Травматические эпидуральные гематомы

Справочник поликлинического врача №10 2013 - Травматические эпидуральные гематомы

Номера страниц в выпуске:70-78
Для цитированияСкрыть список
Л.Б.Лихтерман . Травматические эпидуральные гематомы. Справочник поликлинического врача. 2013; 10: 70-78
Эпидуральная гематома (ЭДГ) – обусловленное травмой скопление крови, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, вызывающее местное и общее сдавление головного мозга (СГМ).

Эпидемиология
Удельный вес ЭДГ в структуре черепно-мозговой травмы (ЧМТ) не превышает 1,5–2%. На изолированные ЭДГ приходится до 1/4 всех случаев компримирующих мозг внутричерепных кровоизлияний.
Широкое использование компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) привело к значительному увеличению прижизненной выявляемости ЭДГ, прежде всего за счет бессимптомных и малосимптомных форм их клинического течения, что чаще наблюдается при легкой ЧМТ.
ЭДГ преобладают у лиц молодого и младшего среднего возраста (16–40 лет). У младенцев и детей до 2 лет ЭДГ встречаются редко, что обусловлено более плотным, чем у взрослых, сращением твердой мозговой оболочки с внутренней пластинкой костей черепа. У пожилых и стариков удельный вес ЭДГ снижается по сравнению с молодым и средним возрастом.
ЭДГ встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. У детей это соотношение меняется: в возрасте до 2 лет – частота встречаемости ЭДГ одинакова у мальчиков и у девочек, позднее частота ЭДГ у мальчиков примерно в 3 раза превосходит этот показатель у девочек. В пожилом и старческом возрасте ЭДГ у мужчин развиваются в 2 раза чаще, чем у женщин.

Механизмы образования
ЭДГ развиваются при травме головы разной интенсивности, чаще сравнительно нетяжелой. Наиболее типичны воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар бутылкой, камнем, кулаком, ботинком и т.п.) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (падение с малой высоты на улице, на лестнице, при катании на лыжах, коньках, роликах вследствие толчка в движущемся транспорте и т.д. и т.п.). Место приложения травмирующего предмета – обычно боковая поверхность головы, чаще – височная и нижнетеменная области.
Возникающая при этом временная локальная деформация черепа, часто с импрессионным переломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для формирования гомолатеральной ЭДГ в области удара. Наиболее часто ЭДГ образуется вследствие артериального кровотечения, что обусловливает склонность к острому темпу ее развития. Вследствие перелома чешуи височной кости, пересекающего борозду средней оболочечной артерии, происходит разрыв ее ствола либо главных ветвей (передней и задней). Это определяет преимущественную локализацию ЭДГ в височной области с распространением в теменном, теменно-затылочном, лобном и базальном направлениях.
Реже источником формирования ЭДГ являются поврежденные оболочечные вены, дуральные синусы и сосуды диплоэ. Неартериальные источники кровотечения более характерны для ЭДГ подострого и хронического течения, а также «атипичного» расположения. Поступающая из поврежденного сосуда кровь, отслаивая твердую мозговую оболочку, распространяется чаще всего в пределах черепных швов, где оболочка плотно сращена с внутренней костной пластинкой. По этой причине ЭДГ имеет меньшую площадь распространения и большую толщину, чем субдуральная гематома (СДГ).
Отметим, что хотя роль переломов костей в формировании ЭДГ исключительно велика (встречаются в 75–90% наблюдений), она может возникать и при целости черепа, особенно у детей. Представляя собой несжимаемую массу, состоящую из жидкой крови или ее свертков, ЭДГ отдавливает подлежащие твердую оболочку и вещество мозга (нередко образуя вмятину соответственно форме и величине гематомы) и запускает процесс местной и общей компрессии мозга.

Патоморфология
Объем крови, излившейся в эпидуральное пространство, в значительной степени зависит от источника кровотечения. Массивные гематомы чаще образуются при повреждении средней оболочечной артерии или ее главных ветвей. При этом объем ЭДГ может достигать до 300 мл, но обычно в среднем составляет 80–120 мл. Кровоизлияния из вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки и вен, пересекающих эпидуральные щели, чаще являются небольшими.
Клинические симптомы ЭДГ могут проявиться уже при 20–50 мл крови. Нарастающая в размерах гематома отслаивает твердую мозговую оболочку от костей черепа, что приводит к разрыву пересекающих эпидуральные щели вен и как следствие – к возникновению нового источника кровотечения. Нарастающий объем излившейся в эпидуральное пространство крови обычно быстро преодолевает компенсаторные возможности мозга, выдавливая цереброспинальную жидкость и венозную кровь, и приводит к СГМ. При неудаленной гематоме объемом свыше 100 мл наступает летальный исход.
Массивная ЭДГ может иметь вид пластины толщиной до 2,5–3 см, занимающей территорию наружной поверхности твердой мозговой оболочки (от 3×4 до 10×12 см). Чаще ЭДГ достигает 7–8 см в диаметре. Если дальнейшая отслойка твердой мозговой оболочки становится невозможной, а кровотечение продолжается, возникает округлая гематома, которая на поверхности мозга образует блюдцеобразное вдавление. Нередко встречаются промежуточные формы гематом, центральная часть которых, достигая 2–4 см, гораздо толще периферических отделов.
Исходы эпидуральных кровоизлияний могут быть разными. Небольшие ЭДГ (до 50 мл) обычно полностью резорбируются, оставляя лишь небольшие «ржавые» пятна, крупные – подвергаются организации.

Клиническая картина
Клиническая картина ЭДГ многообразна и зависит от целого ряда факторов: источника кровотечения, локализации и величины кровоизлияния, темпа развития компрессионного синдрома, тяжести сопутствующих повреждений черепа и мозга, а также возрастных и индивидуальных особенностей организма. И все же среди симптомов, наблюдающихся при ЭДГ, можно выделить неспецифичные, но достаточно характерные для них клинические признаки. При типичной (височная, височно-теменная, височно-лобная) локализации ведущее значение придается нарушению сознания со светлым промежутком, контрлатеральному гемипарезу, гомолатеральному мидриазу, брадикардии, а также перелому свода черепа на стороне гематомы.
При ЭДГ характерно трехфазное изменение сознания: первичная кратковременная утрата его в момент травмы, последующее восстановление и, спустя тот или иной промежуток времени, повторное выключение. Однако такое классическое развитие изменений состояния сознания наблюдается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, протекающие без светлого промежутка, или же он является стертым. Порой может отсутствовать первичная утрата сознания. Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у большинства больных с острой ЭДГ измеряется несколькими часами или даже минутами. При подострой ЭДГ светлый промежуток может длиться более 3 сут.
Больные с ЭДГ при контакте, как правило, жалуются на головную боль с нарастающей интенсивностью. Нередко отмечается преимущественная выраженность цефалгии в области расположения ЭДГ. Перкуссия черепа выявляет локальную болезненность над гематомой. Во многих случаях головная боль имеет яркий оболочечный оттенок, иррадиирует в глазные яблоки, челюсти, сопровождается светобоязнью, гиперестезией с характерными мимическими реакциями. При этом головная боль обычно постоянная с периодическими кризоподобными обострениями, нередко сопровождается многократной рвотой. Пострадавшие при сильной боли стонут, требуют помощи, хватаются руками за голову, мечутся в постели, лишаются сна.
При ЭДГ часто встречается брадикардия (почти у 1/2 больных пульс не превышает 60 уд/мин). Примерно в 25% наблюдений отмечается повышение максимального артериального давления (АД) выше 150 мм рт. ст.
У пострадавших с ЭДГ почти всегда удается выявить ту или иную очаговую симптоматику. Среди признаков поражения полушарий мозга 1-е место занимает пирамидный гемисиндром. Выраженность его бывает разной – от анизорефлексии до гемиплегии. Обычно пирамидная недостаточность отмечается на контрлатеральной гематоме стороне. Но иногда может развиваться и гомолатеральный пирамидный гемисиндром вследствие ушиба противоположного гематоме полушария или дислокации мозга. Для ЭДГ характерно преобладание пареза в контрлатеральной руке по сравнению с ногой; порой встречается изолированный монопарез руки. Это обычно обнаруживается при лобно-теменном распространении гематомы и обусловлено непосредственным воздействием ЭДГ на средне-нижние отделы передней центральной извилины. По мере нарастания компрессии мозга слабость в ноге также усиливается и различия в глубине пареза верхней и нижней конечностей сглаживаются. Имеется известная корреляция между величиной ЭДГ и степенью выраженности пирамидного гемисиндрома. Гематомы небольшого объема чаще сопровождает легкий гемипарез или только преобладание сухожильных рефлексов на противоположной стороне. Глубокий гемипарез с патологическими рефлексами свойствен массивной гематоме (80 мл и более).
Центральный парез лицевого нерва – постоянное слагаемое пирамидного гемисиндрома – чаще выступает в сочетании со слабостью руки. В отдельных случаях он служит единственным признаком пирамидной патологии. При локализации ЭДГ на стороне доминантного полушария почти в 1/2 наблюдений при целенаправленном исследовании удается выявить те или иные нарушения речи, с преобладанием элементов либо моторной, либо сенсорной и амнестической афазии. Речевые расстройства возникают как очаговое проявление нарастающего СГМ.
Изредка в клинической картине ЭДГ встречаются симптомы раздражения коры мозга в виде общих или фокальных эпилептических припадков. Для последних характерно то, что они начинаются с клонических судорог в руке, контрлатеральной гематоме.
Среди краниобазальных симптомов наиболее важная роль в клинике ЭДГ придается расширению одного зрачка со снижением или утратой реакции его на свет. Односторонний мидриаз, конечно, относится к ведущим симптомам ЭДГ. Однако следует помнить, что анизокория встречается значительно реже пирамидной недостаточности – в 25–60% случаев. Обычно зрачок расширяется на стороне расположения гематомы, но в 11–15% наблюдений мидриаз оказывается контрлатеральным ей (за счет сдавления противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета).
Перелом черепа в зоне пробега средней оболочечной артерии считается одним из основных признаков ЭДГ, но порой при ЭДГ повреждение черепа может быть контрлатеральным или вообще отсутствовать (в 10–15% наблюдений). Линия перелома, гомолатерального гематоме, обычно пересекает чешую височной кости, нередко продолжаясь на основании черепа (преимущественно на пирамиду височной кости). Сравнительно редко перелом ограничивается одной височной костью; чаще он распространяется на 2 соседние кости свода черепа (височную и теменную, несколько реже – на височную и лобную). Иногда перелом проходит почти параллельно основанию черепа через 3 или даже все 4 кости свода. Преобладают линейные трещины, но нередко встречаются вдавленные и оскольчатые переломы.

Формы течения
Среди ЭДГ преобладают острые формы (69–85%) с клинической манифестацией в первые 3 сут после ЧМТ. Реже наблюдаются подострые ЭДГ (9–39%) с клинической манифестацией СГМ спустя 3–14 сут и хронические (5–15%) с клинической манифестацией спустя 2 нед после ЧМТ.

Острая ЭДГ
Следует выделять 4 основных варианта течения острых ЭДГ.

Классический вариант
Встречается наиболее часто. После нетяжелой ЧМТ (ушиб головного мозга легкой и средней степени), сопровождавшейся непродолжительной потерей сознания (в пределах 10–20 мин), происходит полное восстановление сознания или остаются лишь элементы оглушения. В  этом периоде больные отмечают умеренную головную боль, общую слабость, иногда жалуются на тошноту, головокружение. Они несколько вялы, повышенно утомляемы, но контактны. Обычно выявляется конградная амнезия. Состояние жизненно важных функций не вызывает никаких опасений. В неврологическом статусе во время светлого промежутка не определяется сколько-нибудь выраженной очаговой патологии. Могут отмечаться лишь сглаженность носогубной складки, незначительная анизорефлексия, мелкий спонтанный нистагм, умеренные менингеальные симптомы и другие признаки, укладывающиеся в клиническую картину сотрясения мозга или его ушиба легкой степени, обычно фигурирующие в диагнозе при поступлении пострадавшего в стационар. В период развернутого светлого промежутка краниография, обнаруживающая перелом костей черепа, пересекающий сосудистые борозды, служит показателем тяжести травмы, а КТ/МРТ  – способны обеспечить точный диагноз ЭДГ.
Такое сравнительно благополучное состояние при острой ЭДГ продолжается от нескольких десятков минут до нескольких часов. Затем происходит усиление головных болей порой до нестерпимых и обусловливающих психомоторное возбуждение больного. Возникает рвота, которая может неоднократно повторяться. Лицо становится гиперемированным. Общее состояние значительно ухудшается. Развивается сонливость. Вторично выключается сознание нередко с последовательной сменой оглушения сопором и комой. Наряду с этим проявляется брадикардия, а также тенденция к повышению АД, прежде всего на стороне тела, контрлатеральной гематоме. Иногда коматозное состояние у пострадавших с ЭДГ развивается настолько стремительно, что промежуточные стадии выключения сознания не улавливаются.
Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания, начинает нарастать очаговая неврологическая симптоматика. Чаще всего усиливается до глубокого пареза контрлатеральная брахиофациальная недостаточность. Возникает анизокория первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции на свет. Иногда удается отметить предшествующее мидриазу кратковременное сужение зрачка.
В отдельных случаях при острой ЭДГ развитие симптомов местного СГМ может значительно опережать появление признаков общей его компрессии. Когда выключение сознания достигает комы, нередко становятся угрожающими нарушения жизненно важных функций. Если ситуация не разрешается хирургическим путем, наступает агональное состояние с резким учащением дыхания и изменением его ритма; тахикардией, сменяющей брадикардию; падением АД; гипертермией на фоне двустороннего мидриаза, тотальной арефлексии и глубоких изменений мышечного тонуса.

Вариант без первичной утраты сознания
Встречается редко. Отдельные случаи острой ЭДГ, при которой первичная утрата сознания в момент травмы отсутствовала, протекают аналогично классическому варианту. Важно отметить, что у этих пострадавших в период светлого промежутка не выявляются амнезия и какие-либо жалобы. Какое-то время после травмы они даже могли продолжать свою привычную деятельность. Лишь по мере развития СГМ пострадавшие начинают испытывать дискомфорт; при этом один из первых симптомов – нарастающая головная боль.
Вариант со стертым светлым промежутком
Встречается нередко. Трехфазность клинического течения ЭДГ, описанная в классическом варианте, сохраняется у больных со стертым светлым промежутком. Но в этих случаях характер и выраженность симптоматики имеют существенные отличия. ЧМТ, как правило, является тяжелой (ушиб мозга тяжелой степени). Первичная утрата сознания может достигать комы. Выявляются грубая гнездная симптоматика, а также те или иные нарушения жизненно важных функций, обусловленные первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем, однако (через несколько часов), коматозное состояние сменяется сопором или глубоким оглушением с возможностью минимального словесного контакта с больным. В этом периоде удается установить наличие головной боли, чаще с помощью объективирующих ее признаков (реакция на перкуссию черепа, стоны с охватыванием головы руками, поиски аналогичного положения, психомоторное возбуждение и др.). Смягчаются расстройства жизненно важных функций. Общие нарушения рефлекторной сферы и мышечного тонуса имеют тенденцию к сглаживанию. В то же время гнездная симптоматика не претерпевает существенной динамики, представляя тот исходный фон, по изменениям которого затем можно судить о влиянии фактора компрессии мозга.
Стертый светлый промежуток через разные сроки (минуты, часы, иногда дни) сменяется повторным углублением нарушения сознания (оглушение переходит в сопор, сопор – в кому). Это сопровождается нарастанием двигательного возбуждения, многократной рвотой, появлением или углублением расстройств витальных функций, развитием децеребрационной ригидности, тяжелых вестибулоглазодвигательных нарушений и другой стволовой симптоматики. Нарастает и очаговая симптоматика: углубляется гемипарез вплоть до паралича, появляется одностороннее расширение зрачка или же имевшийся мидриаз становится предельным. В отдельных случаях прогрессирование гнездной симптоматики уловить не удается.

Вариант без светлого промежутка
Он также встречается нередко. К нему относятся случаи течения острой ЭДГ, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни амнестически, ни при наблюдении в стационаре не устанавливают. Обычно это больные, получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множественными повреждениями черепа и мозга. У них констатируют коматозное состояние с момента травмы без каких-либо элементов ремиссии вплоть до операции или наступления смерти.

Подострая ЭДГ
Источником ее образования обычно служат не ствол и главные ветви средней оболочечной артерии, а их мелкие концевые разветвления или же кровоизлияние происходит за счет повреждения венозных сосудов. Эти факторы, по-видимому, и являются ведущей причиной сравнительно медленного развития СГМ, подобно тому, как это происходит при подострой СДГ.
Клиническая картина подострой ЭДГ в период, следующий непосредственно за травмой, аналогична таковой при классическом варианте острой ЭДГ. Однако наступающий через 10–20 мин после травмы светлый промежуток при подострой ЭДГ, в отличие от острой, продолжается не несколько часов, а несколько дней, в отдельных случаях до 10–12 сут. В этом периоде общее состояние пострадавшего обычно не внушает серьезных опасений, витальные функции мало изменены, может отмечаться лишь тенденция к брадикардии и повышению АД. Очаговая симптоматика длительно остается мягко выраженной. Сознание больного ясное или же имеются лишь элементы оглушения. Однако в дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания, порой с волнообразным углублением его угнетения до оглушения и сравнительно быстрым восстановлением спонтанно или под влиянием дегидратации. Обычно как нарастающему, так и ундулирующему нарушению сознания предшествуют усиление головной боли и умеренное психомоторное возбуждение.
При подостром течении ЭДГ, в отличие от острого, успевает развиться такой объективный признак компрессии мозга, как застойные явления на глазном дне. Как правило, это прежде всего случается на стороне подострой ЭДГ. Появление начальных застойных сосков в совокупности с нарастающей головной болью и изменением сознания в пределах разных степеней оглушения, а также брадикардия способствуют диагностике подострой ЭДГ, разумеется, если ранее не были выполнены КТ или МРТ.
Следует выделить 2 основных варианта клинического течения подострой ЭДГ: а) классический вариант (с развернутым светлым промежутком), встречающийся чаще, и б) вариант со стертым светлым промежутком, наблюдающийся реже.

Хроническая ЭДГ
Хронические ЭДГ, являвшиеся ранее редкой находкой, благодаря КТ и МРТ стали обнаруживаться гораздо чаще. Они обычно обусловлены венозным источником кровотечения и часто располагаются атипично. Характеризуются малосимптомным или асимптомным течением в остром периоде ЧМТ. В дальнейшем хроническая ЭДГ может рассосаться либо петрифицироваться, а иногда и оссифицироваться. Нередко клиническое течение гематомы напоминает опухолеподобное образование с развитием синдрома внутричерепной гипертензии (головные боли, рвота, застойные соски зрительных нервов), очагового неврологического дефицита либо эпилептических припадков.

Отсроченная ЭДГ
Возникает спустя несколько часов или суток после ЧМТ. Для суждения о позднем или отсроченном от момента травмы развитии ЭДГ недостаточно благополучных клинических или краниографических данных. Только КТ или МРТ, а также ангиография могут адекватно обосновывать это утверждение: отсутствие ЭДГ при первичном исследовании, а также ее появление при повторном под влиянием разных факторов, провоцирующих отсроченную от момента травмы геморрагию. До 10% всех ЭДГ являются поздними. Клиническое течение отсроченных ЭДГ идет по одному из описанных вариантов.

Диагностика
Возможность неинвазивной экспресс-визуализации ЭДГ с помощью КТ и МРТ не должна ослаблять внимания к их неврологической диагностике. Необходимость знать клинику и обоснованно предполагать формирование ЭДГ, тем более отсроченной, остается актуальной и сегодня в любой больнице.
Для распознавания ЭДГ с конца XIX в. широко используют триаду симптомов:
• светлый промежуток;
• гомолатеральный мидриаз;
• контрлатеральный гемипарез.
Выделяют и другую триаду:
• светлый промежуток;
• мидриаз;
• брадикардия.
Однако полное проявление классических триад в клинике ЭДГ встречается не всегда. Патогномоничных клинических тестов для их распознавания нет. Несмотря на известное своеобразие клинической картины ЭДГ, сравнительная редкость проявления строго очерченных симптомокомплексов обусловливает частые затруднения в ее клинической диагностике, особенно в первые часы. Однако почти всегда можно выявить признаки, хотя бы ориентировочно позволяющие предполагать развитие именно ЭДГ.
Диагностика изолированной ЭДГ, не сочетающейся с тяжелым ушибом головного мозга, основывается прежде всего на характерном для нее трехфазном изменении сознания (первичная утрата в момент травмы–светлый промежуток–вторичное нарушение сознания). Именно поэтому, если у больного с ЧМТ, поступившего в стационар в ясном сознании или в состоянии умеренного оглушения, в течение ближайших часов, реже – дней усиливается головная боль, особенно имеющая оболочечный оттенок и локальную избирательность, возникает повторная рвота, появляется сонливость, имеются элементы психомоторного возбуждения, а при динамическом наблюдении отмечается тенденция к замедлению пульса и повышению АД, то имеется основание предполагать компрессию мозга гематомой.
Механизм повреждения – по типу локальной импрессии – с приложением травмирующего агента к боковой поверхности головы (чаще к височной области) и переломом свода черепа (пересекающим борозды оболочечных сосудов) при развитии очаговой симптоматики со стороны одноименного травме полушария склоняет к мысли об эпидуральном расположении гематомы. Это предположение может подкрепляться и характером гнездной патологии, если она проявляется пирамидным гемисиндромом с доминированием пареза руки и слабости лицевого нерва (при типичном расположении ЭДГ). Одностороннее расширение зрачка в стадии компенсированного СГМ встречается гораздо реже и обычно не бывает грубо выраженным.
В диагностике ЭДГ необходимо учитывать, что при ней соотношение степени выраженности общемозговой и очаговой симптоматики вариабельно. Наряду с параллелизмом в ее развитии часто встречается и диссоциация. При этом у одних пострадавших очаговые проявления значительно опережают общемозговые, у других общие симптомы компрессии мозга доминируют над признаками местного сдавления.
При ЭДГ коматозное состояние иногда возникает внезапно. Чаще, однако, наступлению комы предшествует более или менее протяженный период прогрессирования ряда общемозговых и очаговых симптомов. При этом нарастающая головная боль, повторная рвота, возникновение сонливости, психомоторного возбуждения, замедление пульса и ряд других признаков нередко могут служить предвестниками выключения сознания.
Выявление описанных симптомов у пострадавшего с ЧМТ позволяет своевременно (т.е. до наступления глубокого нарушения сознания) предположить наличие ЭДГ, а также определить показания к операции либо к неотложному уточнению диагноза с помощью ангиографии и поисковых фрезевых отверстий, если отсутствуют КТ или МРТ.
Наиболее сложно распознавание ЭДГ у пострадавших, поступивших в стационар в коматозном состоянии. Обычно в этих случаях имеются тяжелые сопутствующие повреждения мозга либо алкогольная интоксикация, скрадывающие светлый промежуток. Иногда отмечается и сверхострое развитие компрессионного синдрома. В такой ситуации выявление хотя бы элементов светлого промежутка по анамнезу позволяет предположить наличие внутричерепной гематомы.
Брадикардия, порой кратковременная, повышение АД, часто с асимметрией, даже у коматозных больных настораживают на предмет компрессии мозга. Дальнейшее углубление угрожающего состояния, при котором нарушение жизненно важных функций сопровождается возникновением или нарастанием симптомов дислокации ствола (парез взора вверх, зрачковые и вестибулоглазодвигательные расстройства, диффузные изменения мышечного тонуса, стволовые судороги и др.), косвенно указывает на то, что кома обусловлена СГМ. Следы травмы на боковой поверхности головы, особенно в височной области, а также перелом височной или теменной кости повышают достоверность наличия ЭДГ у пострадавшего с выключением сознания. Этому же способствуют притупление звука и локальная болезненность при перкуссии черепа, устанавливаемые у пострадавшего в глубоком оглушении и сопоре по мимическим реакциям.
Преобладание брахиофациального пареза, контрлатерального стороне перелома костей черепа, тем более нарастающего, укрепляет предположение об ЭДГ. Аналогичное значение может приобретать и гомолатеральный перелому прогрессирующий мидриаз, который в фазах клинической декомпенсации встречается гораздо чаще.
Описанная структура и динамика симптоматики у коматозных больных обосновывают необходимость срочного уточнения диагноза и оперативного вмешательства. Рутинные методы диагностики ЭДГ, такие как краниография и ангиография, бесспорно, уступили лидерство КТ и МРТ.
Краниография при выявлении линейных переломов становится серьезным опорным пунктом в распознавании ЭДГ. Наиболее характерна трещина чешуи височной кости, особенно идущая поперечно бороздам средней оболочечной артерии. При клиническом развитии компрессионного синдрома она может рассматриваться как показатель разрыва этой артерии. В 90% случаев ЭДГ их расположение соответствует месту костного перелома. Это в равной мере относится к ЭДГ типичной локализации (височная, височно-теменная, височно-лобная) и атипичного расположения.
Линия перелома, проходящая через лобную кость на основании черепа в переднюю черепную ямку, должна настораживать на возможность формирования ЭДГ в области лобной доли и ее полюса.
Перелом, проходящий вдоль стреловидного шва, указывает на возможность развития оболочечной гематомы сагиттально-парасагиттальной локализации.15-1-2-3.jpg
Трещина затылочной кости в совокупности с клиническими данными позволяет предположить образование гематомы задней черепной ямки, прежде всего эпидуральной.
Линейные переломы большой протяженности, уходящие далеко за пределы височной кости, до сагиттального шва и далее, могут указывать на возможность сочетания ЭДГ и СДГ. Множественные оскольчатые и вдавленные переломы свода или свода и основания черепа часто сопровождаются образованием эпидуральных или смешенных гематом.
Следует подчеркнуть, что при ЭДГ или даже клиническом подозрении на ее формирование диагностическая люмбальная пункция противопоказана.
Решающую роль в диагностике 9D играют методы нейровизуализации. На КТ острые ЭДГ характеризуются двояковыпуклой (рис. 1), реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности, прилегающей к своду черепа. Могут также встречаться ЭДГ серповидные, двойные, линзообразные, неправильные, сливные, распространенные и других очертаний. Обнаружение на КТ в гомогенной гиперденсивной ЭДГ изоденсивных или гиподенсивных участков свидетельствует о продолжающемся кровотечении.
Вариабельность формы ЭДГ зависит от характера и места кровотечения, объема излившейся крови, времени между ЧМТ и КТ. Гематома, содержащая свежую несвернувшуюся кровь или лизированную кровь сроком свыше 2 нед, может иметь одинаковую с мозгом плотность. В этом случае визуализация твердой мозговой оболочки, смещенной гематомой, возможна иногда только после внутривенного введения контрастного вещества. Толщина ЭДГ зависит от эластичности твердой мозговой оболочки, конфигурации костей черепа. Это объясняет тот факт, что лобные, височные и теменно-затылочные ЭДГ имеют наибольшую толщину. В своем большинстве ЭДГ на КТ простираются между коронарным и лямбовидным швами.
В зависимости от локализации и размеров ЭДГ характеризуется большим или меньшим масс-эффектом с соответствующим смещением срединных структур в противоположную сторону, деформацией желудочковой системы, сдавлением конвекситальных субарахноидальных пространств и базальных цистерн. Данные КТ обычно коррелируют с клинической фазой СГМ, а порой даже опережают ее.
Критические цифры смещения прозрачной перегородки (более 15 мм), развитие дислокационной гидроцефалии с компрессией гомолатерального ЭДГ бокового желудочка и резким расширением контрлатерального, грубая деформация или отсутствие визуализации охватывающей цистерны – четкие КТ-критерии угрожающего состояния пострадавшего.
КТ способна выявлять ЭДГ любой локализации и размеров, кроме изоденсивных. Одновременно КТ хорошо определяет сопутствующие мозговые и черепные повреждения. Если в толще гиперденсивной ЭДГ обнаруживаются пузырьки воздуха, то эти данные КТ свидетельствуют о переломе основания черепа или ячей сосцевидного островка.
На МРТ ЭДГ определяются как объемные сферические образования, отслаивающие твердую мозговую оболочку – тонкую полоску пониженной интенсивности сигнала между гематомой и мозговым веществом (рис. 2). Острые ЭДГ выглядят изоинтенсивными на томограммах по Т1 и гиперинтенсивными на томограммах по Т2; в подострой и хронической стадиях они становятся гиперинтенсивными в двух режимах сканирования. В дальнейшем контрастность ЭДГ практически не меняется.
МРТ превосходит КТ по выявляемости изоденсивных и малых ЭДГ и часто позволяет дифференцировать ЭДГ от СДГ по характерному полосчатому изменению интенсивности сигнала от оттесненной кровью твердой мозговой оболочки. МРТ незаменима для визуализации состояния ствола мозга. Данные динамики КТ и МРТ необходимо использовать для контроля за результатами лечения ЭДГ (рис. 1–6).
15-4-5.jpg
Хирургическое лечение
В подавляющем большинстве наблюдений острой и подострой ЭДГ имеются абсолютные показания для неотложного хирургического вмешательства, к которым относятся:
1) клинические признаки выраженного СГМ;
2) повторное нарушение или углубление выключения сознания с наличием развернутого или стертого светлого промежутка;
3) объем супратенториальной ЭДГ (по данным КТ или МРТ) – более 30 мл при височной локализации, более 40 мл при иной локализации, объем субтенториальной ЭДГ – более 20 мл либо толщина ее более 1,5 см независимо от клинической фазы ЧМТ, в том числе при асимптомной гематоме;
4) наличие хотя бы одного из следующих КТ- или
МРТ-признаков: латеральное смещение срединных структур более чем на 5–7 мм; выраженная деформация базальных цистерн; грубая компрессия гомолатерального бокового желудочка, дислокационная гидроцефалия, независимо от локализации и объема гематомы, если они обусловлены последней, а не сопутствующими повреждениями черепа и мозга;
5) наличие открытой проникающей ЧМТ или сопутствующих повреждений черепа и мозга (вдавленный перелом, внутримозговая гематома и т.п.), требующих хирургического вмешательства независимо от объема ЭДГ;
6) ЭДГ задней черепной ямки малого объема (менее 20 мл), если она обусловливает окклюзионную гидроцефалию по клиническим, КТ- или МРТ-данным.
Хирургическое вмешательство при ЭДГ обычно проводят под общей анестезией с использованием искусственной вентиляции легких. При бурном развитии дислокационной симптоматики сначала через фрезевое отверстие удаляют часть гематомы, уменьшая тем самым компрессию мозга. Последующее выпиливание костного лоскута (костно-пластическая трепанация) обеспечивает необходимые условия для полного удаления гематомы и остановки кровотечения. С помощью аспиратора отсасывают жидкую кровь; струей физиологического раствора, шпателем или ложечкой отделяют фиксированные к твердой мозговой оболочке свертки.
Если в проекции ЭДГ имеются открытая загрязненная рана и множество мелких костных отломков, прибегают к резекционной трепанации.
Следует подчеркнуть, что в хирургии ЭДГ надо избегать необоснованно широкого применения резекционной трепанации (даже при наличии линейного и оскольчатого переломов) и вскрытия твердой мозговой оболочки без последующего ее ушивания или пластики.

В ряде наблюдений острых и подострых ЭДГ допустимо консервативное ведение пострадавших с хорошими исходами (см. рис. 2, 6). Показаниями к нему служат:
1) объем ЭДГ менее 30 мл при ее височной локализации и менее 40 мл при лобной или иной супратенториальной локализации в условиях минимальной ненарастающей общемозговой и очаговой симптоматики и при отсутствии клинических признаков дислокации мозга; при этом допускается смещение срединных структур до 5 мм, по данным КТ и МРТ, если оно не вызывает дислокационной гидроцефалии;
2) объем ЭДГ менее 20 мл при ее субтенториальной локализации в условиях минимальной ненарастающей неврологической симптоматики и при отсутствии признаков блокады ликворных путей;
3) малая ЭДГ, если клиническая декомпенсация и КТ-, МРТ-изменения обусловлены сопутствующим очаговым или диффузным повреждением мозга;
4) асимптомная ЭДГ объемом менее 50 мл.
Следует подчеркнуть, что консервативная тактика при ЭДГ обязательно требует динамического неврологического контроля, повторных КТ или МРТ. Именно поэтому консервативное лечение ЭДГ допустимо проводить только в нейрохирургических стационарах.15-6.jpg

Прогноз и исходы
Прогноз и исходы лечения ЭДГ зависят от многих факторов: величины и локализации гематомы, источника кровотечения и темпа развития компрессии мозга, тяжести сопутствующих повреждений, возраста и отягощенности анамнеза пострадавших, сроков диагностики и оперативного вмешательства, организации и качества медицинской помощи и др.
КТ, МРТ и успехи нейрореаниматологии, способствуя раннему распознаванию и адекватному лечению ЭДГ, внесли наиболее существенный вклад в улучшение исходов ЭДГ. При современных реальных возможностях летальность при ЭДГ не должна превышать 10–12%. Впрочем, подобных результатов отдельные авторы достигали и в докомпьютерную эру.
Исходы лечения острых ЭДГ напрямую зависят от сроков хирургического вмешательства: чем раньше оно произведено, тем лучше результаты. При подострой ЭДГ, когда она выступает преимущественно в чистом виде и компрессия мозга развертывается в медленном темпе, частота летальных исходов резко снижается, а при операциях, произведенных спустя 7 сут и более после ЧМТ, приближается к нулевой.
На ухудшение прогноза и исходов даже ранних операций резко влияют сопутствующие очаговые и диффузные повреждения мозга, а также сочетанная экстракраниальная травма, особенно если они обусловливают коматозное состояние пострадавших. Летальность резко возрастает у пострадавших с ЭДГ, оперированных в коматозном состоянии и с отягощенной преморбидной патологией. Также очевидна роль объема ЭДГ: чем больше ЭДГ, тем хуже исход.
Существенное значение в прогнозировании исходов ЭДГ приобретает возрастной фактор. Летальность при ЭДГ наименьшая у детей и наибольшая у стариков. При отсутствии отягчающих обстоятельств в результате хирургического и консервативного лечения ЭДГ часто достижимо полное клиническое выздоровление пострадавших.
Список исп. литературыСкрыть список
Количество просмотров: 1663
Предыдущая статьяЭффективная терапия острой поясничной боли

Поделиться ссылкой на выделенное