаптические адренорецепторы [21]. Этот эффект бетагистина имеет особенно важное значение при вертебрально-базилярной недостаточности и болезни Меньера. К препаратам, способствующим процессам вестибулярной компенсации, относят также пирацетам, кортикостероиды, однако их клиническая полезность в этой ситуации требует дополнительного исследования. Данные о возможности психостимуляторов, амантадина и антагонистов кальция влиять на процессы компенсации противоречивы [12]. Вестибулосупрессоры, особенно блокаторы дофаминовых рецепторов, могут замедлять компенсацию, антихолинергические средства – вызывать гиперкомпенсацию, в результате которой головокружение вновь усиливается за счет преобладания тонуса пораженного лабиринта.

Общие принципы лечения головокружения

При доброкачественном позиционном головокружении, которое обычно связано с наличием каналита в заднем полукружном канале и часто резистентно к фармакологическому вмешательству, эффективны специальные методики, позволяющие путем манипуляций с головой пациента удалить каналит в нечувствительную зону [22].
При вестибулярном головокружении решающее значение в восстановлении функций вестибулярной системы имеют ранняя мобилизация больного и специальный комплекс вестибулярной гимнастики. Координированные движения глазных яблок, головы, туловища, которые больной вначале выполняет лежа, затем сидя, стоя и, наконец, при ходьбе, способствуют перенастройке вестибулярной системы и ускоряют выздоровление. Появление легкого головокружения при выполнении этих упражнений – важный компонент их лечебного действия, поэтому прием препаратов, ослабляющих головокружение, может нивелировать эффект вестибулярной гимнастики [2, 23]. В связи с этим длительное использование при вестибулярном головокружении вестибулосупрессоров и противорвотных препаратов, как правило, замедляющих процессы центральной компенсации, является серьезной ошибкой [12]. В то же время эффективность вестибулярной гимнастики может возрастать при одновременном применении средств, ускоряющих процесс вестибулярной компенсации (например, бетагистина).
При любом типе головокружения важное значение имеет рациональная психотерапия. Подходы к лечению различных клинических форм головокружения суммированы в табл. 2.
рис 10-т2.jpg

Особенности лечения отдельных нозологических форм головокружения

При вестибулярном нейроните короткий курс кортикостероидов может значительно ускорять восстановление. Возможны различные схемы лечения (например, преднизолон, 60–80 мг внутрь в течение 5–7 дней с последующим быстрым снижением дозы в течение последующей недели, или метилпреднизолон, 250 мг внутривенно капельно в течение 3 дней с последующим быстрым снижением дозы в течение 7–10 дней с помощью преднизолона, назначаемого внутрь) [1, 12, 18]. В первые дни применяют вестибулосупрессивные препараты, но как только состояние улучшается, основой лечения становится вестибулярная гимнастика. Курсовое применение бетагистина (48–96 мг/сут) может также способствовать восстановлению функции вестибулярной системы [24].
При болезни Меньера лечение приступа строится, как и при вестибулярном нейроните, и включает применение вестибулосупрессивных средств (например, меклозина, малых доз клоназепама или лоразепама) [25]. Профилактическое лечение включает ограничение соли (до 1 г/сут), длительное (не менее 3 мес) применение бетагистина (48–96 мг/сут), назначение диуретиков (гипотиазида или ацетазоламида). Существуют данные об эффективности короткого курса кортикостероидов, а также антагонистов кальция (верапамила, нимодипина), однако они нуждаются в проверке. Если консервативное лечение в течение нескольких месяцев неэффективно, прибегают к хирургическому лечению [11].
При хронической двусторонней вестибулопатии вестибулосупрессивные средства могут способствовать усилению симптомов. Лечение должно включать устранение причинного фактора (например, отмену вестибулотоксических средств), а также применение средств, способствующих вестибулярной компенсации (например, бетагистина).
При вестибулярной пароксизмии иногда помогает карбамазепин или окскарбазепин, габапентин, баклофен; при их неэффективности прибегают к микроваскулярной декомпрессии нерва [2].
Мигренозное головокружение. Приступ можно купировать с помощью бензодиазепинов, антигистаминных и противорвотных средств, а также триптанов. Для предупреждения приступов последовательно прибегают к длительному приему бетагистина, антидепрессантов (амитриптилин и др.), b-адреноблокаторов (противопоказаны при базилярной мигрени), антагонистов кальция, антиконвульсантов (например, топирамата или препаратов вальпроевой кислоты), ацетазоламида [13, 15]. 
Лечение вертебрально-базилярной недостаточности включает коррекцию факторов риска (артериальной гипертензии, гиперлипидемии), применение антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты), средств с вазоактивным действием, включая бетагистин [21]. В качестве дополнительных мер следует упомянуть вестибулярную гимнастику, короткие курсы бензодиазепинов или других вестибулосупрессивных средств.
Лечение психогенного головокружения включает рациональную психотерапию, вестибулярные упражнения, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина или другие антидепрессанты, бензодиазепины [14, 26].

Сведения об авторах

Чимагомедова Ачча Шахбулатовна – аспирант каф. неврологии ФГБОУ ДПО РМАНПО
Левин Олег Семенович – д-р мед. наук, проф., зав. каф. неврологии ФГБОУ ДПО РМАНПО. E-mail: oslevin@mail.ru
Список исп. литературыСкрыть список
1. Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология: справочник практического врача. 4-е изд. М: Медпресс-информ, 2005. / Shtul'man D.R, Levin O.S. Nevrologiia: spravochnik prakticheskogo vracha. 4-e izd. M: Medpress-inform, 2005. [in Russian]
2. Brandt T. Vertigo. In: Neurologic Disorders. Course and Treatment. Eds T.Brandt et al. San Diego, 1996; p. 117–34.
3. Bronstein A, Lempert T. Dizziness. Cambridge University Press, 2007.
4. Neuhauser HK, von Brevern M, Radtke A et al. Epidemiology of vestibular vertigo. Neurology 2005; 65: 898–904.
5. Marchetti GF, Whitney SL. Older adults and balance dysfunction. Neurol Clin 2005; 23: 785–805.
6. Лавров А.Ю., Штульман Д.P., Яхно Н.Н. Головокpужение у пожилых. Неврологический журн. 2000; 5: 39–47. / Lavrov A.Iu., Shtul'man D.P., Iakhno N.N. Golovokpuzhenie u pozhilykh. Nevrologicheskii zhurn. 2000; 5: 39–47. [in Russian]
7. Epley JM. The canalith repositioning procedure: for treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107: 399–404.
8. Furman JM, Cass SP. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med 1999; 341: 1590–6.
9. Baloh RW. Vestibular neuritis. N Engl J Med 2003; 348: 1027–32.
10. Norrving B, Magnusson M, Holtas S. Isolated acute vertigo in the elderly; vestibular or vascular disease? Acta Neurol Scand 1995; 43–8.
11. James A, Thorp M. Meniere’s disease. Clin Evid 2003; 9: 565–73.
12. Hain TC, Yacovino D. Pharmacologic treatment of persons with dizziness. Neurol Clin 2005; 23: 831–53.
13. Eggers SDZ. Migraine-related vertigo. Curr Neurol Neurosci Reports 2006; 6: 106–15.
14. Jacob RG, Furman JM, Durrant JD et al. Panic, agoraphobia, and vestibular dysfunction. Am J Psychiatry 1996; 153: 503–12.
15. Neuhauser H, Leopold M, von Brevern M et al. The interrelations of migraine, vertigo, and migrainous vertigo. Neurology 2001; 56: 436–41.
16. Лавров А.Ю. Применение бетасерка в неврологической практике. Неврологический журн. 2001; 2: 35–8. / Lavrov A.Iu. Primenenie betaserka v nevrologicheskoi praktike. Nevrologicheskii zhurn. 2001; 2: 35–8. [in Russian]
17. Hain TC, Uddin M. Pharmacological treatment of vertigo. CNS Drugs 2003; 17: 85–100.
18. Swartz R, Longwell P. Treatment of vertigo. Am Fam Physician 2005; 71: 1115–29.
19. Albera R, Ciuffolotti R, Di Cicco M et al. Doubled-blind randomized multicenter study comparing the effect of betahistine and flunarisine on the dizziness handicap in patients with recurrent vestibular vertigo. Acta Oto-Laryngology 2003; 123: 588–93.
20. Schneider D, Kiessling B, Wieczorek M et al. Influence of 3 antivertiginous medications on the vigilance of healthy volunteers. Int J Clin Pharmacol Therapeutics 2003; 41: 171–81.
21. Seipel JH, Fisher R, Blatchley RJ. Rheoencephalographic and other studies of betahistine in humans. J Clin Pharmacology 1977; 17: 140–61.
22. Hilton M, Pinder D. The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign paroxysmal positional vertigo. Cochrane Database Syst Rev 2004; 3: CD003162.
23. Cohen HS, Kimball KT. Increased independence and decreased vertigo after vestibular rehabilitation. Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 128: 60–70.
24. Mira E, Guidetti G, Ghilardi L et al. Betahistine in the treatment of peripheral vestibular vertigo. Eur Arch Oto-Rhino-Laringology 2003; 260: 73–7.
25. James A, Burton MJ. Betahistine for Meniere disease or syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2000; 3: CD001873.
26. Staab JP, Ruckenstein MJ, Solomon D et al. Serotonin reuptake inhibitors for dizziness with psychiatric symptoms. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002; 128: 554–60.
Количество просмотров: 115
Предыдущая статьяЛечение ранней стадии болезни Паркинсона
Следующая статьяТремор