Лонгидаза®

Справочник поликлинического врача №12 2014 - Лонгидаза®

Номера страниц в выпуске:7
Для цитированияСкрыть список
Лонгидаза®. Справочник поликлинического врача. 2014; 12: 7
Лонгидаза® – инновационный препарат, обладающий ферментативной протеолитической (гиалуронидазной) активностью пролонгированного действия, с доказанной эффективностью для профилактики и комплексного лечения гиперплазии соединительной ткани (спаечные, фиброзно-гранулематозные, рубцовые, фиброзные процессы). Кроме того, препарат обладает хелатирующими, антиоксидантными и противовоспалительными свойствами (см. рисунок).
Пролонгирование действия фермента достигается его ковалентным связыванием с физиологически активным высокомолекулярным носителем (активированным производным N-оксида поли-1,4-этиленпиперазина), обладающим собственной фармакологической активностью. Ковалентная связь значительно увеличивает устойчивость фермента к денатурирующим воздействиям и действию ингибиторов: ферментативная активность Лонгидазы сохраняется при нагревании до 37°С в течение 20 сут, в то время как нативная гиалуронидаза в этих же условиях утрачивает свою активность в течение суток.
Ковалентная связь в препарате Лонгидаза® обеспечивает одновременное локальное присутствие гидролитического фермента и носителя, способного связывать освобождающиеся ингибиторы фермента и стимуляторы синтеза коллагена (ионы железа, меди, гепарин и др.). Благодаря указанным свойствам Лонгидаза® обладает не только способностью деполимеризовать матрикс соединительной ткани в фиброзно-гранулематозных образованиях, но и подавлять обратную регуляторную реакцию, направленную на синтез компонентов соединительной ткани.3-r.jpg
Специфическим субстратом тестикулярной гиалуронидазы являются гликозаминогликаны (гиалуроновая кислота, хондроитин, хондроитин-4-сульфат и хондроитин-6-сульфат), составляющие основу матрикса соединительной ткани. В результате деполимеризации (разрыва связи между С1 ацетилглюкозамина и С4 глюкуроновой или индуроновой кислот) под влиянием гиалуронидазы гликозаминогликаны теряют свои основные свойства: вязкость, способность связывать воду, ионы металлов, затрудняется формирование коллагеновых белков в волокна, увеличивается проницаемость тканевых барьеров, облегчается движение жидкости в межклеточном пространстве, увеличивается эластичность соединительной ткани, что проявляется в уменьшении отечности ткани, уплощении рубцов, увеличении объема движения суставов, уменьшении контрактур и предупреждении их формирования, уменьшении спаечного процесса.
Лонгидаза® ослабляет течение острой фазы воспаления, регулирует (повышает или снижает в зависимости от исходного уровня) синтез медиаторов воспаления (интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли), повышает резистентность организма к инфекции и гуморальный иммунный ответ.

Фармакокинетика

При парентеральном введении препарат быстро всасывается в системный кровоток и достигает максимальной концентрации в крови через 20–25 мин, характеризуется высокой скоростью распределения в организме. Период полураспределения (a-фаза) –  около 0,5 ч, период полувыведения (a-фаза) при разных путях введения – от 42 до 84 ч. Выводится преимущественно почками. В организме гиалуронидаза подвергается гидролизу, а носитель деструктирует до низкомолекулярных соединений (олигомеров), которые выводятся почками.
Препарат проникает во все органы и ткани, в том числе проходит через гематоэнцефалический и гематоофтальмический барьеры. Не кумулирует.
Результаты 6-летнего опыта клинического применения, научно-исследовательских работ и клинических исследований убедительно доказали высокую терапевтическую эффективность и безопасность препарата в пульмонологии, урологии, гинекологии, ортопедии, хирургии, косметологии, дерматовенерологии и оториноларингологии.
Препарат является средством первого выбора для лечения:
  • спаечной болезни, трубно-перитонеального бесплодия;
  • пневмосклероза, туберкулеза легких;
  • келоидных, гипертрофических, втянутых рубцов после пиодермии, травм, ожогов, операций;
  • ограниченной склеродермии;
  • кератитов (для более тонкого рубцевания пораженных участков роговицы);
  • артритов, артрозов, контрактур суставов, травматических поражений сплетений и периферических нервов (плексит, неврит), тяжелых заболеваний периферических дисков;
  • хронического неспецифического простатита;
  • интерстициального цистита;
  • для повышения биодоступности антибиотиков, диагностических рентгеноконтрастных препаратов, улучшения всасывания местных анестетиков.
Список исп. литературыСкрыть список
Количество просмотров: 779
Предыдущая статьяЭтапы клинической разработки новых лекарственных средств
Следующая статьяКлиническая фармакогенетика как основа персонализации применения лекарственных средств в практике интерниста

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир