Туберкулезный плеврит

Справочник поликлинического врача №07 2008 - Туберкулезный плеврит

Номера страниц в выпуске:24-28
Для цитированияСкрыть список
В.Ю.Мишин . Туберкулезный плеврит. Справочник поликлинического врача. 2008; 07: 24-28

Поражение плевры при туберкулезе обусловлено прежде всего тесной топографической связью плевры с легкими и внутригрудными лимфатическими узлами, а также патофизиологическими, биохимическими и иммунологическими сдвигами, наступающими в организме при этом заболевании.

Патогенез поражения плевры при туберкулезе
Определенное значение в патогенезе поражения плевры при туберкулезе и их течении имеет строение плевры. Париетальная плевра является обширной зоной резорбции, между тем как в висцеральной плевре, в которой преобладает кровеносное русло, имеются лучшие условия для пропотевания жидкости.
При специфическом поражении париетальной плевры нарушается всасывание из плевральной полости образовавшегося выпота или микробов. В особенности оно резко замедляется или даже полностью прекращается после образования на поверхности плевры казеозно-некротических масс или массивных наслоений фибрина.
При туберкулезном воспалении изменяется также и выделительная способность висцеральной плевры.
Морфологическим субстратом специфического поражения плевры является туберкулезное воспаление (бугорковое обсеменение) преимущественно париетальной плевры с последующим расстройством циркуляции плевральной жидкости.

Туберкулезный плеврит
В классификации клинических форм туберкулеза органов дыхания к специфическому поражению плевры относится туберкулезный плеврит – ТП (в том числе эмпиема). Удельный вес ТП среди всех клинических форм туберкулеза – 6–8%.
Выделяют сухой (фибринозный) и экссудативный плеврит.
По топографии ТП выделяют: верхушечный, костальный, междолевой медиастинальный, диафрагмальный и панплеврит (поражение всех плевральных щелей).
ТП – клиническая форма туберкулеза органов дыхания, характеризующаяся воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральной полости.
ТП – относительно частое проявление туберкулеза, преимущественно у лиц молодого возраста.
ТП сравнительно редко встречается как единственное клиническое проявление туберкулеза, чаще он сочетается или является осложнением различных клинических форм туберкулеза. ТП может возникать также при спонтанном пневмотораксе и как осложнение лечебного пневмоторакса.
 
Сухой (фибринозный) плеврит
Сухой, или фибринозный, плеврит в большинстве случаев возникает при обострении туберкулезного процесса в легких или в лимфатических узлах грудной полости.
Изолированно взятый диагноз "сухой плеврит" означает, что основное заболевание осталось нераспознанным.
Сухих плевритов с патоморфологической точки зрения не существует. Всякий плеврит, как и воспаление других серозных оболочек, сопровождается выделением экссудата. В одних случаях его так мало, что количество экссудата не поддается определению ни физикально, ни рентгенологическими методами исследования.
Морфологическим субстратом этой формы является туберкулезное воспаление преимущественно в париетальной плевре с последующим расстройством циркуляции плевральной жидкости, но само по себе это не ведет к развитию экссудативного плеврита.
Сухой (фибринозный) ТП часто возникает подостро и протекает с малой субфебрильной температурой, реже начинается остро. Ведущим клиническим признаком является боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле.
Основным диагностическим признаком сухого плеврита следует считать шум трения плевры. В пользу туберкулезной этиологии сухого плеврита говорят молодой возраст, наличие контакта с больным активной формой туберкулеза в анамнезе, положительная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л (особенно вираж), умеренные изменения в гемограмме, иногда выявляется поражение внутригрудных лимфатических узлов или туберкулезный очаг в легком.
При рентгенологическом исследовании выявляется тень уплотненной междолевой плевры.
Улучшение состояния, нормализация температуры тела и уменьшение боли под влиянием противовоспалительной и седативной терапии не исключают возможности туберкулезной этиологии заболевания. В отдельных случаях целесообразно применение проведения пробного курса противотуберкулезной терапии. Необходимо тщательное и повторное рентгенологическое исследование грудной клетки для исключения туберкулезного процесса в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Исходом сухого плеврита являются плевральные сращения, верхушечные "плевральные шапки".

Экссудативный плеврит
Патогенетически выделяют 3 основных клинических варианта ТП: аллергический, перифокальный, туберкулез плевры.
Аллергический плеврит
В основе туберкулезного аллергического плеврита лежит гиперсенсибилизация организма, которая развивается в организме человека после первичного инфицирования микобактерией туберкулеза (МБТ).
Формы основного процесса, на фоне которых развивается плеврит, включают в себя:

  •  первичный туберкулез (свежее заражение – первичный комплекс);
  •  туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
  •  хронический первичный туберкулез с сенсибилизацией по гиперергическому типу (узловатая эритема, фликтены, полиартрит и др.).

Воспалительная реакция в плевре характеризуется резко выраженными экссудативными изменениями в основном без образования очагов и обсеменения.
Начало острое с повышением температуры тела до 38°С и выше. В этот период происходит быстрое накопление экссудата, вследствие чего появляются тахикардия, одышка, боль в боку, однако эти явления также сравнительно быстро уменьшаются, а затем исчезают. Течение обычно благоприятное и заканчивается выздоровлением. Даже при отсутствии специфического лечения температура тела снижается через 10–15 дней; рассасывание экссудата может произойти в течение месяца и даже ранее. При большом скоплении жидкости отмечается замедленная ее резорбция.
Характер экссудата – серозный, на ранних этапах иногда бывает серозно-геморрагическим. В плевральном экссудате содержится большое количество эозинофилов, при этом повышенное количество эозинофилов наблюдается также в пунктате костного мозга, но в крови их количество обычно нормальное. МБТ в экссудате, как правило, не обнаруживаются.
В анализе крови отмечается повышение СОЭ, часто бывает эозинофилия. Как правило, отмечается повышенная чувствительность к туберкулину. Туберкулиновые пробы проявляются пышной туберкулиновой реакцией.
При рентгенологическом исследовании чаще встречается костальный и междолевой плевриты при отсутствии видимых на рентгенограммах специфических изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах.

Перифокальный плеврит
Перифокальный плеврит развивается по типу околоочагового воспаления. Чаще всего эту реакцию вызывают пораженные туберкулезом лимфатические узлы средостения и реже, субплеврально расположенный туберкулезный очаг.
Клиническая картина заболевания характеризуется острым или подострым началом. Отмечается развитие симптомокомплекса, типичного для экссудативного плеврита. Повышенная температура, потливость, тахикардия и другие явления интоксикации удерживаются более длительное время, чем у больных аллергическим плевритом (3–4 нед и более), т.е. обращает на себя внимание более затяжное течение болезни. Более длительное время сохраняется экссудат в плевральной полости. Несмотря на периодические аспирации, он обычно имеет тенденцию к накоплению в плевральной полости. Период стабилизации заболевания с сохранением экссудата в плевральной полости или его накоплением после эвакуации может продолжаться от 4 до 6 нед с последующей резорбцией выпота и образованием плевральных наслоений. При наблюдении за больными, перенесшими экссудативный плеврит и не подвергшимися противотуберкулезной химиотерапии, в последующем нередко обнаруживают активный туберкулез легких. Туберкулиновые пробы чаще отмечаются нормергические.
Экссудат носит серозный характер, в клеточном составе преобладают лимфоциты. МБТ в экссудате, как правило, не выявляются.
При рентгенологическом исследовании, как правило, выявляются легочные изменения. В случаях когда накопившийся экссудат не позволяет определить состояние легочной паренхимы, рентгенологическое исследование органов грудной клетки рекомендуется производить немедленно после полной эвакуации жидкости. При этом развитии плеврита в легких можно выявить инфильтративные и деструктивные изменения.

Туберкулез плевры
Туберкулез плевры может быть единственным проявлением заболевания, но возможно и сочетание его с другими признаками туберкулеза, в первую очередь с легочным процессом. Туберкулезная каверна при ее субплевральном расположении может прорваться в плевральную полость и вызвать обширный казеозный некроз, сопровождающийся также экссудативной воспалительной реакцией плевры и накоплением выпота.
Для туберкулеза характерны следующие морфологические изменения в плевре:

  •  множественная диссеминация с образованием мелких, иногда милиарного типа очагов;
  •  крупные одиночные очаги с элементами казеозного некроза;
  •  обширная казеозно-некротическая реакция.

Наряду с указанными изменениями в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота. Патологоанатомические изменения при серозно-фибринозном плеврите выражаются гиперемией глубоких слоев плевры, дегенерацией мезотелия, отеками и слущиванием поверхностного слоя, покрывающегося фибрином.
Клиническая картина туберкулеза плевры разнообразна. При серозном нейтрофильном экссудате характерным является длительное течение заболевания с упорным накоплением выпота. Заболевание, как правило, начинается остро или подостро с повышением температуры тела, хотя у отдельных больных возможно малосимптомное развитие заболевания. Появление туберкулеза плевры сопровождается и другими симптомами интоксикации при остром и подостром начале. У больных появляются слабость, потливость, тахикардия. По мере накопления жидкости развиваются боль в боку, сухой кашель и одышка, которая среди других симптомов выступает на первый план и больше всего беспокоит больных. Интоксикация проявляется также наступающими изменениями в лейкограмме крови: повышается СОЭ, появляется сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, иногда умеренный лейкоцитоз. Симптомы интоксикации у больных удерживаются длительно, постепенно уменьшаясь в интенсивности, и ликвидируются в процессе лечения, в среднем через 2–3 мес – при изолированном плеврите.
В случаях сочетания его с другими проявлениями туберкулеза длительность болезни определяется динамикой, имеющейся у больного клинической формы.
Плевральный выпот в большей или меньшей степени отражается как на дыхании, так и кровообращении. При постепенном скоплении жидкости и спадении легкого одышка выражена слабо. При быстро развивающемся массивном выпоте одышка может оказаться сильной и сопровождаться цианозом. Туберкулиновые пробы преимущественно нормергические. При рассасывании экссудата покрытые фибрином и утолщенные листки плевры часто сращиваются один с другим. В некоторых случаях от плевры к легкому тянутся соединительно-тканные спайки. Таким образом, может развиться плеврогенный пневмосклероз. Легкое в таком случае остается на продолжительное время спавшим и с уменьшенным содержанием воздуха. После излечения процесса формируются остаточные изменения в виде утолщений реберно-диафрагмальной, междолевой плевры и заращений синусов. Утолщения плевры (шварты) могут достигать значительной толщины и протяженности, что зависит от того, сколько осумковалось жидкости и какая ее часть подверглась затем процессу фибринизации. 
Экссудат при туберкулезе плевры может быть серозным, лимфоцитарным при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и образования множественных мелких очагов. При казеозном некрозе отдельных крупных очагов экссудат также может быть серозным, но в клеточном составе преобладают нейтрофилы. При более распространенном казеозном некрозе экссудат становится серозно-гнойным, а при обширных поражениях – гнойным. В выпоте у больных туберкулезом плевры иногда выявляются  МБТ.
При образовании обширного выпота рентгенологическое исследование устанавливает, что сердце и другие органы средостения смещаются к здоровой стороне. Смещение средостения наступает в направлении отрицательного давления. При больших правосторонних плевритах смещение сердца может достичь левой средней подмышечной линии.

Гнойный ТП (эмпиема)
Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита – эмпиему. Развивается при распространенном казеозном некрозе плевры. Гнойный ТП может начинаться в связи с прорывом каверны в плевральную полость и образованием бронхоплеврального свища. В этом случае заболевание проявляется клиническими симптомами спонтанного пневмоторакса с явлениями острой дыхательной недостаточности. Лишь через несколько дней у таких больных развивается симптоматика гнойного плеврита, осложненного бронхоплевральным свищом.
Клиническая картина заболевания у большинства больных характеризуется тяжелой интоксикацией: высокая температура тела (до 38–39°С и выше), ночной пот, слабость, бледность, тахикардия, снижение массы тела. Постепенно развивается одышка, может быть сухой кашель, боль в боку. В крови – резкое повышение СОЭ (до 40–60 мм/ч), лимфопения, нейтрофильный сдвиг влево, умеренный или даже высокий лейкоцитоз.
При рентгенологическом исследовании в проекции пристеночной части плевральной полости выявляется полостное образование, заполненное гноем и казеозными массами. При пункции плевральной полости и попадании воздуха возможен горизонтальный уровень жидкости.
При ультразвуковом исследовании плевральной полости определяется полость различных размеров и глубины, заполненная в основном фибрином.
Гнойный плеврит может протекать и без выраженной интоксикации, т.е. характеризуется "холодным" течением. Лишь обращает на себя внимание усиливающаяся одышка, появление цианоза, тахикардии. Диагноз плеврита подтверждается выявлением гнойного экссудата путем плевральной пункции. Неприятный запах свидетельствует об анаэробной инфекции, черный цвет предполагает эмпиему, вызванную аспергиллами. Неблагоприятным прогностическим признаком течения эмпиемы плевры является низкий рН и снижение глюкозы менее 0,3 г/л.
При появлении бронхоплеврального свища появляется сообщение между плевральной полостью и бронхиальной системой, через бронх в плевральную полость попадает воздух, и плеврит превращается в пневмоплеврит. О наличии воздуха в плевральной полости можно судить по характерной рентгенологической картине: легкое полностью или частично коллабируется, появляется горизонтальный уровень жидкости. Имеются клинические признаки появившегося бронхиального свища; плевральный экссудат при кашле выделяется больным через рот, иногда с небольшой примесью крови. При эвакуации жидкости отсутствует тянущая боль в боку, появление которой характерно при создании отрицательного давления в плевральной полости при эвакуации экссудата. Если ввести в плевральную полость красящие или ароматические вещества, у больного появляется ощущение их во рту, и с кашлем выделяется окрашенный плевральный экссудат. При достаточно большом и постоянном сообщении плевральной полости с бронхом весь накопившийся экссудат может постепенно удаляться при кашле через рот, особенно в наиболее благоприятной для этого позе больного (постуральный дренаж). При длительном сохранении гнойного экссудата в плевральной полости, если он не эвакуируется путем пункций или эвакуируется не полностью, что часто бывает при бронхоплевральном свище, специфический воспалительный процесс может вызвать флегмонозную инфильтрацию клетчатки и межреберных мышц и в конечном счете образуется торакальный свищ.

Диагностика ТП
Диагностика заболевания осуществляется на основе комплексного клинико-лабораторного и лучевого обследования больного:

  1.  Лучевая диагностика (рентгеноскопия, рентгенография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография).
  2.  Бактериологическая диагностика экссудата (микроскопия и посев плевральной жидкости на питательные среды, ПЦР).
  3.  Биологическая проба (заражение морских свинок).
  4.  Изменение рН плевральной жидкости.
  5.  Биохимические исследования (определение соотношений концентрации белка плевральной жидкости и сыворотки крови и концентрации ЛДГ плевральной жидкости и сыворотки крови.
  6.  Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, проба Коха с 50 ТЕ ППД-Л).
  7.  Иммунодиагностика (ИФА определения противотуберкулезных антител в крови и экссудате, РБТЛ с ФГА и PPD и определение концентрации интерферона-g).
  8.  Биопсия плевры (пункционная игловая биопсия, торакоскопическая биопсия, открытая торакотомическая биопсия).
  9. 9. Гистологическое и бактериологическое исследование биоптата.

Список исп. литературыСкрыть список
Количество просмотров: 728
Предыдущая статьяМесто антагонистов рецепторов ангиотензина II в кардиологической практике
Следующая статьяОсобенности ведения пациента с асцитом

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир