Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№03 2013

Резюме. Статья содержит обзор литературных данных об электросудорожной терапии как о варианте биологического воздействия, используемого в современной практике при лечении ряда психотических расстройств, о возможности расширения спектра показаний для ее назначения. Приведена характеристика осложнений, возникающих в процессе непосредственного проведения, и отдаленных последствий данного вида терапии. Адресована психиатрам и психоневрологам, работающим в научной сети и в системе практического здравоохранения.
Ключевые слова: электросудорожная терапия, история, шизофрения, резистентные состояния, депрессия, осложнения.

Electroconvulsive therapy: history and modern practice

M.V.Ivanov1, N.N.Petrova2, A.E.Koroleva1, V.M.Chomskaya2, M.A.Caleva2
1St.-Petersburg Scientific Research Psychoneurological Institute Named V.M.Bekhterev
2St.-Petersburg State University

Summary. The article provides an overview of the literature on electroconvulsive therapy, a variant of the biological effects used in contemporary practice in the treatment of a number of psychotic disorders, the possibility of expanding the range of indications for its use. The characteristic of complications arising in the direct implementation and long-term effects of this therapy. Addressed psychiatrists frames and neuropsychiatrist, working in a scientific network and the system of practical health care.
Key words: electroconvulsive therapy, history, schizophrenia, treatment-resistant symptoms, depression, complications.

Мысль об использовании стрессовых воздействий для лечения психически больных возникла раньше наступившей позднее эры психофармакотерапии. Активное развитие психиатрии в первой половине XX в. характеризовалось появлением разнообразных методов лечения психических заболеваний c использованием лекарственных препаратов (инсулина, коразола, атропина и т.д.) и электрического тока. В 1933 г. в Вене Манфред Закель обнаружил, что инсулиновые гипогликемии, сопровождающиеся судорогами и комой, оказывают лечебное воздействие на больных шизофренией, причем связывал эффект инсулинотерапии именно с судорогами [50]. Единой теории влияния неспецифических стрессовых методов, включая терапию пирогенными препаратами пирогеналом и сульфазином, на патогенез психоза сформировать не удалось, однако их влияние на редукцию клинических проявлений, особенно в случаях острых и первичных состояний, не вызывало сомнений.
Идея, положенная в основу метода, его технология претерпели значительную динамику. Л.Медуна (Венгрия), убежденный в биологическом антагонизме эпилепсии и шизофрении, набрал достаточное число случаев успешного применения камфоры и коразола и в 1937 г. опубликовал труд «Судорожная терапия шизофрении» [5, 26, 30]. В Риме под руководством У.Черлетти с 1934 г. проводили эксперименты на животных, используя ректально-краниальное расположение электродов; но оно оказалось опасным из-за высокой вероятности остановки сердца. В дальнейшем У.Черлетти и Л.Бини сконструировали аппарат и отработали безопасные параметры тока. 11 апреля 1938 г. электросудорожная терапия (ЭСТ) впервые была применена у пациента с острым приступом шизофрении. Статья о положительном результате ЭСТ была опубликована [16], и с 1938 г. методика стала приобретать популярность. Даже в Австралии уже в 1941 г. ЭСТ использовалась в медицинской практике [38].
Пионером использования ЭСТ с миорелаксантами в СССР стал профессор М.Я.Серейский, выпустивший в 1948 г. руководство по «Терапии психических болезней», содержащее подробную статью о показаниях, техникам ЭСТ и уходу за пациентом в постприпадочном периоде [18]. Появление миорелаксантов и отработка техник кратковременного наркоза в начале 1950-х годов позволили существенно улучшить переносимость сеансов ЭСТ. Менялась локализация точек приложения электродов; популярность приобретали монолатеральные воздействия. Появился опыт применения ЭСТ в наркологии для лечения инволюционных психозов и резистентных депрессий. Открытие нейролептиков постепенно оттеснило ЭСТ. В 1952 г. на заседании ученого совета Академия медицинских наук СССР при рассмотрении вопроса об ЭСТ показания к ее применению были резко ограничены: метод мог использоваться только в стационаре, только для лечения инволюционной меланхолии, только в случае неэффективности инсулинокоматозной терапии, только короткими курсами и т.д.
С начала 1970-х годов появилось новое поколение аппаратов ЭСТ. В следующее десятилетие последовали работы по сравнению синусоидальной стимуляции со «вновь открытой» короткоимпульсной [47], затем серия систематических исследований по определению зависимости терапевтического эффекта от дозы электричества. Было показано, что припадки гетерогенны и существует возможность не только отличить эффективный припадок от неэффективного, но и повлиять на эту эффективность [38].
Новая волна интереса к ЭСТ возникла в начале XXI в. [6, 12], когда стало очевидно, что нейролептики и антидепрессанты, в том числе и современные, в целом ряде случаев обнаруживают ограничения. К факторам, определяющим сохраняющуюся актуальность ЭСТ, относятся побочные эффекты психофармакотерапии, первичная и вторичная резистентность, а также патоморфоз клинической картины. Дж. Кан отмечает, что «неблагоприятный» прогноз определяется различными механизмами, к одним из которых относится явление «лекарственной резистентности» [32]. Помимо собственно терапевтического действия, ЭСТ может устранять или уменьшать устойчивость психопатологических синдромов, повышать чувствительность к психотропным средствам [1, 44].
Современный этап развития теории ЭСТ характеризуется все более углубленным и всесторонним исследованием механизмов метода – с одной стороны, расширением и техническим совершенствованием метода в практической психиатрии – с другой. В настоящее время информация о применении ЭСТ аккумулируется рабочей группой по ЭСТ Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP Task Force on ЕСТ) [16]. Современная ЭСТ мало похожа на оригинальную методику, когда использовались немодифицированные токи с синусоидальной формой сигнала. Сегодня во всем мире эффективность и безопасность ЭСТ обеспечивается за счет анестезии, непрерывной оксигенации при положительном давлении, миорелаксации, использования токов с короткоимпульсной прямоугольной формой сигнала (что значительно уменьшает по сравнению со старым «синусоидоволновым» вариантом методики количество воздействующего на мозг электричества), а также специально разработанных методов мониторинга церебральных, сердечных и мышечных реакций [26].

Механизм действия ЭСТ
Известно, что ЭСТ оказывает влияние на различные показатели иммунореактивности, причем особенно важным для неврологии и психиатрии является механизм подавления аутоиммунной реакции на мозговые антитела, лежащей в основе ряда тяжелых заболеваний нервной системы. Воздействие ЭСТ на диэнцефальные структуры приводит к существенному изменению функций гипоталамо-гипофизарной системы и отчетливым нейрогормональным сдвигам. Изменяется выработка простагландинов, нейропептидов, эндорфинов.
В течение курса ЭСТ происходит изменение электрофизиологической активности мозга – в лобных отделах начинают преобладать медленные ритмы, что отмечается в сроки от недель до месяцев после окончания курса. У больных уменьшается длительность REM-фазы сна и увеличивается его общая продолжительность. Нормализуются нарушенные электрофизиологические характеристики ретикулярной формации. ЭСТ обладает противоэпилептической активностью – в течение курса повышается судорожный порог, что лежит в основе применения метода при эпилепсии. Во время ЭСТ-припадка объем и скорость церебрального кровотока существенно повышается; увеличивается церебральное перфузионное давление (разница между системным артериальным – АД и внутричерепным давлением), что приводит к повышенному проникновению веществ из крови в ткань мозга; увеличивается число задействованных капилляров. После припадка в течение курса ЭСТ и некоторое время после него преобладающей тенденцией является замедление церебрального кровотока и снижение его объема. Как острые, так и отставленные влияния ЭСТ на церебральную гемодинамику выражены по-разному в различных отделах мозга. В целом можно сказать, что ЭСТ нормализует сосудистый тонус головного мозга. При ЭСТ отмечается повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что может способствовать проникновению лекарств из крови в мозг.
ЭСТ обладает нейрометаболическим действием – единичный сеанс ЭСТ приводит на несколько часов к постприпадочному усилению процесса внутриклеточного синтеза белка в нейронах коры. В ходе ЭСТ в мозгу вырабатываются вещества, которые повышают выживаемость и рост взрослых нейронов, делают обратимой атрофию подверженных стрессу нейронов или защищают их от дальнейшего повреждения, способствуют росту и ветвлению нейронных терминалей, а также образованию новых нервных клеток [52]. ЭСТ влияет на деятельность синаптических систем мозга (допаминовых, ацетилхолиновых, серотониновых, ГАМКергических, опиатных и пр.). Воздействие проявляется как в изменении концентрации медиаторов, так и в изменении плотности и чувствительности рецепторов.
Влияние ЭСТ на допаминергический обмен неоднозначно. В начале курса ЭСТ количество пресинаптических допаминовых рецепторов сокращается, вследствие чего повышается выброс допамина. При этом в отдельных участках мозга (например, locus coeruleus и substantia nigra) функциональная активность синапсов в допаминергических нейронах снижается, возможно, из-за блокирующего действия ЭСТ на постсинаптические рецепторы этой системы [20]. Если учесть, что нейролептики также блокируют допаминовые (D2) рецепторы в мезолимбически-мезокортикальной области, обеспечивая тем самым антипсихотический эффект, то механизм воздействия может быть весьма сходным. В случаях, когда резистентность связана с недостаточной блокадой нейролептиками допаминовых рецепторов, или «размножением» допаминовых рецепторов в ответ на прием нейролептиков, с этим механизмом может быть связано противорезистентное действие ЭСТ [11]. Вместе с тем паркинсонизма, обусловленного блокадой D2-рецепторов в нигростриарной зоне, ЭСТ не провоцирует. Напротив, у ЭСТ есть допамин-усиливающий антипаркинсонический механизм, проявляющийся в нигростриарной области [19].
Известно, что допаминовый дефицит в нигростриарной области приводит к развитию паркинсонических проявлений. Поскольку эта зона единственная, где ацетилхолиновые и допаминовые системы состоят в реципрокных взаимоотношениях, то ЭСТ, снижая ацетилхолиновую передачу путем снижения реактивности ацетилхолиновых рецепторов, способствует повышению уровня допамина, тем самым снижая выраженность нейролепсии. Этот механизм может быть использован при преодолении резистентности, связанной с невозможностью достижения терапевтически эффективной дозы нейролептика из-за побочных эффектов. При повторных сеансах ЭСТ повышается чувствительность серотониновых рецепторов 5НТ1А и уменьшается число рецепторов 5НТ2D, которое повышено при депрессии.
Таким образом, ЭСТ потенцирует серотониновые рецепторы [42], как и антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), однако если СИОЗС понижают активность серотониновых рецепторов 2-го типа, то ЭСТ, напротив, повышает их активность [10]. Не исключено, что способность ЭСТ ослаблять локальный серотониновый обмен в мезокортикальной области может вести к реципрокному повышению активности допаминовых систем в этой зоне. Этот эффект, подобно действию атипичных антипсихотиков, двойных ингибиторов допаминовых и серотониновых систем, способен вести к редукции когнитивных нарушений и негативной, обусловленной недостаточностью допаминовых систем в мезокортикальной области симптоматике при шизофрении. Действительно, имеются отдельные данные об улучшении ряда когнитивных функций и редукции некоторых негативных симптомов под воздействием ЭСТ [10].
Существуют данные о некотором сходстве воздействия ЭСТ и атипичных нейролептиков на диэнцефальную область, которую ЭСТ затрагивает при билатеральном проведении. Нейрогуморальный ответ при этом выражается в повышении уровня пролактина в десятки раз, кратковременно повышаются уровни окситоцина и вазопрессина [42]. Таким образом, ЭСТ воздействует на мозг как «электрохимический» орган, но механизм действия до конца не ясен. Отмечено, что происходит модуляция нейротрансмиссии норадреналина, серотонина, снижение метаболизма в префронтальных и теменных отделах [39], повышается нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) [28]. В целом можно отметить, что нейромедиаторное и нейрогуморальное действие ЭСТ и нейролептиков во многом является сходным, но за счет различий воздействия в определенных зонах мозга ЭСТ способна минимизировать ряд нежелательных явлений, связанных с приемом нейролептиков (паркинсонизм, депрессия, когнитивные нарушения).
Кроме того, способность ЭСТ повышать проницаемость гематоэнцефалического барьера может способствовать доступности нейролептика для мозговых тканей. Особенностью ЭСТ является кратковременность эффекта: практически все изменения регистрируются в период от 30 мин до 2 ч после припадка, что обусловливает необходимость повторных сессий, при том что эффективность снижается по мере увеличения длительности терапии.

Показания к ЭСТ
ЭСТ применяется в лечении определенных психопатологических синдромов, имеет показания не только в психиатрии, но и в неврологии и наркологии. В неврологии ЭСТ используется как метод лечения болезни Паркинсона и паркинсоноподобных состояний различного генеза. Другие доказанные ситуации эффективного применения ЭСТ – болевые синдромы, эпилепсия. В наркологии наиболее изучено применение ЭСТ при опийных наркоманиях. Существуют экстренные и плановые показания для ЭСТ. В психиатрии имеется всего 4 общепризнанных экстренных показания к ЭСТ: фебрильная кататония; злокачественный нейролептический синдром; депрессия со стремлением к самоубийству и/или самоповреждению; различные психотические состояния с упорными отказами от пищи и воды, из-за чего нарастают обезвоживание и соматовегетативные расстройства. Все остальные показания – плановые.

Аффективные расстройства
Большой депрессивный эпизод [19, 31, 46]: острая фаза с высокой степенью тяжести, функциональными нарушениями, актуальными суицидными тенденциями, нарушениями пищевого поведения и истощением. При правильно определенных показаниях после ЭСТ выздоравливают не менее 65% (при унилатеральном наложении электродов) или 80% (при билатеральном наложении) депрессивных больных [26]; распространена также оценка эффективности ЭСТ при депрессиях в диапазоне 80–90% [41].
Клинические варианты депрессии, при которых разные авторы отмечали положительный эффект от ЭСТ: а) ажитированная, с выраженным двигательным беспокойством, страхом и быстро нарастающими признаками физического истощения [19, 25, 35]; б) тяжелая, с преобладанием идей самообвинения, греховности, с упорными суицидальными мыслями [19, 25, 43]; в) с тенденцией к самоповреждению [19]; г) меланхолический раптус [19]; д) с нигилистическим бредом (синдром Котара) [7, 9, 19, 25, 33, 40]; е) ступорозная, с чувством тоски, упорным отказом от еды [3, 25]; ж) со скудной монотонной симптоматикой [4]; з) протрагированная монотонная, с двигательной заторможенностью, идеями самообвинения [19]; и) затяжная, с ипохондрическим бредом [19, 25]; к) стойкая, с ипохондрией, деперсонализацией и навязчивостями [3]; л) апато-депрессивные состояния [15]; м) с соматизированными симптомами [29].
Смешанные состояния и состояния с быстрой сменой фаз. При смешанных аффективных состояниях в рамках биполярного расстройства ЭСТ не менее эффективна, чем при униполярной депрессии. Иногда фазы биполярного расстройства сменяются настолько быстро, что начинают граничить со «смешанными состояниями», получая обозначение «быстроцикличных состояний»; в этих случаях ЭСТ также весьма эффективна [37].

Расстройства шизофренического спектра
Шизофрения. Шизофрения является заболеванием, при котором эффективность ЭСТ на протяжении многих лет признается большинством авторов [3, 18, 21–25, 48, 49]. В терапии шизофрении в первую очередь речь идет о состояниях и синдромах, психофармакотерапия которых является затруднительной: галлюцинаторно-бредовые синдромы с агрессивным и аутоагрессивным поведением [9]; психопатоподобные нарушения с асоциальным поведением; астено-анергические состояния, характеризующиеся быстрым нарастанием дефицитарной симптоматики; «негативный симптомокомплекс», напоминающий проявления шизофренического дефекта, но в отличие от него включающий динамические личностные, когнитивные и аффективные компоненты и являющийся зачастую реакцией на длительную нейролептическую терапию [5]; ургентные состояния, связанные с опасностью для жизни или физического здоровья [17].
Галлюцинаторные и бредовые синдромы: а) галлюцинаторно-параноидный синдром; б) синдром Кандинского–Клерамбо; в) галлюцинаторный синдром; г) параноидный синдром [22]; отказы от пищи по бредовым мотивам при шизофрении [9]; д) парафренный и паранойяльный синдромы [15]; е) острый параноидный синдром с аффективной напряженностью и психомоторным возбуждением [3, 25]. Обсессии – упорные, тяжелые, доводящие больных до суицидальных мыслей (при вялотекущей шизофрении) [3]. Резистентные обсессивно-фобические расстройства в рамках шизофрении эффективно поддаются лечению ЭСТ в 42% случаев [8].
Кататония в структуре шизофренического процесса [22, 24, 30, 49]. По сравнению с другими методами лечения кататонии ЭСТ наиболее эффективна: по некоторым данным, монотерапия антипсихотиками приводит к выздоровлению в 7,5% случаев, бензодиазепинами – в 70%, а ЭСТ – в 85% [34]. В последние годы кататония рассматривается как эталонное показание к ЭСТ, поскольку разрешение этого синдрома обычно ожидается за 3–4 сеанса ЭСТ в течение недели [30]. Ниже представлены частные клинические варианты кататонии, при которых в литературе был описан эффект от ЭСТ: а) онейроидная кататония в рамках затянувшегося шизофренического приступа [19]; б) фебрильная кататония [3, 19, 24, 25]; в) кататоно-депрессивные состояния [31]; г) кататонические состояния со ступором и спутанностью [2]; д) кататонический ступор [24]; е) кататоническое возбуждение [24, 25]; ж) кататоно-параноидный синдром; з) кататоно-гебефренный синдром.

Резистентные состояния [14]
Несмотря на появление все новых антипсихотических препаратов, разработку специальных противорезистентных методов, количество больных, не отвечающих на медикаментозную терапию, остается постоянным и составляет от 30 до 50% от общей популяции [9, 32]. ЭСТ используется в качестве альтернативного нелекарственного метода лечения резистентных к терапии антипсихотиками больных [36] наряду с такими противорезистентными методами, как «обрыв терапии», зигзагообразная терапия, использование комбинаций антипсихотиков; или экстракорпоральные методы повышения чувствительности к лечению, такие как гемосорбция, плазмаферез, внутривенное лазерное облучение крови, транскраниальная магнитная стимуляция мозга. Одновременное применение нейролептиков и ЭСТ официально рекомендовано для лечения резистентных случаев шизофрении [13, 16]. Большинство практических рекомендаций преодоления резистентности сводится к последовательному назначению нескольких традиционных и атипичных антипсихотиков с последующим переходом к терапии клозапином, при неэффективности которого рассматривается вопрос о назначении ЭСТ. Противопоказания к ЭСТ
Среди противопоказаний к проведению курса ЭСТ выделяют абсолютные и относительные. Однако в некоторых публикациях отмечено, что ЭСТ не имеет абсолютных противопоказаний, а состояния, рассматривающиеся в данном разделе, являются факторами риска возникновения осложнений [16, 45]. Тем не менее стоит перечислить основные состояния, которые могут являться абсолютными противопоказаниями [25].

• Тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы (выраженные изменения миокарда, декомпенсированные пороки сердца, стенокардия, атеросклероз коронарных сосудов, выраженный общий атеросклероз, гипертоническая болезнь II и III стадии, тромбофлебиты).
• Заболевания опорно-двигательного аппарата с опасностью переломов (деформирующий остеоартроз, не полностью сросшиеся переломы, остеомиелит, выраженный кифосколиоз, остеопороз, ограниченная подвижность суставов травматического или воспалительного генеза).
• Острые и хронические инфекции, гнойные заболевания; острые бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, бронхиальная астма; острые и хронические заболевания носоглотки с нарушением проходимости носа.
• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Болезни печени и почек; декомпенсированный сахарный диабет; гипертиреоз; отслоение сетчатки.

Относительными противопоказаниями являются: гипертоническая болезнь I стадии, умеренный атеросклероз, компенсированные пороки сердца, бедренные и паховые грыжи, сросшиеся переломы.

Осложнения, возникающие при проведении ЭСТ
На сегодня ЭСТ считается по характеру и частоте осложнений самым безопасным методом лечения из всех, проводящихся под общей анестезией. Основные типы осложнений, встречающиеся при ЭСТ, перечислены ниже.
Дыхательные расстройства. Длительное апноэ [3, 25], особенно после абортивных припадков [19, 24]. При современной ЭСТ фактор гипоксии полностью исключается, а миорелаксантное апноэ является запланированным и контролируемым явлением. Если апноэ, связанное с наркозом и миорелаксацией, затягивается, то продленная искусственная вентиляция легких обеспечивает безопасное преодоление этой ситуации.
Аспирационная пневмония [3, 19, 24, 25] – это осложнение является вторичным по отношению к редко встречающейся рвоте во время сеанса. Отек легких – редкое осложнение с преимущественно нейрогенным патогенезом [3, 19, 24]. Обострение туберкулеза легких [3, 19]. Легочное кровотечение на фоне предшествующего пневмосклероза и других заболеваний легких [3]. Ларингоспазм встречается не очень часто, как правило, не требует проведения интубации, однако врач, проводящий процедуру ЭСТ, должен быть готов к применению экстренных мероприятий в случае возникновения такого осложнения.
Сердечно-сосудистые расстройства. Изменения гемодинамики являются неотъемлемым вегетативным компонентом судорожного припадка. В начале припадка (а иногда еще до его развития, в самом начале электростимуляции) возникает брадикардия. Далее она сменяется симпатикотонической фазой, что проявляется тахикардией и закономерным повышением АД [26]. Если не проводить профилактических мероприятий, то частота сердечно-сосудистых отклонений, особенно в группах риска, оказывается достаточно большой. Тахикардия [3, 19, 24]: синусовая тахикардия, которая может достигать значительной выраженности. Брадикардия [3, 25], в том числе синусовая. Аритмии [25], в том числе такие разновидности, как наджелудочковая тахикардия.
Повышение нагрузки на сердце: произведение частоты сердечных сокращений (ЧСС) на систолическое АД часто используется как ориентировочный показатель потребления кислорода миокардом. Этот показатель увеличивается во время припадка в среднем на 30%. Производительность сердца, измеряемая в виде произведения ударного желудочкового объема на ЧСС, увеличивается во время припадка примерно на 80% [26]. Коллапс – возникает чаще всего в постсудорожном периоде после восстановления дыхания, обычно у больных с хроническим эндо- или миокардитом [3, 9, 19, 24]. Асистолия (центрального генеза): эпизод асистолии длительностью 3–5 с, который может протекать без видимых клинических проявлений и регистрироваться только при мониторинге электрокардиографии. Как правило, такие эпизоды являются крайним выражением начальной парасимпатикотонической фазы припадка и возникают на первых его секундах. При подозрении на склонность к брадикардии вводить в премедикацию холинолитики.
Цереброваскулярные осложнения. Чаще возникают у пожилых больных с атеросклерозом, встречаются достаточно редко.
Желудочно-кишечные расстройства. Рвота после припадка [3], эзофагеальный рефлюкс или регургитация. Кровотечения при язвенной болезни желудка и/или двенадцатиперстной кишки [19, 24].
Декомпенсация хронических заболеваний. Описаны обострения ранее компенсированных или латентных заболеваний разных органов и систем [3, 19].
Неврологические расстройства. Эпилептический статус, возникающий непосредственно после припадка, вызванного проведением ЭСТ, включая статус после бессудорожных припадков [49]. Это осложнение является казуистически редким. Однако следует иметь определенную настороженность в отношении бессудорожных статусов. Среди описанных в литературе фоновых состояний, при которых случался эпистатус после припадка ЭСТ, были раннее органическое поражение центральной нервной системы; исходные пароксизмальные аномалии электроэнцефалографии; давний инсульт; параллельный прием лития, кофеина, теофиллина, тразодона; гипонатриемия вследствие водной аутоинтоксикации [26]. Судорожные синдромы, изредка развивающиеся после вызванного приступа, могут протекать атипично.
Психические расстройства, которые могут наблюдаться непосредственно после приступа. Эти нарушения являются ограниченными во времени и феноменологически подобны послеприпадочным психозам при эпилепсии [51]. Возникновение этих состояний не связано со стороной электровоздействия – описаны случаи развития их при право-, левосторонней и билатеральной ЭСТ. Они могут быть представлены симптомами помрачения сознания, маниакальными, бредовыми или галлюцинаторными синдромами. Частые транзиторные постприпадочные нарушения сознания могут быть предвестниками более стойких когнитивных расстройств в ходе курса ЭСТ, поэтому на длительность и частоту этих состояний следует обращать внимание и при необходимости применять более щадящие варианты методики (модификации наложения электродов, электровоздействия, частоты сеансов) [26].
Астенические нарушения (слабость, сниженная активность, утомляемость, затруднения в концентрации внимания) [3, 19] отмечались менее чем у 1% наших больных и являются совершенно нетипичными для данного вида лечения. «Инверсия фазы» – при лечении депрессий возможно развитие маниакального синдрома. При данном развитии событий дальнейшая тактика может быть различной: продолжать ЭСТ в расчете на ее антиманиакальный эффект и устранение остаточных депрессивных симптомов (особенно при возникновении смешанной мании), прекратить ЭСТ и начать антиманиакальную психофармакотерапию, продолжать ЭСТ в сочетании с антиманиакальными препаратами и, наконец, прекратить ЭСТ и дожидаться спонтанного прекращения мании [49].

Расстройства памяти. Этот вид нарушений заслуживает отдельного внимания. То, что нарушения памяти связаны именно с электровоздействием и припадком, а не с повторными наркозами, подтверждается тем, что расстройства памяти при ЭСТ были обнаружены еще в первые годы, когда наркоз не применялся, рядом контролируемых исследований с применением имитационной ЭСТ. Современная ЭСТ с ее модифицированной и усовершенствованной техникой гораздо меньше сопряжена с этими расстройствами. Мнестические нарушения могут (особенно у пожилых) принять характер амнестической дезориентировки со спутанностью и даже достичь степени корсаковского синдрома [3, 19, 24].
Расстройства памяти включают как вербальную, так и зрительную модальности. Они могут быть как ретроградными (распространяющимися на период от 2 лет до 1-го дня перед ЭСТ), так и антероградными. Если они возникли, то их можно выявить уже через полчаса после сеанса. В этих случаях больные жалуются на забывание названий предметов, трудности при попытке вспомнить предшествующие госпитализации события и впечатления текущих дней. Клинически значимые нарушения памяти обычно отмечаются не дольше нескольких недель, но, по данным патопсихологических исследований, они полностью исчезают лишь через 6–9 мес после ЭCT [24]; тем не менее субъективные жалобы на ухудшение памяти могут оставаться и дольше. Такие явления могут лишь досаждать больным, но не лишают их трудоспособности [48]. Расстройства памяти носят более грубый характер при интенсифицированной («множественная», «суммационная», «блокада») методике ЭСТ с вызыванием нескольких припадков за один сеанс [3, 19].

Травматологические осложнения и их профилактика
В первые годы применения ЭСТ, когда миорелаксанты еще не использовали, травматологические осложнения считались неизбежным атрибутом метода: сильные мышечные судороги во время припадка нередко приводили к переломам костей, вывихам суставов, разрывам и растяжениям мышц и сухожилий.
Миорелаксанты при ЭСТ исключают из участия в судорожных движениях все мышечные группы, кроме мышц головы (мимических, жевательных и полости рта, в частности mm. pterygoideus, masseter и temporalis). Эти мышцы оказываются в зоне действия прямого, а не синаптического нервно-мышечного раздражения током конвульсатора и совершают сокращения в такт электрическим импульсам. Миорелаксанты недостаточно профилактируют повреждения органов полости рта при ЭСТ. Если мелкие ранения мягких тканей, как правило, не представляют серьезной опасности и быстро заживают, то удаленные во время сеанса и оставшиеся незамеченными в полости рта зубы могут привести к грозным осложнениям (аспирация с последующей асфиксией или тяжелой пневмонией).
Профилактические действия должны складываться из следующих мероприятий: а) при подготовке к курсу ЭСТ пациента должен осмотреть стоматолог, которого следует нацелить на конкретные задачи – укрепить или удалить шатающиеся зубы, зашлифовать острые края сломанных зубов, проверить надежность крепления мостов и коронок, запломбировать кариозные полости, написать заключение с предостережениями по предстоящему курсу ЭСТ. Эта рекомендация становится особенно понятной, если учесть, что у психически больных состояние зубов намного хуже, чем в общей популяции (душевнобольные хуже следят за гигиеной полости рта, холинолитические свойства принимаемых ими лекарств лишают ротовую полость защитного действия слюны). Если у пациента имеются патологически подвижные зубы (за счет заболеваний периодонта), то без специальных стоматологических мероприятий ЭСТ может привести к усугублению этих расстройств.
Несмотря на длительную историю существования метода ЭСТ, а также огромный опыт, накопленный в данном отношении, наше понимание эффективности метода остается неполным. Не вызывает сомнений вопрос потенцирующей способности этого метода в отношении психофармакотерапии и влияния на их общий вектор направленности, что приводит к повышению общей терапевтической эффективности [27]. Об этом же свидетельствуют и имеющиеся клинические данные.
На сегодняшний день проведено большое число современных исследований, в которых ЭСТ применялась в сочетании либо с типичными, либо с атипичными антипсихотиками. Существует также ряд исследований, в которых пациенты наряду с ЭСТ получали одновременно препараты обеих групп. Тем не менее в современной литературе, к сожалению, практически отсутствуют данные, касающиеся сравнительной оценки эффективности сочетанного использования ЭСТ с антипсихотическими препаратами той или иной группы. Этот дефицит не позволяет четко выделить факторы, приводящие к улучшению состояния пациентов. Невозможно сказать, что определяет положительную динамику в состоянии пациента и каковы предикторы эффективности сочетания ЭСТ с атипичными либо атипичными антипсихотиками у того или иного пациента. Подобная неопределенность существенно затрудняет выбор терапевтической тактики, и на сегодняшний день мы стоим перед необходимостью более пристального исследования данной темы.

Сведения об авторах
Иванов Михаил Владимирович – д-р мед. наук, проф., рук. отд-ния биологической терапии психически больных
ФГБУ СПбНИПНИ им. В.М.Бехтерева Минздрава РФ. E-mail: spbinstb@bekhterev.ru
Петрова Наталия Николаевна – д-р мед. наук, зав. каф. психиатрии и наркологии мед. фак. ФГБОУ ВПО Санкт-Петербургского государственного университета Минздрава РФ. E-mail: petrova_nn@mail.ru