В помощь врачу общей практики: на приеме – пациент с хронической сердечной недостаточностью

Справочник поликлинического врача №05 2018 - В помощь врачу общей практики: на приеме – пациент с хронической сердечной недостаточностью

Номера страниц в выпуске:6-11
Для цитированияСкрыть список
В.Н.Ларина. В помощь врачу общей практики: на приеме – пациент с хронической сердечной недостаточностью. Справочник поликлинического врача. 2018; 05: 6-11
В статье в реферативной форме рассмотрены основные причины развития хронической сердечной недостаточности, клинические симптомы и признаки, а также факторы, способствующие госпитализации больных в связи с декомпенсацией сердечной деятельности.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность.

Для цитирования: Ларина В.Н. В помощь врачу общей практики: на приеме – пациент с хронической сердечной недостаточностью. Справочник поликлинического врача. 2018; 5: 6–11.

To help the general practitioner: receiving a patient with chronic heart failure 

V.N.Larina
N.I.Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 
117997, Russian Federation, Moscow, ul. Ostrovitianova, d. 1
larinav@mail.ru

The article in the abstract form describes the main causes of chronic heart disease, deficiencies, clinical symptoms and signs, as well as factors contributing to hospitalization of patients in connection with decompensation of cardiac activity.
Key words: chronic heart failure.

For citation: Larina V.N. To help the general practitioner: receiving a patient with chronic heart failure. Handbook for Practitioners Doctors. 2018; 5: 6–11.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) сохраняется одной из наиболее актуальных проблем современной медицины и сопряжена с высокой распространенностью, инвалидизацией и летальностью. ХСН встречается более чем у 38 млн человек в мире, и ожидается рост этих цифр в ближайшие годы [1]. Увеличение числа пациентов с этой патологией обусловлено совершенствованием методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний, ростом продолжительности жизни и индустриализацией общества, влекущей за собой нездоровый образ жизни.
ХСН имеет мультифакторную этиологию, но наиболее частая причина как у мужчин, так и у женщин – это патология сердечно-сосудистой системы.

Информационный блок

ХСН представляет собой клинический синдром с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки) и признаков (увеличение шейных вен, мелкопузырчатые хрипы в легких, смещение верхушечного толчка влево). Первопричиной является нарушение структуры или функции сердца, в результате которого оно не в состоянии удовлетворить потребности организма в кислороде при нормальном давлении наполнения сердца, и это возможно лишь при повышении давления наполнения камер сердца.

 По данным исследования ЭПОХА (популяция европейской части России, 2006), ведущей причиной развития ХСН I–IV функционального класса (ФК) была артериальная гипертензия (АГ), выявленная у 87,2% больных с ХСН. Второй по частоте причиной развития ХСН оказалась ишемическая болезнь сердца – ИБС (57,8% случаев). У 1/2 больных с ХСН выявлялась комбинация АГ и ИБС [2]. Основной вклад в развитие ХСН III–IV ФК вносит ИБС, которая регистрируется у 78,9% больных с тяжелым течением заболевания. Результаты российского наблюдательного госпитального регистра (Russian hospital Heart Failure Registry, RUS-HFR) показали, что ИБС и АГ были основными этиологическими факторами ХСН. Анализ результатов международных эпидемиологических исследований подтвердил, что частота ИБС как этиологического фактора развития ХСН сравнима во многих исследованиях.
Нередкими причинами развития ХСН являются хроническая обструктивная болезнь легких (13% случаев), перенесенное в анамнезе острое нарушение мозгового кровообращения (10,3%) и сахарный диабет (СД) 2-го типа. Крупное эпидемиологическое исследование Euro Heart Failure Survey показало, что встречаемость СД в российской популяции как этиологического фактора ХСН составляет 16%, а в общеевропейской популяции – 27%. По результатам некоторых других исследований СД выявлялся у 30% больных с ХСН ишемической этиологии и 16% – неишемической [3].
1.jpgОдной из причин развития ХСН считается фибрилляция предсердий (ФП), которая фиксируется у 34% пациентов с ХСН, достигая 50% при IV ФК (NYHA). Помимо этого, само наличие ХСН увеличивает риск развития инсульта и тромбоэмболических осложнений у больных с ФП [4]. Основные причины развития ХСН представлены в табл. 1.
Классическими симптомами сердечной недостаточности (СН) являются одышка, периферические отеки и утомляемость.
Одышка – ранний и частый симптом СН. Проявляется в виде учащенного дыхания, первоначально возникает только при физической нагрузке и проходит после ее прекращения. Нередко на начальном этапе заболевания при физической нагрузке нелегко выявить одышку, поскольку некоторые больные, ведущие малоподвижный образ жизни, не замечают ее появления. По мере прогрессирования заболевания она возникает при легкой нагрузке, а затем и в покое. Одышка, беспокоящая больных с ХСН, служит проявлением высокого давления наполнения левого желудочка (ЛЖ), застоя крови в венозном русле малого круга кровообращения, приводящего к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра. Способствует появлению одышки также накопление избыточного количества жидкости в серозных полостях (брюшной, плевральной), что затрудняет экскурсию легких.
Характерной жалобой считаются появление одышки в положении больного с низким изголовьем (ортопноэ) и уменьшение вплоть до исчезновения в положении сидя. Ортопноэ свидетельствует о выраженном нарушении гемодинамики в малом круге кровообращения.
У некоторых больных одышка может носить приступообразный характер, быстро превращаясь в приступ удушья, что чаще происходит по ночам (пароксизмальная ночная одышка). Приступ сопровождается кашлем, возбуждением, чувством страха. Принятие больным вертикального положения не приносит заметного 2.jpgулучшения. Причинами ее возникновения являются быстрое ухудшение сократительной способности миокарда ЛЖ, увеличение венозного притока крови к сердцу и выраженный застой в малом круге кровообращения.
Бендопноэ (или флексодиспноэ) – одышка при наклоне туловища вперед, которая появляется в течение первых 30 с (обычно при снятии или надевании обуви, завязывании шнурков) и считается проявлением выраженного застоя крови.
Бендопноэ было описано J.Thibodeau и соавт. [5–7] у пациентов в возрасте 18 лет и старше с ХСН и фракцией выброса ЛЖ<40%. При наклоне туловища вперед увеличиваются венозный возврат и давление наполнения левых отделов сердца, правого предсердия, заклинивания легочных капилляров, что приводит к развитию одышки, особенно у лиц с исходно повышенным давлением наполнения камер сердца (рис. 1).
Наряду с одышкой нередко больных беспокоит непродуктивный кашель, появляющийся в горизонтальном положении, в основном в ночное время или после физической нагрузки. Его возникновение объясняется длительным застоем крови в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением соответствующих кашлевых рецепторов. При аускультации легких выслушивается жесткое дыхание, сухие, а в дальнейшем и мелкопузырчатые хрипы, больше в нижних отделах легких.
К числу ранних жалоб относится ощущение сердцебиения, появляющееся вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. У некоторых больных возникают жалобы на перебои в работе сердца, обусловленные такими нарушениями ритма сердца, как экстрасистолия, ФП.
Пастозность или отеки, которые на ранних стадиях заболевания локализуются в области стоп, лодыжек и появляются во второй половине дня после продолжительного пребывания в вертикальном положении, также беспокоят больных с ХСН. При прогрессировании СН отеки распространяются на область голеней, бедер, поясницы, крестца, сохраняясь в течение дня, увеличиваясь к вечеру. Избыточное количество жидкости может накапливаться в серозных полостях: брюшной (асцит), плевральной (гидроторакс), перикардиальной (гидроперикард). Крайняя степень отечного синдрома проявляется генерализованными отеками мягких тканей совместно с накоплением жидкости в серозных полостях. Особенности конституции человека, жировой и соединительной ткани позволяют задерживать в организме объем жидкости до 5 л без видимых отеков. В связи с этим прибавка массы тела на несколько килограммов может предшествовать клиническим проявлениям отечного синдрома.
3.jpg
Ранними проявлениями ХСН могут быть утомляемость и мышечная слабость, часто возникающие во время повседневной физической нагрузки. Данные симптомы наступают в ответ на недостаточную перфузию скелетной мускулатуры, которая появляется как за счет уменьшения величины сердечного выброса, так и в результате статической рефлекторной вазоконстрикции, нарушения эндотелийзависимой вазодилатации, разрежения капиллярной сети вследствие повышения активности симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелина и уменьшения ангиовазодилатирующего резерва. Эти изменения приводят к нарушению функционирования скелетных мышц во время физической нагрузки, что объективно проявляется признаками снижения мышечной силы и уменьшением времени выполнения нагрузки, а субъективно воспринимается как повышенная утомляемость. Немаловажное значение в возникновении этих симптомов принадлежит и гистологическим, биохимическим нарушениям, а также физической детренированности.
Часто при СН относительно рано возникает никтурия. Причиной является увеличение почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации и уровня натрийуретических пептидов, способствующих повышенному мочеотделению.
Цианоз как центрального (проявление гипоксемии), так и периферического происхождения (капиллярный стаз) возможен при любой форме СН.
Пациенты с ХСН нередко жалуются на нарушение сна, причиной которого могут быть ортопноэ или ночные приступы удушья (при застойных явлениях в малом круге кровообращения); неконтролируемый прием мочегонных препаратов; психологические и тревожно-депрессивные расстройства.
При выраженной СН вследствие гипоперфузии и венозного застоя в желудочно-кишечном тракте нередко наблюдается снижение аппетита вплоть до развития анорексии.
Больные также могут предъявлять жалобы на тошноту, рвоту, метеоризм (при выраженных застойных явлениях в большом круге кровообращения), боль или чувство тяжести в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы.
Поражение печени, в основе которого лежат морфологические и функциональные изменения, при ХСН развивается достаточно часто. Механизмами, приводящими к гипоксии печени при ХСН, являются пассивный венозный застой, ишемия (уменьшение сердечного выброса) и артериальная гипоксемия. К клиническим формам поражения печени при ХСН относятся застойная гепатопатия, ишемический гепатит, кардиальный фиброз и цирроз печени.
Клиническими проявлениям застойной гепатопатии являются гепатомегалия, асцит, спленомегалия и реже – боль в области печени и желтуха. Наблюдается небольшое повышение печеночных ферментов (аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза не выше 2–3 норм у 30% больных, щелочная фосфатаза – у 10%). Может быть умеренно выраженная гипоальбуминемия (не ниже 25 г/л).
Ишемический гепатит чаще встречается в пожилом возрасте, с прогрессивным снижением систолической функции ЛЖ и нарастанием симптомов сердечной декомпенсации. Провоцирующими факторами развития ишемического гепатита являются нарушения ритма, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии. Преходящее повышение аминотрансфераз (до 10–20 и более норм), коагулопатия и нарушение функции почек позволяют предположить диагноз.
Кардиальный фиброз и цирроз печени являются отражением терминальной стадии застойных изменений в печени. Выраженность фиброза в печени и тяжесть цирроза не коррелируют с ФК и длительностью декомпенсации СН. Характерной чертой остается рефрактерность асцита к лечению диуретиками на фоне уменьшения периферических отеков [8].
Одышка, утомляемость, отеки могут быть вызваны множеством некардиогенных причин и не обязательно указывают на наличие СН.
Одышка при физической нагрузке достаточно часто встречается в общей популяции, особенно у лиц с избыточной массой тела и ожирением, при анемии и психоэмоциональных расстройствах.
Одышка является неотъемлемым симптомом бронхолегочных заболеваний и может быть эквивалентом стенокардии напряжения. Это затрудняет трактовку генеза одышки у пациента, не имеющего других проявлений кардиального застоя, даже с учетом наличия заболевания, которое может осложняться развитием СН, что и приводит к гипердиагностике ХСН. Показано, что практически у каждого третьего амбулаторного пациента с ХСН наблюдается гипердиагностика данного симптома. В связи с этим одышка как изолированный симптом не может использоваться для диагностики СН.
4.jpg
Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка реже встречаются в общей популяции, чем одышка при физической нагрузке, поэтому они являются более специфичными при постановке диагноза ХСН.
Периферические отеки не всегда обусловлены СН. Повышение гидростатического давления – ведущий патогенетический механизм формирования отечного синдрома при ХСН, а также при заболеваниях, протекающих с первичной задержкой воды и натрия: эндокринных заболеваниях – СД, гипофункции щитовидной железы; нефротическом синдроме; острой почечной недостаточности [6].
5.jpgКлинические проявления ХСН отражают последствия заболевания более наглядно, чем ее причины. Дилатация ЛЖ выражается признаками кардиомегалии (смещение верхушечного толчка; увеличение границ сердечной тупости; появление третьего тона); задержка жидкости в организме – застойными симптомами (отеки разной локализации, чаще на ногах, как правило, симметричные; гепатомегалия; набухшие шейные вены; мелкопузырчатые хрипы); нейроэндокринная активация – повышенным тонусом симпатической нервной системы (тахикардия).
При физикальном осмотре больного (табл. 2) необходимо учитывать тот факт, что характер и степень выраженности имеющихся клинических проявлений зависят от тяжести состояния, а диагноз ХСН возможно установить при наличии определенного симптомокомплекса.
Для оценки общего состояния больных c ХСН, выраженности клинических проявлений заболевания и эффективности проводимого лечения используют Шкалу оценки клинического состояния (табл. 3) [9]. Согласно ей каждый клинический симптом оценивается в зависимости от его выраженности и соответствует определенному количеству баллов. Тяжесть ХСН выражается в виде суммарного балла. Количество баллов может быть от 0, что отражает отсутствие признаков ХСН, до 20 – соответствует критической выраженности клинических симптомов.
В соответствии с ШОКС:
• 3 балла и менее – I ФК по NYHA;
• 4–6 баллов – II ФК по NYHA;
• 7–9 баллов – III ФК по NYHA;
• 10 баллов и более – IV ФК по NYHA.
ХСН характеризуется периодически возникающими обострениями, которые проявляются внезапным или постепенным усилением клинических симптомов и признаков, в первую очередь одышки при физической нагрузке, появлением одышки в покое и отеков (рис. 2).
Регистрация электрокардиографии (ЭКГ) позволяет исключить острую коронарную патологию, нарушения ритма сердца и проводимости, тромбоэмболию легочной артерии как возможные причины декомпенсации сердечной деятельности. Очень важно сопоставить существующие данные на ЭКГ с предыдущими данными. ЭКГ и эхокардиография позволяют предположить диагноз СН и составить план лечения у большинства больных.
Прогрессирующее течение и обострения ХСН, а также возникновение осложнений являются частой причиной госпитализаций больных в стационарные лечебные учреждения. Каждый третий пациент, который госпитализируется в терапевтическое отделение многопрофильной больницы, имеет ХСН I–IV ФК.
Значительная часть госпитализаций обусловлена ухудшением течения ХСН вследствие нарушения больными рекомендаций врача в отношении соблюдения режима, диеты и приема лекарственных препаратов, сохранения неконтролируемой АГ, нарушений ритма сердца, присоединения легочных инфекций, вирусных респираторных заболеваний и других причин.
Результаты проспективного многоцентрового наблюдательного госпитального регистра ХСН в 3 субъектах Российской Федерации показали, что госпитализации пациентов, не связанные с острой декомпенсацией СН, составляют от 5 до 37%.
Согласно A.Maggioni и соавт. повторная госпитализация в течение года в связи с обострением ХСН потребовалась 57% пациентам в возрасте старше 60 лет. При этом у 51% из них это было связано с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистого и 49% – несердечно-сосудистого происхождения, среди которых превалировали заболевания почек, бронхолегочной системы, желудочно-кишечного тракта и травмы [10].
Основные факторы, приводящие к госпитализации больных с ХСН, представлены в табл. 4.
Таким образом, учет каждого клинического симптома и признака может облегчить постановку диагноза СН, а сопутствующей патологии, ассоциируемой с высоким уровнем госпитализаций и летальности при ХСН, – идентифицировать пациентов высокого риска с целью улучшения их качества жизни и прогноза.

Совокупность сопутствующих заболеваний (ИБС, АГ, СД, анемия, почечная недостаточность, ФП, ожирение, кахексия и саркопения, патология опорно-двигательного аппарата и центральной нервной системы, включая депрессию и инсульт) может провоцировать прогрессирование друг друга, включая и декомпенсацию сердечной деятельности, приводя к госпитализациям или летальному исходу [11]. С другой стороны, сама по себе СН также усугубляет развитие и прогрессирование многих заболеваний.

Сведения об авторе
Ларина Вера Николаевна – д-р мед. наук, проф., зав. каф. поликлинической терапии лечебного фак-та ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И.Пирогова». E-mail: larinav@mail.ru 
Список исп. литературыСкрыть список
1. Braunwald E. The war against heart failure: the Lancet lecture. Lancet 2015; 385: 812–24.
2. Фомин И.В. Хроническая сердечная недостаточность. Под ред. Ф.Т.Агеева, Г.П.Арутюнова, Ю.Н.Беленкова и др. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. / Fomin I.V. Khronicheskaia serdechnaia nedostatochnost'. Pod red. F.T.Ageeva, G.P.Arutiunova, Iu.N.Belenkova i dr.
M.: GEOTAR-Media, 2010. [in Russian]
3. Cosmi F, Shen L, Magnoli M et al. Treatment with insulin is associated with worse outcome in patients with chronic heart failure and diabetes. Eur J Heart Fail 2018. DOI: 10.1002/ejhf.1146
4. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. The Task Force for the management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Endorsed by the European Stroke Organisation (ESO). Eur Heart J 2016; 37: 2893–962.
5. Thibodeau J, Turer A, Gualano S et al. Characterization of a novel symptom of advanced heart failure: bendopnea. JACC Heart Fail 2014; 2: 24–31. DOI: 10.1016/j.jchf.2013.07.009
6. Thibodeau J, Jenny B, Maduka J et al. Bendopnea and risk of adverse clinical outcomes in ambulatory patients with systolic heart failure. Am Heart J 2017; 183: 102–7. DOI: 10.1016/j.ahj.2016.09.011
7. Baeza-Trinidad, Mosquera-Lozano J, Bikri L. Assessment of bendopnea impact on decompensated heart failure. Eur J Heart Fail 2017; 19: 111–5.
8. Сторожаков Г.И. Избранные лекции. Поражение печени при хронической сердечной недостаточности. М.: ОССН, 2009; с. 128–1324. / Storozhakov G.I. Izbrannye lektsii. Porazhenie pecheni pri khronicheskoi serdechnoi nedostatochnosti. M.: OSSN, 2009; s. 128–1324. [in Russian]
9. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: Медиа Медика, 2000. / Belenkov Iu.N., Mareev V.Iu. Printsipy ratsional'nogo lecheniia serdechnoi nedostatochnosti. M.: Media Medika, 2000. [in Russian]
10. Maggioni A, Orso F, Calabria S et al. ARNO Observatory. The real-world evidence of heart faiure: findings from 41413 patients of the ARNO database. Eur J Heart Fail 2016; 18: 402–10.
11. Мареев В.Ю. и др. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). ОССН, РКО. 2016. / Mareev V.Iu. i dr. Klinicheskie rekomendatsii. Khronicheskaia serdechnaia nedostatochnost' (KhSN). OSSN, RKO. 2016. [in Russian]
Количество просмотров: 449
Следующая статьяКлинические особенности и возможности современной иммунотерапии и потенцирования этиотропного лечения оролабиального герпеса

Поделиться ссылкой на выделенное