Травматические субдуральные гематомы. Часть 2*

Справочник поликлинического врача №11 2013 - Травматические субдуральные гематомы. Часть 2*

Номера страниц в выпуске:52-60
Для цитированияСкрыть список
Л.Б.Лихтерман . Травматические субдуральные гематомы. Часть 2*. Справочник поликлинического врача. 2013; 11: 52-60
Субдуральная гематома (СДГ) – обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающееся между твердой и паутинной мозговыми оболочками, вызывающее местное и общее сдавление головного мозга.

Эпидемиология
СДГ встречается чаще, чем эпидуральная гематома (ЭДГ), составляя около 2/5 общего количества случаев компримирующих мозг кровоизлияний, и занимает 1-е место среди разных видов внутричерепных гематом. Среди пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) острая СДГ составляет 1–5%, достигая 9–22% при тяжелой ЧМТ. СДГ резко преобладают у мужчин по сравнению с женщинами (3:1), встречаются во всех возрастных группах – от младенцев до стариков, но гораздо чаще – у лиц старше 40 лет.

Механизмы формирования
СДГ развивается при травме головы разной интенсивности. Для острой СДГ более характерна тяжелая травма с переломом костей черепа, преимущественно основания, а для подострой СДГ и хронической гематомы – относительно легкая травма без повреждения костей черепа. В отличие от ЭДГ, СДГ возникает не только на стороне приложения травмирующего агента, но и примерно с той же частотой на противоположной.
Механизмы образования СДГ разнообразны. При гомолатеральной повреждению СДГ они в известной мере сходны с формированием ЭДГ, т.е. травмирующий агент с небольшой площадью приложения воздействует на голову, обусловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов в области травмы. Образование СДГ, контрлатеральной месту приложения травмирующего агента, определено смещением мозга, возникающим при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный предмет (падение с относительно большой высоты, движущегося транспорта на мостовую, столкновение автомобилей, падение навзничь и т.д.). При этом разрываются так называемые мостовые вены, впадающие в верхний сагиттальный синус.
Развитие СДГ возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего агента к голове. Резкое изменение скорости или направления движения (при внезапной остановке быстро движущегося транспорта, падение с высоты на ноги, ягодицы и т.п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы вен. Кроме того, СДГ на противоположной стороне может возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего широкую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, часто с разрывом вен, впадающих в сагиттальный синус (удар бревном, падающим крупным предметом, снежной глыбой, бортом автомобиля и т.д.). Нередко в образовании СДГ одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту ее двустороннего возникновения.
В отличие от ЭДГ, при СДГ место приложения травмирующего предмета – чаще не височная область, а затылочная и лобная. Таким образом, при СДГ преобладает окципитофронтальное, фронтоокципитальное и сагиттально-базальное направление действующей силы с теми или иными угловыми отклонениями. В отдельных случаях СДГ формируется за счет прямого ранения венозных пазух, при нарушении целости твердой мозговой оболочки с разрывом ее сосудов, а также при повреждении кортикальных артерий. В развитии подострой и хронической СДГ значительную роль играют также вторичные кровоизлияния вследствие нарушения целости сосудов под влиянием дистрофических, ангионевротических и ангионекротических факторов.

Патоморфология
Субдуральные сегменты пиальных вен из-за более тонких стенок менее прочны, чем их субарахноидальные отрезки, и не имеют наружных стабилизирующих конструкций и других амортизирующих механизмов. Пространство между твердой и мягкой оболочками мозга заполнено клетками дурально-эпителиоидного слоя, которые расположены в виде синтиция с широкими межклеточными пространствами и связаны между собой отдельными десмосомами. Эти клетки легко разрушаются излившейся массой крови.
Объем субдурального кровоизлияния зависит от многих причин (калибр, вид сосуда – вена или артерия, количество поврежденных сосудов, свертываемость крови) и колеблется от 30 до 250 мл, но чаще не превышает 80–150 мл. СДГ, в отличие от ЭДГ, занимает более обширную площадь, свободно растекаясь по субдуральному пространству и иногда, как мантия, покрывая все полушарие. СДГ чаще имеет размеры от 10×12 до 13×15 см и характерную серповидно-плоскостную форму. Толщина слоя крови при этом может варьировать от 0,5 до 4 см, обычно 1–1,5 см. Порой СДГ занимает ограниченное пространство в пределах 4×6 см.
Образование субарахноидальных гематом в большинстве случаев связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в верхний продольный синус, реже – сфенопариетальный и поперечный синусы. Нередко источник СДГ – поврежденные поверхностные сосуды полушария, прежде всего корковые артерии.
СДГ обычно располагается конвекситально над двумя или тремя долями полушария, преимущественно в теменно-височной, теменно-лобной и теменно-лобно-височной областях. Локализуясь в основном на выпуклой поверхности полушарий, СДГ, особенно острые и подострые, нередко распространяются базально – в переднюю и среднюю черепные ямки. Лишь изредка СДГ избирательно располагаются вне теменной области – в лобной (в том числе над полюсом лобной доли), височной, затылочной областях, на основании и в межполушарной щели. Двустороннее расположение СДГ, в отличие от ЭДГ, не является казуистикой: на долю СДГ приходится 5–13% всех случаев.
Исход СДГ зависит от ее объема. Неудаленная гематома объемом более 50 мл сдавливает головной мозг, что способствует повышению внутричерепного давления с последующими дислокационным синдромом и летальным исходом. Небольшие СДГ объемом менее 50 мл резорбируются. Часть острых СДГ переходит в подострые, а затем некоторые из них становятся хроническими.
В остром периоде в течение 1–2 сут после кровоизлияния гематома характеризуется скоплением жидкой крови, представленной в основном неизмененными эритроцитами. Позднее кровь оказывается свернувшейся в виде «лепешки», сдавливающей мозг.

Клиническая картина
Клиническое проявление СДГ чрезвычайно вариабельно. Наряду с ее величиной, источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами это обусловлено более частыми, чем при ЭДГ, тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, которые (в связи с механизмом противоудара) нередко являются двусторонними.
Продолжительность светлого промежутка (развернутого или стертого) при СДГ колеблется в очень широких пределах – от нескольких часов (иногда даже минут) при остром их развитии до нескольких дней при подостром, а при хроническом течении может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет. При сопутствующих ушибах головного мозга светлый промежуток часто отсутствует. Таким образом, в клинической картине СДГ может не устанавливаться характерная трехфазность расстройств сознания – первичная потеря сознания после травмы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение сознания.
При субдуральном кровоизлиянии ярче, чем при эпидуральном, бывают выражены волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Однако иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние.
В отличие от ЭДГ, при которой нарушение сознания протекает почти исключительно по стволовому типу, при СДГ нередко отмечается дезинтеграция сознания по корковому типу с развитием аментивных, онейроидных, делириозноподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синдрома, а также лобной психики со снижением критики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфорией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.
В клинической картине СДГ часто наблюдается психомоторное возбуждение. Встречаются эпилептические припадки, в структуре которых преобладают генерализованные судорожные пароксизмы. Головная боль у доступных контакту пациентов с СДГ – почти постоянный симптом. Наряду с цефалгией, имеющей оболочечный оттенок (иррадиация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность во время движения глаз, светобоязнь и т.д.), и объективируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа в случае субдурального кровоизлияния гораздо чаще, чем при эпидуральном, встречаются и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающиеся ощущением распирания в голове. Периоду усиления головных болей при СДГ нередко сопутствует рвота.
Примерно в 1/2 наблюдений при СДГ имеет место брадикардия. При СДГ, в отличие от ЭДГ, застойные явления на глазном дне – более частый компонент компрессионного синдрома. У больных с хронической гематомой могут встречаться и осложненные застойные соски с резким снижением остроты зрения и элементами атрофии соска зрительного нерва.
Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга СДГ, особенно острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипертензии или гипотензии, ранней гипертермии, диффузных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.
Для СДГ, в отличие от ЭДГ, более характерно преобладание общемозговой симптоматики над сравнительно распространенной очаговой. Однако сопутствующий ушиб, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания сложных соотношений разных групп симптомов.
Среди очаговых признаков при СДГ наиболее важную роль играет односторонний мидриаз со снижением или утратой реакции зрачка на свет. Мидриаз, гомолатеральный СДГ, встречается в 1/2 наблюдений (при острой СДГ – в 2/3 случаев). Расширение зрачка на противоположной гематоме стороне отмечается гораздо реже и обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета. При подострой и хронической СДГ, в отличие от острой, мидриаз чаще бывает умеренным и динамичным, без выпадения фотореакций. Нередко изменение диаметра зрачка сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного яблока, что может указывать на краниобазальный корешковый генез глазодвигательных расстройств при СДГ.
Контрлатеральный пирамидный гемисиндром при острой СДГ, в отличие от ЭДГ, по своей диагностической значимости уступает мидриазу. При подострой и хронической СДГ латерализационная роль пирамидной симптоматики возрастает. Если пирамидный гемисиндром достигает степени глубокого пареза или паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга. Когда СДГ выступает в «чистом виде», пирамидный гемисиндром обычно характеризуется анизорефлексией, небольшим повышением тонуса и умеренным снижением силы в контрлатеральных гематоме конечностях. Недостаточность VII нерва при СДГ обычно имеет мимический оттенок.
При острой СДГ пирамидные симптомы чаще, чем при ЭДГ, оказываются и гомолатеральными вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Выяснению причины помогают значительное уменьшение дислокационного гемипареза при регрессе ущемления ствола и сравнительная стабильность гемисиндрома вследствие ушиба мозга. Следует также помнить, что билатеральность пирамидной и другой очаговой симптоматики не так уж редко может определяться двуполушарным расположением СДГ.
При СДГ симптомы раздражения в виде фокальных судорог, как правило, проявляются на противоположной гематоме стороне тела. При формировании СДГ над доминантным полушарием нередко возникает нарушение речи, чаще сенсорное.
Расстройства чувствительности по своей частоте значительно уступают пирамидным симптомам, но все же при СДГ они встречаются чаще, чем при ЭДГ, характеризуясь не только гипалгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности. Удельный вес экстрапирамидной симптоматики при СДГ, особенно хронической, достаточно велик. Обнаруживаются пластические изменения мышечного тонуса, общая скованность и замедленность движений, рефлексы орального автоматизма и хватательный.

Формы течения
Представление об относительно медленном развитии СДГ, в отличие от ЭДГ, долго господствовало в литературе. В настоящее время установлено, что острая СДГ по бурному темпу своего развития часто не уступает ЭДГ.
СДГ по течению разделяют на острые, подострые, хронические. К острой относят СДГ, которая клинически проявляется на 1–3-и сутки после ЧМТ, к подострой – на
4–13-е сутки, к хронической – манифестирующие спустя 2 нед и позже после травмы. Конечно, эти сроки во многом условны, даже когда появились методы нейровизуализации, и тем не менее деление на острые, подострые и хронические СДГ сохраняет свое значение.
Учитывая зависимость клинических особенностей СДГ от темпа развития сдавления мозга, целесообразно отдельно рассмотреть 3 формы их течения.

Острая СДГ
Острая СДГ примерно в 1/2 наблюдений проявляется картиной компрессии головного мозга в первые 12 ч после травмы. Следует выделить 3 основных варианта клинического развертывания острой СДГ.

Классический вариант
Встречается редко. Характеризуется трехфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, развернутый светлый промежуток и вторичное выключение сознания). В момент сравнительно нетяжелой ЧМТ (ушиб головного мозга легкой или средней степени) отмечается непродолжительная потеря сознания, по восстановлении которого наблюдается лишь умеренное оглушение либо его элементы. В период светлого промежутка, длящегося от 10–20 мин до нескольких часов, изредка 1–2 сут, больные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение; проявляется амнезия. При адекватности поведения и ориентировке в окружающей обстановке обнаруживаются быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая неврологическая симптоматика в период светлого промежутка обычно мягкая и рассеянная.
В дальнейшем происходит углубление оглушения с появлением повышенной сонливости или психомоторного возбуждения. Больные становятся неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде гомолатерального мидриаза, контрлатеральных расстройств чувствительности и пирамидной недостаточности, а также других нарушений функций сравнительно обширной корковой зоны. Наряду с выключением сознания развивается вторичный стволовой синдром с брадикардией, повышением артериального давления, изменением ритма дыхания, двусторонними вестибулоглазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами.

Вариант со стертым светлым промежутком
Встречается нередко. СДГ обычно сопутствует ушиб головного мозга. Первичная утрата сознания часто достигает степени комы; выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечается частичное восстановление сознания до оглушения. В этот период расстройства жизненно важных функций несколько уменьшаются. У пострадавшего, вышедшего из комы, порой наблюдаются психомоторное возбуждение, поиски анталгического положения. Нередко удается выявить головную боль, менингеальные симптомы. Спустя тот или иной срок (от нескольких минут до 1–2 сут) стертый светлый промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углублением нарушений жизненно важных функций, развитием вестибулоглазодвигательных расстройств и децеребрационной ригидности. По мере наступления коматозного состояния усугубляется очаговая симптоматика, в частности, появляется или становится предельным односторонний мидриаз, нарастает гемипарез; иногда могут развиться эпилептические припадки.

Вариант без светлого промежутка
Встречается часто, обычно при множественных тяжелых повреждениях мозга. Сопор, а чаще кома, с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики.

Подострая СДГ
Подострая СДГ, в отличие от острой, характеризуется сравнительно медленным развертыванием компрессионного синдрома и значительно большей продолжительностью светлого промежутка. В связи с этим подострая СДГ длительное время расценивается как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматическое заболевание (грипп, менингит, спонтанное субарахноидальное заболевание, алкогольная интоксикация и др.). Несмотря на раннее образование подострой СДГ, ее угрожающая клиническая манифестация обычно развивается спустя 3 сут после травмы. В большинстве случаев она возникает при относительно нетяжелом повреждении мозга.
Трехфазность в изменении сознания более характерна для подострой СДГ по сравнению с острой. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до часа.
Наступающий затем светлый промежуток может длиться до 2 нед. В это время пострадавшие находятся в ясном сознании либо в состоянии умеренного оглушения. Жизненно важные функции не страдают, а если и отмечаются повышение артериального давления и брадикардия, то отклонения весьма незначительны. Неврологическая симптоматика нередко минимальна, иногда проявляется каким-либо одним симптомом.
Динамика вторичного выключения сознания у больных вариабельна. Временами наблюдаются волнообразные колебания сознания в пределах оглушения разной степени, а иногда и сопора. В других случаях вторичное выключение сознания развивается прогредиентно: чаще – постепенно на протяжении часов или даже дней, реже – с бурным входом в кому. Вместе с тем среди пострадавших с СДГ встречаются и такие, у которых при нарастании компрессии мозга длительно сохраняется сознание в пределах умеренного оглушения. Могут обнаруживаться и изменения психики по типу «смазанного» лобно-каллезного синдрома со снижением критики к своему состоянию, дезориентировкой в месте и времени, эйфорией, неадекватностью поведения и апатико-абулическими явлениями.
Подострая СДГ часто характеризуется психомоторным возбуждением, провоцируемым головными болями. В связи с доступностью больных контакту более ярко выступает нарастающая головная боль, играя роль ведущего симптома. Наряду с рвотой, брадикардией, артериальной гипертензией важным компонентом компрессионного синдрома становятся застойные явления на глазном дне, имеющие тенденцию первоначально развиваться на стороне гематомы.
Стволовые симптомы при подострой СДГ встречаются гораздо реже, чем при острой, и почти всегда являются по своему генезу вторичными – компрессионными. Среди латерализационных признаков ведущее значение принадлежит гомолатеральному мидриазу и контрлатеральной пирамидной недостаточности, которые обнаруживаются или нарастают в процессе наблюдения. Следует учитывать, что в фазе грубой клинической декомпенсации расширение зрачка может появиться и на противоположной гематоме стороне. Пирамидный гемисиндром при подострой СДГ обычно выражен умеренно и гораздо реже, чем при острой, бывает двусторонним. Благодаря доступности больного контакту почти всегда удается обнаружить очаговую полушарную симптоматику, даже если она мягкая или избирательно представлена расстройствами чувствительности, полей зрения, а также нарушениями высших корковых функций (речь, стереогноз и т.д.). В 1/2 случаев локализации гематомы над доминантным полушарием возникают афатические нарушения. У части больных развиваются фокальные судороги на противоположной стороне тела.
Следует выделить 3 основных варианта клинического течения подострых СДГ.
Классический вариант с характерным трехфазным изменением сознания
Встречается часто.

Вариант без первичной потери сознания
Встречается очень редко. ЧМТ не сопровождается утратой сознания или она настолько непродолжительна, что о ней нельзя судить с достоверностью. Дальнейшее клиническое течение такое же, как и при классическом варианте.

Вариант со стертым светлым промежутком
Максимальное просветление сознания после его первичной утраты не выходит за пределы оглушения. Встречается довольно часто.
К хроническим относят СДГ, если они обнаружены или удалены спустя 14 сут и более после ЧМТ. Однако главная их отличительная особенность – не срок верификации сам по себе, а образование капсулы, которая придает известную автономность в сосуществовании гематомы с головным мозгом и определяет всю последующую клиническую и патофизиологическую динамику. Вследствие этого хронические СДГ будут рассмотрены отдельно.

Диагностика
При распознавании СДГ часто приходится преодолевать затруднения, обусловленные многообразием форм их клинического проявления и течения. В случае, когда СДГ не сопровождается тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, ее диагностика основывается на трехфазном изменении сознания: первичная утрата в момент травмы–светлый промежуток–повторное выключение сознания, обусловливаемое компрессией головного мозга.
Если при относительно медленном развитии сдавления мозга в клинической картине наряду с другими признаками выявляются диффузные распирающие головные боли, изменения психики по «лобному» типу и психомоторное возбуждение, а на краниограммах обнаруживают перелом основания черепа (либо костные повреждения отсутствуют), то имеются основания предполагать именно СДГ. К этому заключению может склонять механизм повреждения – удар по голове тупым предметом (чаще по затылочной, лобной или сагиттальной области), удар головой о массивный предмет либо резкое изменение скорости движения, приводящие не столько к локальной импрессии, сколько к смещению мозга в полости черепа и возможности образования гематомы на противоположной стороне.
При распознавании СДГ следует учитывать нередкое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой, хотя это соотношение и вариабельно. Характер гнездной патологии при изолированной СДГ – ее сравнительная мягкость, распространенность и нередко двусторонность – тоже может способствовать ее диагностике. При этом краниобазальные симптомы (среди них прежде всего гомолатеральный мидриаз) сравнительно чаще более выражены, чем при ЭДГ. Предположение о СДГ может косвенно подкрепляться особенностями полушарной симптоматики. Пирамидный гемисиндром выражен обычно мягче, чем при ЭДГ, и не имеет брахиофациального акцента. Обнаружение расстройств чувствительности тоже более свойственно для СДГ.
Диагностика СДГ особенно трудна у пострадавших с тяжелым сопутствующим повреждением мозга, когда светлый промежуток отсутствует или является стертым. У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, брадикардия, повышение артериального давления, эпилептические припадки настораживают в отношении возможности компрессии мозга. Возникновение или тенденция к углублению расстройств дыхания, гипертермии, рефлекторного пареза взора вверх, децеребрационной ригидности, двусторонних патологических знаков и другой стволовой патологии поддерживают предположение о сдавлении мозга гематомой.
Обнаружение следов травмы в затылочной, лобной или сагиттальной областях (особенно если известен механизм повреждения), клинические симптомы (кровотечение, ликворея из носа, ушей) и рентгенологические признаки перелома основания черепа позволяют ориентировочно склониться к диагностике СДГ. Для ее латерализации, в первую очередь, следует учитывать сторону мидриаза.
При СДГ, в отличие от ЭДГ, краниографические находки менее важны для локальной диагностики. При острой СДГ часто выявляют перелом основания черепа, обычно распространяющийся на среднюю и заднюю черепные ямки, реже – на переднюю. Наблюдаются сочетания повреждения костей основания и свода. Если при острой СДГ имеется повреждение костей свода, то обычно оно обширно. В отличие от ЭДГ, при СДГ переломы часто обнаруживаются на противоположной гематоме стороне. В целом, повреждения черепа отсутствуют у 1/3 пострадавших с острой СДГ и 2/3 – с подострой.
Решающую роль как в распознавании СДГ, так и в уточнении ее локализации, размеров, влияния на мозг играют компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).
Острая СДГ на КТ обычно характеризуется серповидной зоной гомогенного повышения плотности (рис. 1). В большинстве случаев СДГ распространяется на все полушарие или большую его часть, нередко переходя на другое полушарие, а также в межполушарную щель и на намет мозжечка. Коэффициенты абсорбции острой ЭДГ выше, чем у СДГ, вследствие смешивания последней с цереброспинальной жидкостью (ЦСЖ) и/или детритом. По этой причине внутренний край острой и подострой СДГ, повторяя рельеф поверхности подлежащего мозга, может иметь нечеткий контур. Иногда СДГ имеет атипичную локализацию, целиком располагаясь в межполушарной щели, над или под наметом мозжечка, на основании средней черепной ямки.10-1-2.jpg
Со временем в результате разжижения содержимого, распада пигментов крови происходит постепенное снижение плотности СДГ, затрудняющее диагностику, особенно в тех случаях, когда коэффициенты абсорбции измененной крови и окружающего мозгового вещества уравниваются. СДГ становится изоденсивной в течение 1–6 нед. Диагноз в этом случае основывается на вторичных признаках: сдавление или медиальное смещение конвекситальных субарахноидальных борозд, сужение гомолатерального бокового желудочка и дислокация срединных структур. После изоденсивной фазы следует фаза пониженной плотности, в которой коэффициент абсорбции излившейся крови приближается к плотности ЦСЖ. При этом наблюдается феномен седиментации: нижняя часть гематомы в результате осаждения высокоплотных элементов крови становится гиперденсивной, а верхняя – изоденсивной и гиподенсивной.
Одновременно на КТ преобладают признаки уменьшения внутричерепных резервных пространств: сужение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей, умеренная или выраженная деформация хиазмальной и охватывающей цистерн. Значительное смещение срединных структур сопровождается развитием дислокационной гидроцефалии, сочетающейся с компрессией субарахноидальных пространств. При локализации гематомы в области задней черепной ямки развивается острая окклюзионная гидроцефалия. После удаления гематомы отмечается нормализация положения и размеров желудочковой системы, цистерн основания мозга и субарахноидальных щелей (рис. 1–3).
На МРТ при острых СДГ возможна низкая контрастность изображения за счет отсутствия метгемоглобина. До 30% хронических СДГ выглядят гипо- или изоденсивными на томограммах по Т1, но практически все они характеризуются повышенной интенсивностью сигнала на томограммах по Т2. В случае повторного кровоизлияния в подострую или хроническую СДГ отмечается гетерогенность их структуры. Капсула хронической гематомы, как правило, интенсивно накапливает контрастное вещество, что позволяет дифференцировать ее от гигром и арахноидальных кист. МРТ позволяет хорошо выявлять СДГ, изоденсивные при КТ-исследовании (см. рис. 2), и имеет преимущества при плоскостных СДГ, особенно если они распространяются в межполушарную щель или стелятся базально (см. рис. 3).

Хирургическое лечение
При острой СДГ, вызывающей сдавление и смещение мозга, хирургическое лечение должно быть произведено в максимально сжатые сроки после травмы. Чем раньше она удалена, тем лучше исходы.
Для полного удаления острой СДГ и надежного гемостаза обычно показана краниотомия. Размер и локализация костно-пластической трепанации зависят от протяженности гематомы и локализации сопутствующих паренхиматозных повреждений. При сочетании ее с ушибами полюсно-базальных отделов лобных и височных долей нижняя граница трепанационного окна должна достигать основания черепа, а другие границы – соответствовать размерам и локализации гематомы. Ее удаление позволяет остановить кровотечение, если оно продолжается из очагов размозжения мозга. При быстро нарастающей дислокации мозга краниотомию следует начать с наложения фрезевого отверстия, через которое можно быстро аспирировать часть СДГ и тем самым уменьшить степень компрессии мозга. Затем необходимо быстро выполнить остальные этапы краниотомии. Впрочем, существенного отличия при сравнении летальности в группе больных, где первоначально использовали «быстрое» удаление гематомы через фрезевое отверстие, и в группе больных, где сразу применили трепанацию, не установлено.
При СДГ в трепанационное окно выпячивается напряженная, синюшная, не пульсирующая или слабо пульсирующая твердая мозговая оболочка.
При наличии на стороне СДГ сопутствующего полюсно-базального ушиба лобной и височной долей следует вскрыть твердую мозговую оболочку дугообразно основанием к базису (поскольку в этом случае источником кровотечения часто являются корковые сосуды в области ушибов мозга), при конвекситально-парасагиттальной локализации гематомы – лучше основанием к верхнему сагиттальному синусу. Иногда с целью минимизации грыжевого выпячивания мозга при экстренной операции гематому удаляют через отдельные линейные разрезы твердой мозговой оболочки.10-3.jpg
При наличии подлежащих внутримозговых гематом и очагов размозжения свертки крови и мозговой детрит удаляют путем ирригации и щадящей аспирации. Гемостаз осуществляют биполярной коагуляцией, гемостатической губкой, материалом типа «суржицель» или фибринтромбиновой клеевой композицией. После ушивания твердой мозговой оболочки или ее пластики костный лоскут следует уложить на место и фиксировать швами. Если же отмечается пролабирование вещества мозга в трепанационный дефект, костный лоскут изымают и для сохранения имплантируют в подкожную клетчатку передней брюшной стенки или под фасцию бедра, завершая операцию декомпрессивной трепанацией.
К ошибкам хирургической тактики следует отнести удаление СДГ через небольшое резекционное окно без ушивания твердой мозговой оболочки. Это действительно позволяет быстро удалить основную часть СДГ, однако чревато пролабированием вещества мозга в костное окно со сдавлением конвекситальных вен, нарушением венозного оттока и увеличением отека мозга. Кроме того, в условиях отека мозга через небольшое трепанационное окно трудно ревизовать источник кровотечения и выполнить надежный гемостаз.

Консервативное лечение
Пострадавшие с СДГ в ясном сознании и при толщине гематомы менее 10 мм, смещении срединных структур не более 3 мм, без сдавления базальных цистерн обычно не нуждаются в хирургическом вмешательстве.
У пострадавших, находящихся в сопоре или коме, при стабильном неврологическом статусе, отсутствии признаков сдавления ствола мозга, при внутричерепном давлении, не превышающем 25 мм рт. ст., и объеме гематомы не более 40 мл допускается проведение консервативной терапии при динамическом клиническом и КТ/МРТ-контроле.
Резорбция плоскостной СДГ происходит в течение месяца. В некоторых случаях гематома приобретает капсулу и трансформируется в хроническую форму. Тогда могут возникнуть показания к закрытому наружному дренированию.
Прогноз и исходы
Острая СДГ в прогностическом отношении нередко менее благоприятна, чем острая ЭДГ. Это обусловлено тем, что СДГ обычно формируется при первично тяжелом повреждении мозга, в условиях быстрого темпа смещения мозга и ущемления стволовых структур. Именно поэтому, несмотря на использование современных методов диагностики, при острой СДГ сравнительно высока летальность, а среди выживших значительна глубокая инвалидизация. Исходы намного хуже, если гематома сопровождается ушибами 3–4-го вида. В этой группе пострадавших имеется достоверная корреляция (r=0,68, p<0,05) между степенью смещения прозрачной перегородки, сдавлением базальных цистерн и исходами. При отсутствии светлого промежутка (что указывает на изначально более тяжелую первичную травму мозга) исходы СДГ более тяжелые, чем у пострадавших с наличием светлого промежутка (разумеется, при своевременном хирургическом вмешательстве).
Существенное значение для прогноза имеет также темп выявления и удаления СДГ. Исходы ее хирургического лечения значительно лучше у пострадавших, оперированных в первые 4–6 ч после травмы, чем у больных, оперированных в более поздние сроки. Объем гематомы, как и возраст пострадавших, по мере увеличения играет отрицательную роль в исходах. Неблагоприятные результаты обусловлены также развитием внутричерепной гипертензии и ишемии мозга, которые, однако, при быстром устранении сдавления мозга могут быть обратимыми. К важным прогностическим факторам относится отек мозга, который часто прогрессирует, несмотря на удаление острой СДГ.
Список исп. литературыСкрыть список
Количество просмотров: 1243
Предыдущая статьяРоль самоконтроля в успешном управлении сахарным диабетом

Поделиться ссылкой на выделенное