Осложнения сахарного диабета: современное состояние проблемы

Справочник поликлинического врача №06 2018 - Осложнения сахарного диабета: современное состояние проблемы

Номера страниц в выпуске:49-54
Для цитированияСкрыть список
Е.В.Кудина, Б.Я.Барт, М.П.Михайлусова, В.Г.Ларин. Осложнения сахарного диабета: современное состояние проблемы. Справочник поликлинического врача. 2018; 06: 49-54
В статье приводятся основные осложнения сахарного диабета, их патогенез и клиническая значимость. Рассматривается алгоритм обследования пациентов с целью своевременного выявления ангиопатий и нейропатии. Приводятся основные направления в профилактике возникновения и прогрессирования осложнений. Особое внимание уделяется важности самоконтроля пациентами уровня глюкозы крови.
Ключевые слова: сахарный диабет, макроангиопатии, микроангиопатии, нейропатия, диабетическая нефропатия, диабетическая стопа, глюкометрия, гипогликемия.

Для цитирования: Кудина Е.В., Барт Б.Я., Михайлусова М.П., Ларин В.Г. Осложнения сахарного диабета: современное состояние проблемы. Справочник поликлинического врача. 2018; 6: 49–54.

Complications of diabetes mellitus: a current state of the issue

E.V.Kudina, B.Ya.Bart, M.P.Mikhaylusova, V.G.Larin
N.I.Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 117997, Russian Federation, Moscow, ul. Ostrovitianova, d. 1kudina@mail.ru

The article deals with diabetes mellitus complications, their pathogenesis and clinical relevance. It discusses patient’s examination algorithm for well-timed detection of angiopathy and neuropathy. Basic principles of primary and secondary prevention of diabetes complications are also discussed. The article emphasizes the importance of self-monitoring of blood glucose levels in diabetic patients.
Key words: diabetes mellitus, macroangiopathy, microangiopathy, neuropathy, diabetic nephropathy, diabetic foot, glucometry, hypoglycemia.

For citation: Kudina E.V., Bart B.Ya., Mikhaylusova M.P., Larin V.G. Complications of diabetes mellitus: a current state of the issue. Handbook for Practitioners Doctors. 2018; 6: 49–54.

23.jpgТак как СД часто протекает бессимптомно, далеко не всегда это заболевание выявляется при его возникновении. Нередко до постановки диагноза проходят годы. Часто данная патология обнаруживается уже на стадии необратимых изменений сердечно-сосудистой и нервной систем.
Проведенное в 2012–2014 гг. исследование ЭССЕ-РФ (Эпидемиология Сердечно-Сосудистых заболеваний в рЕгионах Российской Федерации) показало, что число пациентов с диагностированным СД составляет 5,2% от общей численности населения в обследованных регионах. Кроме этого, у 3,5% населения был выявлен диабет, ранее не диагностированный. Таким образом, число пациентов с СД составило 8,7% населения регионов, в которых проводилось исследование [2]. Эти цифры сопоставимы с общемировыми показателями. По данным Международной федерации диабета (International Diabetes Federation), число больных СД в мире достигло 425 млн в 2017 г., что составляет 8,8% всего населения планеты, а к 2045 г. ожидается увеличение до 649 млн человек с этой патологией [3].
Впечатляюще выглядит опубликованная недавно информация о числе пациентов с сопутствующим СД, принимавших участие в крупных клинических исследованиях, посвященных хронической сердечной недостаточности (табл. 1) [4], что подтверждает необходимость как своевременного выявления пациентов с СД, так и проведения профилактических мероприятий с целью контроля гликемии.
Основная опасность СД заключается в большом количестве и разнообразии его осложнений. Осложнения СД, так же как и само заболевание, могут длительное время протекать бессимптомно и выявляться лишь на поздних стадиях при развитии необратимых изменений.
Органная патология, возникающая вследствие СД, развивается из-за поражения сосудов (макро- и микроангиопатия) и периферической нервной системы (нейропатия).

Диабетическая ангиопатия

24.jpgСледствием диабетической макроангиопатии являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярная болезнь, хронические облитерирующие заболевания периферических артерий. В результате микроангиопатии развиваются поражения почек (ДН) и глаз (диабетическая ретинопатия).
Гипергликемия приводит к неферментативному гликозилированию белков и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), в результате чего повышается проницаемость и снижается прочность стенки сосуда. Кроме этого, при диабете активируется полиольный путь превращения глюкозы, из-за чего в стенках сосудов накапливается избыточное количество фруктозы и сорбитола с развитием осмотического отека и сужением просвета сосудов. Гипергликемия повышает также агрегационную способность тромбоцитов и эритроцитов и на сегодняшний день рассматривается в качестве маркера тромботических осложнений и неблагоприятного прогноза. Перечисленные патогенетические процессы обусловливают более раннее развитие и тяжелое течение атеросклеротического поражения сосудов [5].
Основными принципами профилактики возникновения и прогрессирования диабетической ангиопатии являются нормализация липидного профиля и адекватное лечение артериальной гипертензии (АГ).
У пациентов с СД, как и в общей популяции, ЛПНП являются важным модифицируемым фактором риска и маркером развития заболеваний атеросклеротического происхождения. У пациентов с СД контроль липидного спектра должен быть более строгим, чем у других групп больных с ССЗ. Целевой уровень ЛПНП не должен превышать 1,8 ммоль/л при очень высоком риске развития ССЗ и 2,5 ммоль/л – при высоком. У большинства пациентов с СД 2-го типа не удается достичь данных показателей только с помощью диеты и оптимизации физических нагрузок, в связи с чем необходимо назначение гиполипидемической терапии для эффективного снижения атерогенных липидов и риска осложнений ССЗ. На первый план выходят статины, и при изолированной или превалирующей триглицеридемии показано назначение фенофибрата. При недостижении целевых значений атерогенных липидов у пациентов с СД и очень высоким риском осложнений ССЗ рекомендовано рассмотреть возможность подключения к стандартной гиполипидемической терапии ингибитора пропротеинконвертазы субтилизин/кексин типа 9 (PCSK9) – эволокумаба [6].
В лечении АГ основными препаратами являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). При неэффективности монотерапии назначается комбинация лекарственных средств в соответствии с общими принципами лечения АГ. У пациентов с СД возможно лечение любыми гипотензивными препаратами. Но нужно учитывать, что при необходимости назначения b-адреноблокаторов можно применять только высокоселективные. Также нежелательно использовать большие дозы тиазидных диуретиков – доза гипотиазида не должна превышать 12,5 мг/сут.

Диабетическая полинейропатия

Kontur-Plus-One_A4_1.jpgПоражение периферических нервов является одним из наиболее частых осложнений СД, значительно ухудшающим качество жизни и нередко приводящим к инвалидизации. Основными патогенетическими механизмами, обусловливающими развитие полинейропатии, являются оксидантный стресс и нарушение микроциркуляции. Оксидантный стресс, возникающий из-за образования избыточного количества свободных радикалов, вызывает повреждение митохондрий. В результате этого нарушается утилизация глюкозы и развиваются метаболические нарушения, приводящие к повреждению нервных стволов. Усугубляет этот патологический процесс ишемия, являющаяся следствием нарушения микроциркуляции.
По уровню поражения полинейропатия делится на периферическую и висцеральную.
Периферическая нейропатия проявляется в форме симметричного дистального сенсорно-моторного поражения нервных корешков. Чаще всего поражаются нижние конечности. Заболевание начинается с нарушения чувствительности в дистальных отделах, появления парестезий и судорог в икроножных мышцах. При более тяжелом течении нейропатии поражение захватывает проксимальные отделы. В дальнейшем могут присоединиться и моторные нарушения.
В течении диабетической нейропатии выделяют 4 стадии.
1. Субклиническая. Характеризуется отсутствием жалоб. Выявляется по нарушению функции периферических нервов, определяемой при электромиографии (ЭМГ).
2. Наличие субъективной сенсорной симптоматики.
3. Появление нарушения моторной функции.
4. Выраженные сенсорные и моторные расстройства, значительно ухудшающие качество жизни и приводящие к инвалидизации.
Кроме нарушения иннервации конечностей периферическая нейропатия может проявляться изменением зрачковых реакций, снижением потоотделения и ухудшением трофики кожи и слизистых. Также одним из проявлений нейропатии является дисрегуляция сосудистого тонуса, приводящая к ортостатической гипотонии.
Висцеральная форма проявляется нарушением чувствительности и функциональными расстройствами внутренних органов. Наиболее частой патологией являются поражение миокарда, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта и функции мочевого пузыря, эректильная дисфункция.
Диагностика основывается на осмотре пациента с выявлением степени неврологического дефицита и проведении ЭМГ. Это исследование должно назначаться всем пациентам с длительным или тяжелым течением диабета даже при отсутствии неврологической симптоматики. Таким образом можно выявить первую субклиническую стадию поражения периферической нервной системы, что очень важно для своевременного начала лечения.

Лечение диабетической нейропатии

Основными препаратами, применяемыми для терапии данной патологии, являются тиоктовая кислота и Актовегин. Эти лекарственные средства назначаются курсами в разных лекарственных формах – растворы для инфузий и внутримышечного введения и таблетированные препараты. Длительность и частота курсов определяются тяжестью данного осложнения. Наиболее эффективным будет лечение, начатое на ранних стадиях заболевания. Вспомогательными препаратами в комплексной терапии нейропатии являются витамины группы В.
Самые значимые органные поражения при СД – поражение миокарда, нефропатия, ретинопатия и синдром диабетической стопы.
Поражение миокарда при СД складывается из трех патогенетических компонентов. 
Во-первых, это более раннее и тяжелое развитие ИБС. Наличие СД повышает риск развития ИБС в 2–4 раза [7]. У больных с ИБС при наличии СД повышается риск внезапной смерти, а при развитии инфаркта миокарда значимо увеличивается частота постинфарктных осложнений.
Во-вторых, СД приводит к поражению непосредственно клеток миокарда с развитием диабетической кардиопатии.
Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются: 
• снижение толерантности к физическим нагрузкам из-за возникновения одышки;
• изменения электрокардиограммы (ЭКГ): сглаженность и деформация зубцов Р, R, Т; уменьшение амплитуды комплекса QRS;
• разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости;
• уменьшение ударного объема крови, снижение способности миокарда к диастолическому расслаблению и повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, выявляемое эхокардиографически.
В-третьих, свой вклад в поражение миокарда вносит висцеральная нейропатия. Нарушение иннервации миокарда может приводить как к кардиалгиям неишемического генеза, так и возникновению безболевой ишемии. Учитывая высокую вероятность развития безболевой ишемии, всем пациентам, имеющим хотя бы один фактор риска развития ССЗ, кроме СД, необходимо регулярное обследование. К методам выявления безболевой ишемии относятся холтеровское мониторирование ЭКГ, нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия) и чреспищеводная электростимуляция.
Лечение ИБС у пациентов с СД проводится по общим принципам с применением статинов, антиагрегантов и ИАПФ. При наличии клинической и/или электрокардиографической симптоматики кардиопатии рекомендовано курсовое применение триметазидина.
При развитии поражения миокарда может возникнуть необходимость в пересмотре сахароснижающей терапии. Особенно важным это может быть при развитии сердечной недостаточности, так как данная патология является противопоказанием к применению метформина и глитазонов. При любой форме ИБС или высоком риске ее возникновения предпочтение нужно отдавать препаратам с доказанным свойством снижать сердечно-сосудистую смертность (эмпаглифлозин и лираглутид) [8].

Нефропатия

ДН представляет собой поражение клубочкового аппарата почек, развивающееся в результате метаболических нарушений. Выделяют несколько нефротоксических механизмов воздействия гипергликемии. Во-первых, высокий уровень глюкозы плазмы приводит к активации протеинкиназы С, в результате чего повышается проницаемость сосудов. Во-вторых, гипергликемия обусловливает неферментное гликозилирование белков почечных мембран, приводящее к нарушению их структуры. В-третьих, активизируются окислительные реакции и образуется большее количество свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием [9].
Все эти процессы приводят к постепенному снижению функции почек с развитием почечной недостаточности. Длительное время нефропатия протекает бессимптомно, и только на поздних стадиях возникают клинические проявления. Первым признаком ДН является микроальбуминурия (МАУ), которая возникает через 2–5 лет от дебюта СД. Длительность доклинического периода зависит от тяжести течения СД и сопутствующей патологии, ухудшающей функцию почек, – АГ, дислипидемии, гиперурикемии. Протеинурия, возникновение или усугубление течения АГ, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) возникают на более поздних стадиях, когда уже развился склероз 50–75% клубочков. На этом этапе нефропротективные мероприятия оказываются менее эффективными. Поэтому так важны ранняя диагностика и профилактика данной патологии.
Основным диагностическим показателем, определяющим наличие ДН, является МАУ (30–300 мг/сут, или 20–200 мг/л). Меньшее количество альбумина, выделяемое с мочой, расценивается как нормоальбуминурия, большее – как протеинурия. Еще одним показателем, определяющим поражение клубочкового аппарата почек, является соотношение альбумина/креатинина мочи. В норме оно составляет менее 2,5 мг/ммоль у мужчин и менее 3,5 мг/ммоль – у женщин. При МАУ этот показатель не превышает 25 мг/ммоль, при протеинурии – более 25 мг/ммоль. Помимо определения МАУ важным показателем для оценки функции почек является СКФ. В соответствии с современными рекомендациями его определяют по формуле CKD-EPI.
Диагноз ДН устанавливают с момента выявления МАУ. ДН, как и любое поражение почек, является проявлением хронической болезни почек (ХБП). В формулировке диагноза указывают ДН и стадию ХБП, которая определяется по уровню СКФ и экскреции альбумина.
Скрининг ДН необходимо проводить всем пациентам с СД. При нормальных показателях СКФ и МАУ исследование проводится 1 раз в год. При протеинурии и/или снижении СКФ – 2–4 раза в год в зависимости от выраженности патологических изменений. Также более частое определение этих показателей требуется у тех пациентов, у которых не удается достичь целевого уровня HbA1c.
Лечение ДН складывается из диеты и медикаментозной терапии. Диетические рекомендации заключаются в ограничении употребления белка, прежде всего животного. Низкобелковая диета рекомендована пациентам, начиная с III стадии ХБП.
Основными препаратами, обладающими нефропротективным эффектом, являются ИАПФ. Они должны быть назначены всем пациентам с I–III стадией ХБП. При IV–V стадии эти препараты противопоказаны. Дозы, в которых назначаются данные препараты, определяются уровнем артериального давления (АД). Однако даже при нормальном или умеренно пониженном АД возможно назначение данной терапии, только начальные дозы должны быть минимальными, а скорость титрации – очень медленной.
У пациентов с ДН может потребоваться коррекция сахароснижающей терапии. Принципы назначения препаратов разных классов в зависимости от стадии ХБП представлены в табл. 2 [7].
25.jpgПомимо поражения клубочкового аппарата, т.е. непосредственно ДН, при СД возможны и другие механизмы развития патологических процессов в почках. У данных пациентов нередко развивается хронический пиелонефрит. Возникновение этой патологии связано как с общим снижением иммунитета, характерным для больных СД, так и благоприятными условиями для развития патогенной микрофлоры при наличии глюкозурии и протеинурии. Для выявления пиелонефрита, нередко протекающего бессимптомно, необходимо регулярно делать анализы мочи общие, а по показаниям – по Нечипоренко. При выявлении бактериурии обязательным методом исследования является посев мочи с определением чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам.
Лечение данного осложнения заключается в назначении адекватной антибактериальной терапии, а также курсовом применении фитопрепаратов, обладающих антисептическим действием. 
Также при СД поражение почек может возникать и как следствие макроангиопатии, т.е. атеросклеротического поражения почечных артерий. Проявляется данная патология, как правило, прогрессированием АГ и снижением СКФ. При подозрении на развитие атеросклеротического стеноза почечных сосудов необходимо проведение ультразвукового дуплексного сканирования сосудов. Принципиально важной является своевременная диагностика этого осложнения, так как она меняет тактику лечения пациента. ИАПФ, необходимые в профилактике прогрессирования ДН, категорически противопоказаны при наличии стеноза почечных артерий.
Синдром диабетической стопы развивается как следствие двух патологических процессов – макроангиопатии и полинейропатии. Нейропатия приводит как к мышечной патологии, так и к снижению чувствительности. В результате нарушения иннервации мышц развивается деформация стопы, вследствие которой возникает неравномерное давление на разных участках. Далее развиваются гиперкератоз и язвы стопы. Макроангиопатия, представляющая собой атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей, приводит к снижению кровообращения в них и, как результат, нарушению трофики тканей. Снижение болевой чувствительности в результате нейропатии является причиной того, что язвы обнаруживаются пациентом уже при далеко зашедшем процессе.
Симптомами диабетической стопы являются нарушение чувствительности и боли в стопах и голенях, отек и деформация стоп, нарушение трофики кожи, возникновение глубоких язв, склонных к нагноениям.
Характер болевого синдрома зависит от того, какая патология превалирует у пациента – нейропатия или ангиопатия.
При нейропатии боли ноющие, жгучие, усиливающиеся по ночам, уменьшающиеся при ходьбе. Кроме этого, пациента беспокоят парестезии, чувство онемения, судороги в икроножных мышцах. При ангиопатии боли усиливаются при ходьбе и уменьшаются в покое. Беспокоят ощущение холода в ногах, невозможность согреть их. Трофические изменения проявляются сухостью и истончением кожи, появлением пигментных пятен, уменьшением роста волос, участками гиперкератоза [10].
Самым важным звеном в профилактических мероприятиях является тщательный ежедневный уход за стопами. Пациенту с риском развития диабетической стопы необходимо ежедневно осматривать стопы, мыть и тщательно вытирать ноги, правильно подбирать обувь, аккуратно стричь ногти.
Ежедневный тщательный осмотр стоп позволит выявить мелкие трещины, ссадины, которые пациент может не ощущать из-за сниженной чувствительности, связанной с полинейропатией. Стопы нужно ежедневно мыть и тщательно вытирать, особенно участки между пальцами. При этом полотенце должно быть мягким, и вытирать стопы нужно промокающими движениями, но ни в коем случае не растирать, чтобы не повредить поверхность кожи.
Пациентам надо объяснить, что они не должны ходить босиком, чтобы избегать возможной микротравматизации. Также очень важно аккуратно стричь ногти, так как при этой процедуре легко поранить кожу. Пациенты со сниженным зрением, тремором или слабостью в руках ни в коем случае не должны это делать самостоятельно. Необходимо регулярно обрабатывать стопы с помощью пемзы или специальных пилочек для удаления ороговевшей кожи, чтобы не допускать развития гиперкератоза. Это очень важный момент в уходе за стопами, так как на участках гиперкератоза образуются плохо заживающие трещины. 
При возникновении трещин, ссадин необходимо тщательно обрабатывать их антисептиками и препаратами, способствующими регенерации до полного заживления. Для обработки кожных дефектов нельзя использовать спиртовые растворы, йод, бриллиантовую зелень, так как эти средства сушат и дубят кожу, что препятствует заживлению. В качестве антисептических средств можно применять диоксидин или мирамистин.
Значимым моментом в профилактике развития и прогрессирования симптоматики диабетической стопы является ношение удобной обуви, так как часто именно плохо подобранная обувь становится причиной потертости кожи или появления гиперкератоза.
Для уменьшения развития гиперкератоза можно рекомендовать ношение ортопедической обуви или специальных стелек и прокладок, уменьшающих неравномерное давление на разные участки стопы.
Диабетическая ретинопатия – микрососудистое осложнение СД, характеризующееся поражением сетчатки в результате ишемии, повышения проницаемости и эндотелиальной дисфункции сосудов, приводящее к значительному снижению зрения вплоть до его полной потери. Поражение сетчатки и оценка его стадии производятся при офтальмологическом обследовании. Регулярный осмотр окулиста позволяет вовремя определить показания к специфической терапии ретинопатии, что дает возможность предупредить прогрессирование данного осложнения. К специфической терапии относятся лазерная коагуляция, интравитреальное введение ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов (ранибизумаб и афлиберцепт) и пролонгированного импланта дексаметазона (Озурдекс).
Таким образом, профилактика возникновения и прогрессирования осложнений СД требует регулярного обследования пациента и тщательного соблюдения всех рекомендаций, касающихся немедикаментозной и медикаментозной терапии. 
План обследования пациента должен включать:
• Биохимический анализ крови с определением липидного спектра, HbA1c, креатинина с подсчетом СКФ.
• Анализ мочи с определением суточной экскреции альбумина, лейкоцит- и бактериурии.
• Контроль АД при каждом визите к врачу, самоконтроль и суточное мониторирование АД.
• ЭКГ, эхокардиографию, холтеровское мониторирование или нагрузочные тесты.
• Неврологический осмотр и ЭМГ.
• Офтальмологический осмотр.
• Осмотр стоп и ультразвуковую допплерографию сосудов нижних конечностей.
Немедикаментозная профилактика включает диету и оптимизацию физических нагрузок. Рацион пациента должен строиться с учетом типа и тяжести течения СД, индекса массы тела, показателей липидного обмена, уровня СКФ и степени протеинурии. Допустимая интенсивность физической нагрузки определяется функциональными возможностями сердечно-сосудистой системы.
В медикаментозную профилактику входят постоянное применение ИАПФ (при АГ, ИБС и выявлении ДН), статинов (при уровне ЛПНП выше целевого) и курсовое назначение тиоктовой кислоты при возникновении нейропатии любой стадии.
Но самым основным и главным методом профилактики осложнений СД являются достижение и стабилизация целевых показателей углеводного обмена.
Гипергликемия является серьезным фактором развития и прогрессирования осложнений СД. Хроническая гипергликемия приводит к накоплению в сосудистой стенке конечных гликозилированных продуктов обмена, что усугубляет проявления макро- и микроангиопатий и, как следствие, органных поражений. Существенную роль в развитии осложнений играет не только повышение уровня глюкозы натощак, но и постпрандиальная гипергликемия. При показателях глюкозы выше 11,1 ммоль/л, измеренных после еды, риск сердечно-сосудистой смертности значимо возрастает [11].
Не менее важное значение для возрастания риска серьезных осложнений имеет и склонность к гипогликемии. В соответствии с современными рекомендациями целевой уровень HbA1c у пациентов с имеющимися проявлениями ангиопатии выше, чем при отсутствии таковых. В исследованиях ACCORD, ADVANCE, VADT и других было показано, что в группах пациентов с более интенсивной терапией возрастала частота симптомной и бессимптомной гипогликемии и наблюдалась более высокая смертность от сердечно-сосудистых осложнений [12, 13]. 
Важным фактором появления и прогрессирования осложнений СД, прежде всего сердечно-сосудистых, является и вариабельность уровня гликемии, которая на сегодняшний день рассматривается как самостоятельный фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений при СД [12, 13]. Учитывая неблагоприятную прогностическую роль как гипер- так и гипогликемии и особенно резких колебаний уровня глюкозы в течение суток, становится важным частое плановое измерение глюкозы крови в разное время суток и срочное – при возникновении симптомов гипогликемии. В связи с этим особую значимость приобретает самоконтроль гликемии со стороны пациентов, позволяющий подобрать диету и соответствующую медикаментозную терапию.
Наличие персонального глюкометра становится необходимостью для каждого пациента с СД, особенно при наличии осложнений или высоком риске их возникновения. Задачей лечащего врача является обучение пациента использованию прибора и, в дальнейшем, контроль за частотой измерений и правильностью интерпретации результатов.
Когда у пациента возникает необходимость приобрести глюкометр, перед ним встает вопрос: какие параметры следует учитывать, выбирая прибор? 
Основной характеристикой любого измерительного прибора является точность определения параметров. Согласно стандарту ISO 15197:2013 при тестировании прибора 95% и более измеренных значений глюкозы должны находиться в пределах ±0,83 ммоль/л от результатов, соответствующих процедуре измерения компании-производителя, при уровне глюкозы менее 5,55 ммоль/л и в пределах ±15% – при уровне глюкозы 5,55 ммоль/л и более [14].
Важным фактором при выборе конкретного глюкометра является длительный гарантийный срок, что говорит о его высоком качестве и надежности. Существенным моментом являются простота и удобство работы с прибором. Выбор стоит остановить на глюкометре, работающем без предварительного кодирования, что значительно упрощает процесс измерения уровня глюкозы.
Учитывая частое нарушение зрения у пациентов с CД, важно, чтобы глюкометр имел большой экран с четкими цифрами. Более функциональными являются приборы небольшого размера и веса, что позволяет брать их с собой на работу и в поездки. Также существенной характеристикой является доступная цена самого прибора и тест-полосок к нему. Всем этим требованиям удовлетворяет современный глюкометр Контур Плюс (Contour Plus) [15, 16]. 
Помимо перечисленных характеристик данный прибор имеет технологию «Второй шанс», т.е. возможность добавления крови на ту же полоску, если одной капли оказывается недостаточно. 
В настоящее время перспективным направлением в большинстве областей медицины является мобильное здравоохранение (M-Health): «Практика медицинской помощи и общественного здравоохранения, поддерживаемая мобильными устройствами, такими как мобильные телефоны, устройства мониторинга пациентов, Персональные цифровые помощники (PDAs) и другие беспроводные устройства» [17]. Мобильные приложения дают возможность анализировать полученные результаты, соотносить их с другими событиями (прием пищи, физическая нагрузка и т.д.), устанавливать напоминания о времени измерения и приема лекарств, оперативно передавать данные врачу.
Международная федерация диабета Европейского региона (IDF Europe) считает, что мобильные приложения заслуживают такого же внимания, как и другие усовершенствования в медикаментозной терапии [18]. 
После установки приложения Contour Diabetes результаты измерений будут автоматически заноситься в мобильное устройство. Приложение дает возможность добавлять к результатам полезную информацию: используемые лекарства и их дозировку, приемы пищи (с фотографией блюда), хлебные единицы, физическую активность. С его помощью можно строить графики с динамикой изменения сахара в крови, рассчитывать среднее значение уровня глюкозы за разные временные интервалы, устанавливать так называемые «напоминалки» (например, о введении инсулина, проведении самоконтроля), а также пересылать отчеты врачу или родственникам и связываться с ними в экстренных ситуациях. 

Заключение

Осложнения СД являются серьезной проблемой современного здравоохранения, требующей своевременной диагностики и комплекса профилактических мероприятий. Значимую роль в развитии и прогрессировании всех осложнений играют как повышенный, так и пониженный уровень глюкозы, а также выраженная вариабельность показателей углеводного обмена. Поэтому большое значение для профилактики осложнений приобретают правильная организация самоконтроля глюкозы и выбор удобного и качественного глюкометра.

Новой разработкой в линейке глюкометров Contour явилась последняя модель – Contour Plus One. Он имеет ряд преимуществ по сравнению с другими моделями: более компактные размеры, смарт-подсветка с цветовой интерпретацией результатов (красный – ниже целевого диапазона; зеленый – в пределах целевого диапазона; желтый – выше целевого диапазона), расширенная память (800 измерений). Но самое главное отличие от предыдущих моделей – возможность синхронизации с мобильным приложением Contour Diabetes (Контур Диабитис).

Сведения об авторах
Кудина Екатерина Владимировна – канд. мед. наук, доц. каф. поликлинической терапии лечебного фак-та ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И.Пирогова». E-mail: kudina@mail.ru
Барт Борис Яковлевич – д-р мед. наук, проф. каф. поликлинической терапии лечебного фак-та ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И.Пирогова»
Михайлусова Марина Петровна – канд. мед. наук, доц. каф. поликлинической терапии лечебного фак-та ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И.Пирогова»
Ларин Владимир Геннадьевич – канд. мед. наук, доц. каф. поликлинической терапии лечебного фак-та ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И.Пирогова»
Список исп. литературыСкрыть список
1. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. и др. Сахарный диабет в Российской Федерации: распространенность, заболеваемость, смертность, параметры углеводного обмена и структура сахароснижающей терапии по данным Федерального регистра сахарного диабета, статус 2017 г. Сахарный диабет. 2018; 21 (3): 144–59. / Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova O.K. i dr. Sakharnyi diabet v Rossiiskoi Federatsii: rasprostranennost', zabolevaemost', smertnost', parametry uglevodnogo obmena i struktura sakharosnizhaiushchei terapii po dannym Federal'nogo registra sakharnogo diabeta, status 2017 g. Sakharnyi diabet. 2018; 21 (3): 144–59. [in Russian]
2. Жернакова Ю.В., Чазова И.Е., Ощепкова Е.В. и др. Распространенность сахарного диабета в популяции больных артериальной гипертонией. По данным исследования ЭССЕ-РФ. Системные гипертензии. 2018; 15 (1): 56–62. DOI: 10.26442/2075-082X_15.1.56-62 / Zhernakova Yu.V., Chazova I.E., Oshchepkova E.V. et al. The prevalence of diabetes mellitus in population of hypertensive patients according to ESSE RF study results. Systemic Hypertension. 2018; 15 (1): 56–62. DOI: 10.26442/2075-082X_15.1.56-62 [in Russian]
3. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 8th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2017. http://www.diabetesatlas.org
4. Seferovic P, Petrie M, Filipatos G et al. Type 2 diabetes mellitus and heart failure: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J of Heart Fail 2018; 20 (5): 853–72.
5. Wang C, Hess C, Hiatt W, Goldfine A. Clinical Update: Cardiovascular Disease in Diabetes Mellitus: Atherosclerotic Cardiovascular Disease and Heart Failure in Type 2 Diabetes Mellitus – Mechanisms, Management, and Clinical Considerations. Circulation 2016; 133 (24): 2459–502.
6. Sabatine M, Giugliano R, Keec A. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease for the FOURIER Steering Committee and Investigators. N Engl J Med 2017; 376: 1713–22.
7. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И.Дедова, М.В.Шестаковой, А.Ю.Майорова. Вып. 8. Сахарный диабет. 2017; 20 (1S): 1–112. / Algoritmy spetsializirovannoi meditsinskoi pomoshchi bol'nym sakharnym diabetom. Pod red. I.I.Dedova, M.V.Shestakovoi, A.Iu.Maiorova. Vyp. 8. Sakharnyi diabet. 2017; 20 (1S): 1–112. [in Russian]
8. Niessner A, Tamargo J, Koller L et al. Non-insulin antidiabetic pharmacotherapy in patients with established cardiovascular disease: a position paper of the European Society of Cardiology Working Group on Cardiovascular Pharmacotherapy. Eur Heart J 2018; 39 (24): 2274–81.
9. Нефрология. Под ред. Е.М.Шилова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010; с. 432–48. / Nefrologiia. Pod red. E.M.Shilova. M.: GEOTAR-Media, 2010; s. 432–48. [in Russian]
10. Дедов И.И., Токмакова А.Ю., Егорова Д.Н., Галстян Г.Р. Клинические рекомендации по диагностике и лечению синдрома диабетической стопы 2015. Междунар. эндокринол. журн. 2015; 7 (71): 106–12. / Dedov I.I., Tokmakova A.Iu., Egorova D.N., Galstian G.R. Klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lecheniiu sindroma diabeticheskoi stopy 2015. Mezhdunar. endokrinol. zhurn. 2015; 7 (71): 106–12.
[in Russian]
11. Батрак Г.А., Мясоедова С.Е. Роль самоконтроля гликемии в профилактике диабетических микро- и макрососудистых осложнений. Справочник поликлинического врача. 2017; 3: 59–63. / Batrak G.A., Myasoedova S.E. The role of self-control of glycemia in the prevention of diabetic micro- and macrovascular complications. Handbook for Practitioners Doctors. 2017; 3: 59–62. [in Russian]
12. Patel A, MacMahon S, Chalmers J et al. ADVANCE Collaborative Group. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 358 (24): 2560–72.
13. Duckworth W, Abraira C, Moritz T et al. VADT Investigators. Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med 2009; 360 (2): 129–39.
14. International Standard EN ISO 15197: 2013. In Vitro diagnostic test systems: Requirements for blood-glucose monitoring systems for self-testing in managing diabetes mellitus. Second Edition 2013-05-15. International Organization for Standardization, 2013; р. 46
15. Caswell M et al. Accuracy and User Performance Evaluation of a Blood Glucose Monitoring System. Diabetes Technol Ther 2015; 3: 152–8.
16. Волкова Е.А., Малыгина О.Ф. Самоконтроль и изменение образа жизни пациентов как важнейшая часть комплексной терапии сахарного диабета типа 2. Справочник поликлинического врача. 2018; 2: 47–52. / Volkova E.A., Malygina O.F. Samokontrol' i izmenenie obraza zhizni patsientov kak vazhneishaia chast' kompleksnoi terapii sakharnogo diabeta tipa 2. Handbook for Practitioners Doctors. 2018; 2: 47–52. [in Russian]
17. World Health Organization. mHealth-New horizons for health through mobile technologies. Global Observatory for eHealth, Volume 3. 2011.
18. IDF Europe position on mobile applications in diabetes. International Diabetes Federation Europe, February 2017.
Количество просмотров: 176
Предыдущая статьяЗащитный барьер слизистой оболочки желудка и возможности лекарственной цитопротекции
Следующая статьяРациональная антибактериальная терапия острого неосложненного пиелонефрита в амбулаторных условиях

Поделиться ссылкой на выделенное