Гематурия: причины и дифференциальная диагностика

Справочник поликлинического врача №06-08 2015 - Гематурия: причины и дифференциальная диагностика

Номера страниц в выпуске:68-69
Для цитированияСкрыть список
М.М.Батюшин, Д.Г.Пасечник. Гематурия: причины и дифференциальная диагностика. Справочник поликлинического врача. 2015; 06-08: 68-69
Классификация гематурии с выделением симптомных и бессимптомных форм довольно условна и носит исключительно прикладной характер.

Бессимптомная гематурия

Бессимптомная гематурия встречается во взрослой популяции с частотой 0,19–21% [1]. Примерно в 10–12,1% случаев она обусловлена онкологическим заболеванием почек и мочевыводящих путей [2]. При этом в 3/4 случаев имеет место макрогематурия. Как показывают данные литературы, в 39–90% случаев обнаружение бессимптомной гематурии в дальнейшем не сопровождается диагностическим поиском [3].
В детском возрасте бессимптомная гематурия наиболее часто обусловлена болезнью тонких мембран (27,5% всех случаев бессимптомной гематурии) и иммуноглобулин (Ig) A-нефропатией (26,2%). Из гломерулопатий наиболее часто вызывают макрогематурию у детей IgA-нефропатия (54,2%) и синдром Альпорта (25%). Среди негломерулярных причин гематурии чаще встречаются гиперкальциурия (16%), уретроррагия (14,3%), геморрагический цистит (12,5%). Неустановленная причина фигурирует в 46% случаев [4].

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная болезнь является причиной 20% всех случаев гематурии. Гематурия при ней носит интермиттирующий или персистирующий характер и может быть представлена как микро-, так и макрогематурией. При мочекаменной болезни описан синдром Пастернацкого в виде появления эритроцитурии после ходьбы или поколачивания по поясничной области. Чаще гематурия сочетается с болевым синдромом в поясничной области или фланках. Причиной развития гематурии становится травматизация слизистой оболочки мочевыводящих путей.

Опухоли почки и мочевыводящих путей

На долю опухоли почки приходится около 3% от 85–90% всех новообразований человека. Из всех случаев опухоли почки приходятся на почечно-клеточный рак, который развивается из эпителия проксимальных канальцев. Из доброкачественных новообразований преобладают ангиомиолипома, аденома и онкоцитома (6–8%). В 40–70% случаев заболевание протекает бессимптомно.
В 5% случаев причиной микрогематурии становится рак почки и мочевых путей. Риск последнего повышается с возрастом пациента, а также при наличии таких факторов риска, как курение, применение фенацетина, трав, содержащих аристолоховую кислоту, циклофосфамида в высоких дозах [5]. Гематурия является типичным симптомом опухоли. Может наблюдаться как микро-, так и макрогематурия, изолированная или реже в сочетании с невысокой протеинурией. При макрогематурии нередко в моче наблюдаются сгустки крови. Гематурия может сопровождаться болевым синдромом (боль во фланке, подреберье, поясничной области, по ходу мочеточника), может протекать бессимптомно. При раке почки у мужчин может наблюдаться варикоцеле, обусловленное сдавлением яичковой вены опухолью. Возможно развитие паранеопластического синдрома, наблюдаемого у 35% больных.
При стромальных опухолях предстательной железы гематурия встречается примерно в 14% случаев [6]. Заболевание развивается главным образом у пожилых мужчин. Клиническая картина рака предстательной железы обусловлена ростом опухоли и инфравезикальной обструкцией и характеризуется микро- и макрогематурией, хронической ишурией, странгурией, болями в промежности и надлобковой области.
Возможны также опухоли другой локализации: мочевого пузыря, мочеточника, уретры.

Гломерулонефрит

Гематурия – одно из клинических проявлений острого, хронического и быстропрогрессирующего гломерулонефрита. Она является составной частью нефритического синдрома. Острый постстрептококковый гломерулонефрит всегда характеризуется изолированной гематурией или гематурией в сочетании с протеинурией, мочевой синдром при хроническом и быстропрогрессирующем гломерулонефрите может протекать без гематурии (протеинурический вариант, нефротический синдром). Гематурия встречается при разных морфологических вариантах нефрита, реже при болезни с минимальными изменениями и мембранозном гломерулонефрите. Гематурию при гломерулонефрите обычно сохраняют в том случае, если остальные причины гематурии исключены, а также при наличии критериев нефритического синдрома (гипертензия, гипергидратация). Гематурия наблюдается как при идиопатических вариантах гломерулонефрита, так и его развитии в рамках системных заболеваний соединительной ткани (коллагенозы, системные васкулиты, артропатии).

Заболевания соединительной ткани

Поражение почек при системных васкулитах разнообразное и представлено почечными ангиитами, интерстициальным нефритом и фиброзом с или без зон некроза, разными вариантами гломерулонефрита. Появление эритроцитурии при системном васкулите – свидетельство вовлечения почек или мочевыводящих путей в патологический процесс. Дифференциальная диагностика обычно направлена на исключение васкулита, руководствуясь критериями, разработанными и широко применяемыми в ревматологической практике. Помимо системных васкулитов нередко причинами развития гематурии становятся системная красная волчанка, артропатии типа подагры, ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилоартрита (см. рисунок).

Поликистозные поражения почек

Поликистозные поражения почек могут сопровождаться гематурией. Обычно она бессимптомна. Клинические проявления возникают в случае развития инфекционных осложнений, а также хронической почечной недостаточности (ХПН).

Тубулоинтерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит токсического генеза развивается вследствие воздействия экзо- и эндотоксинов на почечную ткань. Данная группа поражения почек многообразна и включает в себя воздействие производственных веществ и веществ бытовой химии, лекарственных и иных субстанций.

Лекарственный интерстициальный нефрит

r20.jpg
Проблема лекарственного поражения почек является одной из актуальных проблем современной нефрологии. Примерно 6–60% всех случаев острой почечной недостаточности обусловлено интерстициальными нефритами по данным нефробиопсии [7]. В 1/2 случаев этиологией острого интерстициального нефрита становятся лекарственные препараты [8]. Наиболее часто интерстициальный нефрит развивается в ответ на прием антибиотиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [9]. НПВП являются причиной 44% случаев острого интерстициального нефрита, антибиотики – 33%. Также описаны случаи интерстициального нефрита при терапии варфарином [7], тиазидными диуретиками [10], индапамидом [11], месалазином [12], ранитидином [13], циметидином [14]. Эритроцитурия присутствует в 87–100% случаев при исследовании мочевого осадка при остром лекарственном поражении и в 43–56% случаев – хроническом.

Другие лекарственные поражения почек 

и мочевыводящих путей, сопровождающиеся эритроцитурией
• Папиллярный некроз – способны вызывать НПВП, ацетилсалициловая кислота, анальгин.
• Геморрагический цистит – вызывают циклофосфамид, ифосфамид, митотан.
• Уролитиаз – может возникать при приеме ингибиторов карбоангидразы, дихлорфенамида, индинавира, миртазапина, ритонавира, триамтерена.
• Опухоли мочевыводящих путей – могут возникать при терапии циклофосфамидом, анальгетиками (фенацетин).
• Лекарственный васкулит.
Нефропатия вследствие приема китайских трав известна под термином «сhinese herb nephropathy». Характеризуется быстрым прогрессированием ХПН и проявляется морфологически экстенсивным интерстициальным фиброзом без гломерулярных повреждений. Встречается у женщин, принимающих добавки, содержащие китайские травы [15]. Нефротоксичность определяется наличием в травах аристолохиковой кислоты [16]. Было показано, что кумулятивная доза экстракта Aristolochia fangchi из места Stephania tetrandra приводит к развитию ХПН в 30,8% случаев [17]. Эритроцитурия становится одним из проявлений болезни [18].
Список исп. литературыСкрыть список
1. McDonald MM, Swagerty D, Swagerty L. Assessment of Microscopic Hematuria in Adults. J Am Fam Phys 2006; 73 (10).
2. Khadra MH, Pickard RS, Charlton M et al. A prospective analysis of 1,930 patients with hematuria to evaluate current diagnostic practice. J Urol 2000; 163: 524–7.
3. Sutton JM. Evaluation of haematuria in Adults. JAMA 1990; 263: 2475–80.
4. Youn T, Trachtman H, Gauthier B. Clinical spectrum of gross hematuria in pediatric patients. Clin Pediatr (Phila) 2006; 45 (2): 135–41.
5. Talar-Williams C, Hijazi YM, Walther MM et al. Cyclophosphamide-induced cystitis and bladder cancer in patients with Wegener granulomatosis. Ann Intern Med 1996; 124: 477–84.
6. Herawi M, Epstein JI. Specialized stromal tumors of the prostate: a clinicopathologic study of 50 cases. Am J Surg Pathol 2006; 30 (6): 694–704.
7. Torpey N, Barker T, Ross C. Drug-induced tubulo-interstitial nephritis secondary to proton pump inhibitors: experience from a single UK renal unit. Nephr Dial Transpl 2004; 19: 1441–6.
8. Farrington K, Levison DA, Greenwood RN et al. Renal biopsy in patients with unexplained renal impairment and normal kidney size. Q J Med 1989; 70: 221–33.
9. Тареева И.Е., Андросова С.О. Влияние ненаркотических анальгетиков и НПВП на почки. Терапевт. арх. 1999; 4: 17–22.
10. Magil AB, Ballon HS, Cameron EC, Rae A. Acute interstitial nephritis associated with thiazide diuretics. Clinical and pathologic observations in three cases. Am J Med 1980; 69: 939–43.
11. Newstead CG, Moore RH, Barnes A. Interstitial nephritis associated with indapamide. Br Med J 1990; 300: 1344.
12. World MJ, Stevens PE, Ashton MA, Rainford DJ. Mesalazine-associated interstitial nephritis. Nephr Dial Transpl 1996; 11: 614–21.
13. Neelakantappa K, Gallo GR, Lowenstein J. Ranitidine-associated interstitial nephritis and Fanconi syndrome. Am J Kidney Dis 1993; 22: 333–6.
14. Kitahara T, Hiromura K, Sugawara M et al. A case of cimetidine-induced acute tubulointerstitial nephritis associated with antineutrophil cytoplasmic antibody. Am J Kidney Dis 1999; 33: 7.
15. Yang H-Y, Lin J-L, Chen K-H et al. Aristolochic acid-related nephropathy associated with the popular Chinese herb Xi Xin. J Nephrol 2006; 19: 111–4.
16. Lebeau C, Debelle FD, Arlt VM et al. Early proximal tubule injury in experimental aristolochic acid nephropathy: functional and histological studies. Nephr Dial Transpl 2005; 20: 2321–32.
17. Martinez MC, Nortier J, Vereerstraeten P, Vanherweghem JL. Progression rate of Chinese herb nephropathy: impact of Aristolochia fangchi ingested dose. Nephr Dial Transpl 2002; 17: 408–12.
18. Krumme B, Endmeir R, Vanhaelen M, Walb D. Reversible Fanconi syndrome after ingestion of a Chinese herbal ‘remedy’ containing aristolochic acid. Nephr Dial Transpl 2001; 16: 400–2.
Количество просмотров: 1331
Предыдущая статьяВедение пациента с неспецифическими болезнями легких: от теории к практике
Следующая статьяЛучевая анатомия легких. Что должен знать практикующий врач?

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир