Информация предназначена только для профессионалов в области здравоохранения.
Вы можете зайти как пользователь социальных сетей
*ГУ НЦПЗ РАМН (дир. – акад. РАМН А.С.Тиганов), **ММА им. И.М.Сеченова (ректор – акад. РАН и РАМН М.А.Пальцев)
Разбор Одноплановый подход к оценке клинических проявлений в рассматриваемом наблюдении не представляется возможным. Анализ заболевания может быть проведен по крайней мере в трех аспектах. В первую очередь необходимо указать на адекватность квалификации манифестировавших в возрасте 45 лет клинических проявлений в рамках соматопсихоза. Формирование соматопсихоза происходит (как это отмечено в отдельных наблюдениях других авторов) на соматически измененной почве – психогенно провоцированное обострение атопического дерматита Необходимо подчеркнуть, что причиной появления отеков, а также жидкости в брюшной полости (что и послужило, наряду со рвотой и жалобами на болевые ощущения, поводом для лапароскопии и последующей лапаротомии), по-видимому, явился не цирроз печени (как первоначально предполагалось), а кахексия с гипоальбуминемией и глубоким дефицитом ряда витаминов. Возникновение кахексии в свою очередь обусловлено нарушениями питания и метаболическими сдвигами, манифестировавшими в период психоза. Амбулаторное обследование, проведенное спустя несколько месяцев по миновании соматопсихоза, не выявило клинических, биохимических и ультразвуковых признаков цирроза печени (обследование проведено на кафедре терапии и профзаболеваний ММА им. И.М.Сеченова канд. мед. наук М.В.Северовым).. Психосоматические расстройства, симптоматика которых в дебюте соответствовала очередному обострению кожного заболевания, в дальнейшем лишь протекают под маской дерматоза. В этом плане обращает на себя внимание несоответствие между степенью тяжести заболевания кожи и выраженностью нарушения общего состояния (даже злокачественные пруригоподобные формы атопического дерматита при длительном, многомесячном течении не приводят к столь значительным соматическим сдвигами и столь резкому уменьшению массы тела). В качестве важного дифференцирующего признака выступает также набор выражений, используемых пациентом для описания субъективных симптомов кожного заболевания (выраженное жжение, повышенная потливость), соответствующих псевдодерматологическим (псевдосоматическим) расстройствам [38] и в целом не характерных для атопического дерматита, при котором на первом месте зуд. Клинические проявления соматопсихоза быстро приобретают свойства коэнестезиопатий психотического регистра [13]. На первом плане сенестоалгии, сопровождающиеся субъективной новизной ощущений (телесные сенсации, сравнимые с "ожогом") и телесные фантазии ("нестерпимое" жжение, чувство "жара", возникающие при соприкосновении кожных покровов с воздухом и редуцирующиеся в ванне с горячей водой или под одеялом). Сопоставима с проявлениями соматопсихоза и охваченность телесными сенсациями, доминирующими в сознании и приобретающими свойства овладевающих ощущений [19]. В симптоматику соматопсихоза включаются также выраженные вегетативные расстройства (потливость, озноб, субфебрилитет, астения), дополняющие картину общего телесного дискомфорта. Завершая характеристику психосоматических расстройств, необходимо подчеркнуть особенности внутренней картины болезни, отчетливо выступающие в рассматриваем наблюдении и относящиеся вместе с тем к общим свойствам соматопсихоза: симптомокомплексы, определяющие клиническую картину на всем протяжении заболевания, оставаясь в пределах коэнестезиопатического ряда [20], т.е. будучи ограничены проявлениями соматопсихической сферы, субъективно воспринимаются как признак не психического, но тяжелого, угрожающего жизни, соматического заболевания, т.е. формируется картина экзистенциального криза. Симптоматика соматопсихоза в представленном наблюдении перекрывается с аффективной патологией. При этом речь не идет о соматогенно обусловленной депрессии, выступающей как атрибут патологии внутренних органов, или о депрессивной реакции на манифестацию соматопсихоза. Клинические проявления депрессии, подчиненные суточному ритму, определяются расстройствами эндогенного круга: апатия, чувство безнадежности, идеи самообвинения и суицидальные идеи, нарушение витальных влечений (сон и аппетит). Отсутствие прямой связи между соматическими и аффективными проявлениями наглядно демонстрирует внезапный, происходящий на "пике" соматического неблагополучия, обрыв депрессии, завершившийся выходом в гипоманию. Нозологическая квалификация психопатологических образований в рассматриваемом наблюдении при отсутствии данных длительного катамнеза остается в пределах диагностических сомнений. Альтернатива (шизофрения – аффективное заболевание), определяющая диагностический диапазон соматопсихоза в большинстве исследований, не является в представленном случае удовлетворительной. Ограниченность проявлений соматопсихоза расстройствами соматоформного и аффективного круга при отсутствии симптомов первого ранга, а также выход из психоза без негативных изменений позволяют отклонить предположение о шизофрении. Диагноз аффективного заболевания, учитывая сложность клинических проявлений впервые манифестировавшей (единственной) аффективной фазы, а также преморбид, относящийся к конституциональным структурам шизоидного, а не аффективного спектра, представляется сомнительным. Наиболее вероятна квалификация соматопсихоза в рамках депрессивно-ипохондрической психогенно провоцированной (смерть матери) шизоидной реакции, реализующейся в сфере коэнестезиопатических (вычурные, необычные телесные сенсации) и эндоформных аффективных расстройств. Возможность формирования эндоформных расстройств такой структуры вне рамок эндогенного процесса обоснована данными ряда исследований [37, 39, 50]. В рассматриваемом наблюдении манифестация шизоидной реакции также не приводит к сдвигу "почвы" с признаками актуализации эндогенного заболевания. Вместе с тем необходимо отметить начальные проявления ипохондрического развития, формирующегося по типу ипохондрии здоровья (диетические мероприятия, регламентация режима дня и т.п.). Шизофреническая реакция с явлениями соматопсихоза формируется у шизотипической личности с акцентуацией ананкастного типа и чертами verschroben. На первом плане в ряду клинических проявлений конституциональной аномалии признаки симптоматической (многократные эпизоды психогенной провокации атопического дерматита) и реактивной (психогенные депрессии) лабильности, получившие в последующем развитие в структуре соматогенно и психогенно провоцированного психосоматического расстройства. Наблюдение 2. В.С., 20 лет (история болезни предоставлена врачом-психиатром М.В.Железновой). Рос замкнутым ребенком, не испытывал интереса к окружающим. Как в школе, так и в институте учебой интересовался мало, успевал посредственно, читать не любил. На протяжении всей жизни поддерживал формальный стиль общения, не чувствовал нюансов интерперсональных отношений. Будучи лишен эмоциональных привязанностей, близких друзей не имел. Был мнительным, тревожным в отношении собственного здоровья, боялся боли, жаловался на утомляемость, головные боли. В связи с изжогой и ощущением тяжести в области желудка соблюдал диету, сам готовил себе пищу, старался есть только полезные продукты. Заболел остро, когда внезапно возникли резкие, распирающие, пульсирующие "нестерпимые" головные боли, а также боли в эпигастральной области. Алгии сопровождались тошнотой, головокружениями, "мутью" в глазах; температура тела повышалась до 38°С, АД до 180/100 мм рт. ст. Через 2 дня к вышеописанным симптомам присоединились "спазмы" в горле, стягивание в области шеи, "онемение" кожи лица, кистей рук, ползание мурашек, "не мог ходить", "шатало". Из-за выраженной слабости большую часть времени проводил в постели. Усилилась тревога за свое здоровье, все мысли концентрировались на тягостных телесных ощущениях. Расстроился аппетит и сон. Подозревал у себя тяжелое соматическое заболевание. Возникло предчувствие смерти. С предположительным диагнозом "менингит" был стационирован в инфекционное отделение, где находился на протяжении 2 нед. В период пребывания в инфекционной больнице предположение о перенесенном менингоэнцефалите при отсутствии клинических признаков неврологической патологии и отклонений от нормы, по данным инструментального обследования (ядерно-магнитная томография, ультразвуковое исследование, рентгенография, эзофагогастродуоденоскопия, лабораторные анализы), было отвергнуто. Выписан с диагнозом "хронический гастрит. Вегетососудистая дистония по гипертоническому типу". Последующие 1,5 года здоровым себя не чувствует. Остается вялым, бездеятельным, постоянно жалуется на слабость, нежелание что-либо делать, перестал посещать институт, залеживается дома, прервал контакты с друзьями, полагая, что общение "провоцирует" утомление и головные боли. Ничем не интересуется. Планов на будущее не строит. После перенесенной болезни стал еще более ипохондричным. Испытывая страх за свое здоровье, проходит различные обследования. Неоднократно возникают панические атаки (ПА) с ощущением нереальности происходящего, страхом смерти, сердцебиением, потливостью, ощущением прилива крови к голове, сухостью во рту. Постоянно жалуется на неприятные ощущения в различных частях тела: "усталость в голове", жжение в области лица и шеи. Кардинально изменил образ жизни, разработал для себя ряд защитно-охранительных мер и щадящий режим, приобретший со временем ритуальный характер.
Разбор Проявлениям транзиторно протекавшего психосоматического (не связанного с неврологической или соматической патологией) расстройства, представленным в настоящем наблюдении, адекватна квалификация соматопсихоза. Об этом свидетельствует острота состояния, манифестировавшего цефалгиями и висцеральными алгопатиями, а также массивными вегетативными расстройствами (гипертермия, повышениие АД, головокружения). Клиническую картину, как и в предыдущем наблюдении, дополняют явления астении. На первом плане тревога с ощущением соматической катастрофы, угрозы собственному существованию и танатофобией. Соматопсихоз возник у шизотипической личности с ипохондрической акцентуацией. С учетом того факта, что по мере обратного развития острых коэнестезиопатических расстройств в клинической картине отчетливо доминируют негативные изменения (астенический дефицит), манифестация соматопсихоза может рассматриваться как эквивалент приступа шизофрении. В пользу эндогенной природы страдания свидетельствует и персистирование по миновании приступа (на уровне вялого течения) позитивных расстройств круга сенсо- и идеоипохондрии (соматоформные расстройства, коморбидные ПА, сенестопатии, ригидная ипохондрия).
Наблюдение 3. Д.Е., 29 лет (история болезни предоставлена врачом-психиатром Д.С.Иксановой). Наследственность психопатологически не отягощена. Раннее развитие своевременное. Росла тихим, замкнутым ребенком. В школу пошла 7 лет, училась хорошо (на 4 и 5). При ответах у доски и сдаче экзаменов испытывала тревогу: боялась "опозориться", краснела, появлялись дрожь в руках, потливость, тошнота вплоть до рвоты. Отношения с одноклассниками носили формальный характер. Свободное время проводила дома, любила читать. С детских лет часто болела простудными заболеваниями, при смене погоды отмечала слабость, головокружение. Всегда была избирательна в еде – не переносила жареной и острой пищи. Menses с 14 лет, болезненные, сопровождавшиеся плаксивостью, раздражительностью в предменструальный период. В подростковом возрасте (15 лет) усилилась свойственная и ранее "чистоплотность" и брезгливость: так, перед использованием косметики обрабатывала руки медицинским спиртом; опасаясь проникновения в организм микробов, отмывала с мылом фрукты и овощи. По окончании школы поступила в педагогический университет, получив диплом, некоторое время работала учителем. После перенесенной в 18 лет ветрянки, протекавшей с высокой температурой тела, выраженной слабостью, недомоганием, стала еще более мнительной в отношении собственного здоровья. Опасаясь осложнений инфекции, в течение месяца не посещала занятия. Даже при появлении легкой простуды проявляла неумеренность в лечении: соблюдала постельный режим, использовала полоскания, прогревания, травы. В 22 года впервые без видимых причин на 3 мес снизилось настроение: появилась подавленность, апатия, мысли о собственной несостоятельности, тревога за будущее. Пропал аппетит, за месяц похудела на 5 кг; нарушился сон с трудностями засыпания и ранними пробуждениями. В этот период внезапно развился приступ ПА (сердцебиение, сопровождающееся стеснением в груди, ощущение удушья, нехватки воздуха, потливость, понижение АД до 90/70 мм рт. ст., страх потери сознания, ощущение приближающейся смерти). Впоследствии подобные пароксизмы, длившиеся до 20 мин, повторялись примерно 1 раз в неделю в течение месяца, купировались инъекциями реланиума. Опасаясь их повторения, приобрела тонометр, ежедневно измеряла уровень АД. Агорафобия не сформировалась. Лечена амбулаторно с положительным эффектом. Заболела остро в возрасте 29 лет. После перенесенной острой респираторно-вирусной инфекции внезапно возникли резкие, пульсирующие, "нестерпимые" головные боли в области затылка и лба, голова "раздувалась, как шар", при этом возникало ощущение, что распирание внутри головы усиливается в горизонтальном положении. Беспокоила мешающая дышать заложенность носа, отечность слизистых оболочек. С подозрением на фронтит госпитализирована в ЛОР-отделение, но через 5 дней после рентгенографии пазух (патологии не выявлено) была выписана. Однако состояние продолжало ухудшаться, что сопровождалось иррадиацией алгий на другие участки тела. Появились тягостные ощущения в глубине живота, острые боли в эпигастральной области, не связанные с приемом пищи и не купирующиеся спазмолитиками. Наряду с алгиями возникло ощущение постоянной дрожи, озноба (температура тела повышалась до 37,2–37,8°С). Постоянно жаловалась на тошноту, головокружения, неустойчивость походки, ватность ног; временами казалось, что теряет равновесие. Уровень АД повышался до 180/100 мм рт. ст. Наряду с коэнестезиопатическими расстройствами в состоянии доминировали тревога, страх внезапной смерти, мысли о тяжелом недуге, о безвыходности сложившейся ситуации, чувство безнадежности и обреченности. В этот период стойко снизилось настроение, нарушился сон, пропал аппетит, похудела на 10 кг. Самочувствие улучшалось лишь к вечеру. Обследовалась в НИИ неврологии (магнитно-ядерная томография шейно-грудного отдела позвоночника – дегенеративные изменения по типу остеохондроза, протрузия С3-С4, ультразвуковое исследование, рентгенография, эзофагогастродуоденоскопия – патологических изменений нет). По миновании острых явлений (по мере обратного развития психосоматических расстройств – алгий, соматоформных и вегетативных симптомокомплексов) на первый план в клинической картине выступает астения, расстройства мышления и нарастающая замкнутость; превалируют жалобы на слабость, ощущение постоянной "немощи", непереносимость даже привычных нагрузок, эпизодические обрывы и наплывы мыслей, затруднения контактов, тягостность общения с людьми. Нарастает психопатизация, сопровождающаяся внутрисемейными конфликтами, переоценкой ценностей, стремлением к перемене мест. При этом сохраняются тревожные опасения по поводу состояния своего здоровья, обостренное самонаблюдение с регистрацией малейших изменений в деятельности внутренних органов, приверженность щадящему режиму.
Разбор Состояние, возникшее у больной в возрасте 29 лет, определяется картиной соматопсихоза. Выявленные у нее головные боли по клинической картине и данным обследования (рентгенография черепа – отсутствие дефектов развития, локальных атрофий костных тканей, изменений в области турецкого седла или супраселлярной области; магнитно-резонансная томография головного мозга – без признаков очагового снижения/повышения плотности мозгового вещества, перифокального отека, изменений желудочков; глазное дно – без признаков сосудистых изменений, отека диска зрительного нерва) не имеют органического генеза и лишь частично локальные жалобы (болевые ощущения в шее, затылочной области головы) могут быть объяснены изменениями в шейно-грудном отделе позвоночника. Целый ряд жалоб больной не укладывается также в какую-либо соматическую патологию; некоторые из них – лабильность АД, субфебрилитет, потливость, неприятные ощущения в области эпигастрия – могли бы позволить ограничиться диагнозом "вегетоневроз". Однако полная клиническая картина актуального состояния, безусловно, должна квалифицироваться как соматопсихоз, а вегетативные проявления – как часть клинической картины, характерной для этого заболевания. В пользу такой квалификации свидетельствуют острота состояния, структура телесных сенсаций – многообразие и локализация алгий – не только цефалгии, но и нарастающие глубинные боли в области внутренних органов, вегетативные расстройства, включающие как органоневротические нарушения, так и более широкий спектр симптомокомплексов: сенестезии, лихорадка, выраженная лабильность АД. В состоянии больной присутствует и другая облигатная составляющая соматопсихоза – тревога, проявляющаяся экзистенциальными страхами – опасения неизлечимой соматической болезни, танатофобия. Картина коэнестезиопатических и тревожных расстройств в рассматриваемом наблюдении усложняется (как это отмечена в 2 приведенных нами выше наблюдениях, так и в казуистике других авторов) за счет аффективной патологии – депрессия эндогенного круга с нарушением витальных функций и суточного ритма. Диагноз шизофрении, учитывая выраженность негативных изменений, не вызывает сомнений. Манифестация соматопсихоза может рассматриваться как первая, достигающая клинического уровня экзацербация эндогенного процесса. В качестве предпосылок, способствующих формированию приступообразных коэнестезиопатических расстройств, выступают преморбид, определяющийся явлениями невропатической конституции, а также тенденция к экзацербации ипохондрических расстройств, в том числе и в форме соматизированных депрессий, выявляющаяся на всем протяжении заболевания (в течение 7–10 лет, предшествующих приступу).
Наблюдение № 4. Б.А., 56 лет (история болезни предоставлена клиническим ординатором К.А.Кочетовой). Отец умер от инсульта в возрасте 67 лет. Психических нарушений и аффективных расстройств среди ближайших родственников не отмечено. Рос общительным ребенком, в коллективе занимал лидирующие позиции. Будучи активным, находился на подъеме, легко переносил физические нагрузки, длительные командировки, связанные с многочасовым бодрствованием, занимался спортом (хоккей, тяжелая атлетика). Любил париться в бане, посещал тренажерный зал, нравилось ощущение мышечного напряжения, чувства физической усталости. К врачам обращался только в связи с проводимой на службе диспансеризацией. После окончания ПТУ работал шофером на международных перевозках. Женат с 24 лет. В ноябре 2005 г. (55 лет) внезапно среди полного здоровья появилась резкая головная боль, головокружение, слабость и чувство онемения в правых конечностях. Было зарегистрировано повышение АД до 200/100 мм рт. ст. Находился на лечении в неврологическом отделении в течение 2 нед с диагнозом "цереброваскулярная болезнь. Внутримозговая гематома левой теменно-височной области. Артериальная гипертензия. Правосторонний гемипарез с анизорефлексией". За 2 мес наросла мышечная сила в правых конечностях, уменьшился гемипарез (с 3 до 4–5 баллов). Спустя 1 нед после инсульта возникло "нестерпимое" жжение в теле ("как будто жгут паяльником, каленым железом"), нарастающее по интенсивности. Не разрешал дотрагиваться до себя, так как любые тактильные ощущения усиливали "жжение". Принимал вынужденные позы – не мог лежать, большую часть времени проводил в вертикальном положении. Первоначально телесные сенсации локализовалось в правой ноге, затем возникло ощущение холода и покалывания в области спины, переходящее на правую руку и всю правую половину тела. Опоясывающие боли распространялись "от позвоночника до солнечного сплетения". Все внутренние органы "тянуло книзу, выкручивало" и "сжимало". "Кипучие" боли локализовались в брюшной полости. Казалось, что в животе и в районе почек "все горит", "селезенку разрывает". Полагал, что все органы поражены какой-то опасной болезнью и скоро перестанут функционировать. Охваченный тягостными телесными сенсациями, настаивал на проведении "тщательного" обследования и лечения. Постоянно испытывал страх за свою жизнь. В первые же дни пребывания в стационаре стал отмечать нарастающую слабость, вялость и апатию; почти одновременно возникла подавленность с чувством безнадежности. Появился металлический привкус во рту, снизился аппетит: за 1 мес похудел на 15 кг; заметил, что сон стал неглубоким, часто просыпался по ночам. Самочувствие не улучшалось ни утром, ни вечером. Выписался с незначительным улучшением с диагнозом "органическое заболевание головного мозга сосудистого генеза. Астенодепрессивный синдром. Состояние после геморрагического инсульта, правосторонний гемипарез". Здоровым себя не чувствовал, ощущения жжения в ногах и спине сохранялись. Боялся повторного инсульта, "парализации". Постоянно прислушивался к своему самочувствию, измерял АД, все время проводил в постели. Дома удерживался лишь в течение нескольких дней, а затем неоднократно госпитализировался по "скорой помощи" в соматические стационары в связи с острыми болями в области брюшной полости. Несмотря на всестороннее обследование, патологии со стороны внутренних органов не выявлено. Оставался угрюмым, подавленным, раздражительным. Был госпитализирован в НЦПЗ РАМН. Неврологический статус Неврологическое обследование проведено неврологом ГУ НЦПЗ РАМН В.Ф. Дубровской.: легкая пирамидная правосторонняя недостаточность (повышение рефлексов D>S на правых конечностях), патологические стопные и кистевые рефлексы отсутствуют; по данным магнитно-резонансной томографии в динамике выявляются последствия нарушения мозгового кровообращения с очагами сосудистой природы. Наружная и внутренняя сообщающаяся гидроцефалия. Заключение: остаточные явления перенесенного нарушения мозгового кровообращения. Дисциркуляторная энцефалопатия. Соматический статус: АД 150/110 мм рт. ст., ЧСС 108 уд/мин, тоны сердца ритмичные, глухие, живот – безболезненный при пальпации. Заключение: артериальная гипертензия. Данные психологического обследования Психологическое обследование проведено медицинским психологом ГУ НЦПЗ РАМН В.В.Любарским.. В ходе обследования наблюдали определенные психодинамические нарушения деятельности в виде повышенной истощаемости и утомляемости. К концу обследования продуктивность и темп выполнения заданий заметно снижаются. Редукция энергетического потенциала, а также связанные с ней истощаемость и ослабление активного внимания наблюдаются также в ходе выполнения "графической пробы" (постепенное измельчение шрифта к концу строки) и в ходе исследования непосредственной памяти по методике "Запоминание 10 слов". Психодинамические нарушения деятельности в сфере внимания проявляются также в виде его колебаний и неустойчивости. В двигательной сфере отмечается недостаточность мелкой моторики правой руки, что проявляется ошибками при выполнении проб на ручной праксис (отставание правой руки в пробах на реципрокную координацию и динамический праксис). При выполнении проб на зрительный и зрительно-пространственный гнозис (узнавание перечеркнутых и незавершенных изображений, фигур Поппельрейтера) отмечены незначительные ошибки, свидетельствующие о некоторой фрагментарности зрительного восприятия. Объем непосредственной памяти согласно результатам методики "Запоминание 10 слов" снижен (3, 4, 6, 5; 1 ч – 3 слова). Необходимо также отметить нарушения в сфере регуляции мнестического процесса, а именно программирования и контроля мнестической деятельности в виде ригидности мнестического следообразования. Символическое опосредование процесса запоминания больному доступно и несколько повышает его эффективность. Однако при этом объем произвольной опосредованной памяти остается сниженным и не соответствует возрастной норме. Это связано с нарушением операционального аспекта мышления в виде снижения операции обобщения (конкретно-ситуативный характер мышления) и недостаточностью операции абстрагирования. Нарушение операционального аспекта мышления в виде снижения уровня операции обобщения подтверждается также результатами проб "Исключение предмета" и "Пословицы". В целом мышление больного, как и его мнестические процессы, имеет ригидный характер, что, возможно, является следствием нарушений функций регуляции, контроля и программирования деятельности. Таким образом, в картине психических нарушений больного, выявленных на основании результатов экспериментально-психологического обследования, на первый план выступают регулятивные нарушения в виде недостаточности функций программирования и контроля осуществляемой деятельности (ригидность психических функций, застревание на отдельных операциях, персеверации, трудности переключения с одного элемента программы на другой), а также нарушения психодинамического аспекта деятельности в виде повышенной истощаемости, астенизации, психической лабильности. Данные нарушения проявляются во всех сферах психической деятельности обследуемого и особенно в когнитивной (функции мышления, внимания и памяти). Кроме того, необходимо отметить сужение объема непосредственной памяти и нарушение операционального аспекта мышления в виде снижения уровня операции обобщения, что в совокупности со специфическими нарушениями праксиса и зрительного гнозиса позволяет говорить о резидуально-органическом генезе данных нарушений. Проведена психофармакотерапия: эглонил 400–600 мг внутривенно капельно, амитриптилин 20 мг внутривенно капельно, сероквель 250 мг/сут, симбалта 120 мг/сут, лудиомил 75 мг/сут. Состояние улучшилось через 3–4 нед, значительно уменьшилось "жжение", редуцировались боли в области живота. Увеличилась масса тела. Стал бодрее, активнее. Целый день пребывает в хорошем расположении духа. Вместе с тем отмечает, что прежние физические нагрузки теперь ему недоступны. Быстро устает, утомляет даже непродолжительная беседа. Жалуется на трудности концентрации внимания, нарушения памяти. При изложении анамнестических данных часто путает даты. При ходьбе появляется слабость в правой ноге (сохраняется разница в глубоких рефлексах D>S в правых конечностях).
Разбор В данном наблюдении представлена особая группа телесных сенсаций, которые не могут быть безоговорочно отнесены к псевдосоматическим (апофатическим). Болезненные ощущения возникли после геморрагического инсульта и на первых этапах по топике (правые конечности) и характеристике проявлений напоминали парестезии, свойственные расстройствам чувствительности органической природы. Однако при генерализации состояния связь проявлений соматопсихической сферы (алгии, распространяющиеся на область живота и спины, – опоясывающие боли и т.д.) с цереброваскулярной патологией утрачивается. Телесные сенсации, наблюдающиеся в это время, не укладываются в картину таламических нарушений чувствительности и не могут интерпретироваться как проявление неврологической патологии (ощущение "жжения", возникавшее в правом колене и распространяющееся восходящими и нисходящими "лучами" в область голени и бедра, а также "поясом" охватывающее область живота и "проникающее" во внутренние органы, анатомически не характерны для таламических болей). Клиническая симптоматика в манифестный период заболевания соответствует проявлениям соматопсихоза. Об этом свидетельствуют общая картина, сопоставимая по остроте состояния с проявлениями ургентной соматической патологии, интенсивность и генерализованность телесных сенсаций, приобретающих свойства овладевающих ощущений; фантастический, метафорический характер нарушений соматопсихической сферы (телесные фантазии, фантастические сенестопатии), а также соответствующая картине экзистенциального криза соматизированная тревога с опасениями тяжелого поражения внутренних органов и танатофобией. Симптомокомплексы, составляющие картину соматопсихоза, перекрываются с явлениями постинсульной депрессии [16, 31, 52]. О связи представленной в настоящем наблюдении аффективной патологии с неврологическим заболеванием свидетельствуют как прямые – феномен психосоматического параллелизма (депрессия манифестировала непосредственно вслед за сосудистой катастрофой), так и косвенные – анамнестические (отсутствие в роду, а также на протяжении жизни самого пациента депрессивных эпизодов или явлений аффективной лабильности) данные Как свидетельствуют данные ряда публикаций, отдельные эндоформные симптомокомплексы (в представленном наблюдении это чувство безнадежности, расстройства сна и аппетита, значительное уменьшение массы тела) относятся к частым проявлениям постинсультных аффективных расстройств и, соответственно, не противоречат диагнозу соматогенной депрессии.. Соматопсихоз манифестировал в рамках органического заболевания ЦНС. В пользу такой нозологической квалификации свидетельствуют явления психоорганического синдрома (расстройства памяти, когнитивные нарушения, астения, изменения на магнитно-резонансной томограмме – энцефалопатия), данные психологического исследования (сужение объема непосредственной памяти, ригидность когнитивных процессов, конкретно-ситуативный характер мышления, неустойчивость и лабильность активного внимания, редукция энергетического потенциала, феномены апраксии и агнозии), а также явления соматогенной астении. На возможность формирования симптоматики, сопоставимой с соматопсихозом не только при явлениях эндогенной, но и органической патологии, указывают и наблюдения А.К.Суворова [22]. В порядке обсуждения имеющейся в нашем распоряжении казуистики и данных опубликованных ранее исследований приведем характеристику изученных состояний. В этом плане соматопсихоз может быть определен как острый приступ психических заболеваний различной нозологической природы, притекающий по типу экзистенциального криза с восприятием психосоматических расстройств как угрожающего жизни соматического заболевания (ипохондрический психоз страха C.Wernicke). Клиническую структуру соматопсихоза образуют: 1) висцеральные сенсопатии психотического регистра (телесные фантазии, фантастические сенестопатии, телесные галлюцинации); 2) вегетативные расстройства (дизестетические кризы – вазомоторные, термические, трофические нарушения, "вегетативный живот", резкие изменения массы тела); 3) расстройства общего чувства тела. В заключение на базе представленных выше клинических и нозологических характеристик попытаемся определить место соматопсихоза в ряду психопатологических образований, а также рассмотреть соматопсихоз как составляющую более общей клинической категории – расстройств коэнестезиопатического ряда. В этом плане концепция соматопсихоза открывает новые возможности анализа коморбидных соотношений психосоматических и психопатологических симптомокомплексов, а также в разработке систематики псевдосоматических расстройств. В соответствии с данными эпидемиологических исследований [25, 51] псевдосоматические симптомокомплексы чаще всего перекрываются с расстройствами аффективного и тревожного регистра. Депрессии и тревожно-фобические расстройства наблюдаются, по разным источникам, у 30–60% пациентов с псевдосоматическими расстройствами [34, 37, 39]. При этом в сугубо теоретическом плане рассматриваются три модели соотношений аффективных и апофатических расстройств. Первые две модели отражают крайние варианты коморбидных взаимосвязей. Депрессия и тревога индуцируют манифестацию псевдосоматических расстройств – снижают порог чувствительности к подпороговым телесным ощущениям. Депрессии и тревога – производное псевдосоматических расстройств – аффективная реакция на дистресс, связанный с болями и телесными сенсациями. В пределах третьей модели аффективные и псевдосоматические расстройства рассматриваются как рядоположенные, обусловленные общими генетическими и средовыми влияниями, психопатологические образования. Оставляя в стороне патогенетические интерпретации, отметим, что в клиническом плане ассоциация аффективных симптомокомплексов и соматопсихоза не соответствует соотношениям, представленным в первых двух моделях. Проявления соматопсихоза как по набору, так и по интенсивности симптоматологических проявлений выходят за рамки соматического комплекса депрессий и, соответственно, не могут рассматриваться как производное аффективной патологии Катестетическая составляющая депрессии (А.Б.Смулевич, 2007), как правило, ограничена расстройствами соматочувственных влечений – сон, аппетит, либидо и не включает гетерономные телесные сенсации, а также острые соматовегетативные кризы, сопоставимые с ургентной соматической патологией.. Аффективные расстройства, перекрывающиеся с проявлениями соматопсихоза, как об этом свидетельствует имеющаяся в нашем распоряжении казуистика, а также данные ряда публикаций относятся к кругу эндогенных (эндоформных) депрессий и, соответственно, не могут квалифицироваться в рамках психогенных, провоцированных манифестацией телесных сенсаций – (нозогенных) образований. Наиболее адекватна для интерпретации сложившихся соотношений третья модель. Соответственно, психосоматические и аффективные симптомокомплексы, перекрывающиеся в картине соматопсихоза, представляют самостоятельные клинические образования, хотя и выступающие в рамках одного заболевания, но приобретающие свойства относительно независимых дименсий. В этом – дименсиональном – аспекте перекрывание явлений соматопсихоза и депрессий сопоставимо с коморбидными соотношениями, складывающимися в пределах эндогенных – аффективно-бредовых состояний. Если исходить из общих определений, соматопсихоз принадлежит к группе псевдосоматических [7], – не имеющих соматической основы, – расстройств (множественные идиопатические физические симптомы [32]; апофатические – apophatic – "отрицательные" [29]). К свойствам соматопсихоза, совпадающим с характеристикой псевдосоматических расстройств в ряде публикаций [26, 33] и официальных систематиках (МКБ-10, DSM-IV), относятся объединяемые пределами соматоформных расстройств многообразные соматические симптомы и жалобы, которые либо вообще не могут быть объективизированы (валидизированы) медицинским обследованием, либо не могут быть полностью отнесены за счет реально существующей патологии внутренних органов или непосредственного воздействия химических веществ. Соответственно, соматоформные расстройства (соматизированные расстройства – F45 в МКБ-10) рассматриваются в качестве единственного представителя апофатических расстройств. Вместе с тем приведенная выше казуистика (как и наблюдения других авторов) свидетельствует, что соматопсихоз (некоторые его дифференцирующие признаки отчасти уже выделены в тексте настоящей публикации) не идентичен соматоформному расстройству. Принципиальное отличие соматопсихоза от соматоформных расстройств, относимых к регистру невротических расстройств, распространяется на степень тяжести нарушений, определяющих картину соматопсихоза. Как уже указывалось, манифестация соматопсихоза сопровождается выраженной тревогой с ощущением угрозы собственному существованию (экзистенциальные кризы), а также генерализованными вегетативными расстройствами, множественными алгиями и интенсивными телесными сенсациями, сопоставимыми с ургентной соматической патологией, а также функциональными (?) нарушениями деятельности внутренних органов (?? – А.Б.), и, соответственно, относится не к невротическому, но психотическому регистру. Обнаруживаются различия и в нозологических характеристиках. Принадлежность соматоформных расстройств к кругу функциональных, психогенно обусловленных образований подтверждена материалами целого ряда исследований [42, 48] и нашла отражение в МКБ-10. Объединение рамками одной рубрики соматоформных расстройств с невротическими и связанными со стрессом расстройствами (F40–F48) обосновывается принадлежностью психической патологии этого круга к группе неврозов. Аргументы в пользу психогенеза соматизированных расстройств содержатся в первую очередь в работах психоаналитического направления [36, 45, 46]. Так, A.Kleinman [45] определяет соматизацию как "соматическую идиому психосоциального дистресса". Соматопсихоз, как свидетельствуют данные настоящего сообщения и других публикаций, относится либо к эндогенным заболеваниям и расстройствам эндогенного спектра, либо манифестирует при явлениях органического поражения ЦНС. Таким образом, расстройства психосоматической сферы, обозначаемые как псевдосоматические или апофатические, не однородны9 и не могут быть ограничены симптомокомплексами невротического регистра, – соматоформные расстройства. Апофатический ряд включает также полярные невротические как в психопатологическом, так и в нозологическом плане проявления психотического регистра. Соотношения этих полярных групп отражают уровень тяжести и генерализации психосоматических расстройств. Как в клиническом, так и в социальном плане манифестация соматопсихоза сопровождается в сопоставлении с соматоформными расстройствами более глубокими дезадаптирующими сдвигами. Клинический прогноз соматопсихоза не всегда благоприятен. Указания на возможность летального исхода, содержащиеся еще в трудах В.М.Бехтерева и C.Wernicke, находят подтверждение и в публикациях последних лет. Так, по данным Ch.C.Еngel и соавт. (2002 г.), основанным на результатах популяционного эпидемиологического исследования, тяжелые формы множественных идиопатических физических симптомов являются независимым фактором риска смертности (показатель смертности среди этих больных существенно выше, чем среди лиц, не обнаруживающих подобной симптоматики: 0,28 против 0,18%). При этом чем более апофатические расстройства совпадают с клиническими проявлениями соматической патологии, тем более вероятна их квалификация в рамках психических, преимущественно эндогенных заболеваний, а также эндоформных состояний.
Список исп. литературыСкрыть список 1. Авербух Е.С. Ипохондрия и соматофрения (Бехтерева). Вопросы психиатрии и невропатологии. В. II, 1957. 2. Ануфриев А.К. Скрытая эндогенная депрессия. Клиническая систематика. Журн. неврол. и психиат. 1978; 78: 1202–8. 3. Ануфриев А.К. Патология общего чувства и аффективные расстройства с эквивалентами. Психосоматичесие расстройства при циклотимных и циклотимоподобных состояниях. М., 1979; 8–24. 4. Басов А.М. Сенестопатическая шизофрения (клиника, терапия, реабилитация). Автореф. ... дис. канд. мед. наук. М., 1981. 5. Бехтерев В.М. Соматофрения. Обозрение псих. невропат. и рефлексологии. Л., 1928; I, III, (XXVI). 6. Буренина Н.И. Патологические телесные сенсации в форме телесных фантазий (типология, клиника, терапия). Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1997. 7. Гиляровский В.А. Соматопсихические реакции и состояния. В сб.: Старые и новые проблем психиатрии. М., 1946; 104–8. 8. Гольденберг М.А., Фельдман Л.А. К клинике и патогенезу соматофрении. Сов. психоневрология. 1929; VIII (4–5). 9. Гольденберг С.И. К проблеме микропроцесссуальных форм. Мягкая соматопсихическая форма шизофрении. Сов. невропатол. псих. и психогигиена. 1934; 48–62. 10. Израилевич З.И. К вопросу о соматофрении. Сов. психоневрология. 1929; VIII (4–5). 11. Каннабих Ю.В. Циклотимия. Симтоматология и течение. М., 1914. 12. Кельмишкейт Э.Г. Висцеральные сенестопатии в дифференциально-диагностическом аспекте. В кн.: Актуальные проблемы психиатрии. М., 1981; 115–8. 13. Крылов В.И. Психопатология телесной перцепции. Журн. психиат. и психофармакотер. 2006. 14. Морозова Т.Н. Психопатология эндогенной депрессии: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 1968. 15. Ротштейн Г.А. Ипохондрическая шизофрения. М., 1961. 16. Савина М.А. Постинсультная депрессия. Журн. неврол. и психиат. им С.С.Корсакова. 2005; 105 (7): 67–76. 17. Семке В.Я. Истерические состояния. М.: Медицина, 1988. 18. Семке В.Я., Савиных А.Б. Типологи и психопрофилактика донозологических форм пограничных состояний, возникающих в условиях севера Сибири. Журн. невропатол. и психиат. 1989; 11: 78–83. 19. Смулевич А.Б., Фильц А.О., Лебедева М.О. и др. К проблеме алгопатических состояний. В сб.: Ипохондрия и соматоформные расстройства. М., 1992; 40–59. 20. Смулевич А.Б. Расстройство личности и соматическая болезнь (к проблеме нажитых ипохондрических психопатий). 21. Смулевич А.Б. Депрессивные фазы: нозология, психопатология и терапия. (2007). В печати. 22. Суворов А.К. Диагностическое и прогностическое значение соматопсихических ощущений (сенестопатий) при различных типах депрессий. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1983. 23. Харченко С.И. К симптоматологии соматофрении. Сов. психоневрол. 1925; VIII (2). 24. Эглитис И. Р. Сенестопатии. Рига: Зинатне, 1977. 25. Allen LA, Gara MA, Escobar JI et al. A Debilitating Syndrome in Primary Care. Psychosomatics 2001; 42: 63–7. 26. Bailer J, Witthoft M. Paul Ch. Evidence for Overlap Between Idiopathic Environmental Intolerance and Somatoform Disorders. Psychosomatic Medicine 2005; 67: 921–9. 27. Baruk H. Cenesthopathie et periodicite. Encephale, 1926; 21 annee (6): 487. 28. Baruk H., Racine M. Contribution a l'etude des cenesthopathies. Role possible de certains facteurs vasculaires. Rev neurol, 1935; 64 annee (6): 936–49. 29. Berrios GE, Marcova JS. Symptoms – Historical Perspective and Effect on Diagnosis. Blumenfield M, Strain JJ. Psychosomatic Medicine. Philadelphia, 2006; 27–38. 30. Bilikiewicz T. Psychiatria Kliniczna. Warszawa, 1969. 31. Chemerinski E et al. Neuropsychiat Stroke Psychosomatics 2000; 41: 15–4. 32. Engel ChC, Xian Liu, Hoge Ch, Smith S. Symptoms in the ECA Study: Competing-Risks Analysis of 1-Year Incidence, Mortality, and Resolution. Am J Psychiat 2002; 159: 998–1004. 33. Fiedler N, Kipen HM, DeLuca J et al. A controlled comparison of multiple chemical sensitivities and chronic fatigue syndrome. Psychosom Med 1996; 58: 38–49. 34. Fink P, Hansen MS, OxhШj M-L. 2002. The prevalence of somatoform disorder among internal medical inpatients. J Psychosomatic Research 2002; 56: 413–8. 35. Gerstman J. Psychological and phenomenological aspects of disorders of the body image. The journal nervous and mental disease. 1958; 126 (serial 10) 6: 499–512. 36. Gillespie N, Kirk KM, Heath AC et al. Somatic distress as a distinct psychological dimension. Soc Psychiat Psychiatr Epidemiol 1999; 34: 451–8. 37. Haug TT, Mykletun A, Dahl AA.The Association between Anxiety, Depression, and Somatic Symptoms in a Large Population; The HUNT-II Study. Psychosomatic Med 2004; 66: 845–51. 38. Harth W, Hermes B, Niemeier V at al. Clinical pictures and classification of somatoform disorders in dermatology. Eur J Dermatol (EJD) 2006; 16 (6): 607–14. 39. Henningsen P et al. Medically unexplained physical symptomes, anxiety and depression: a meta-analitic review. Psychosomat 2003, 65: 528–33. 40. Hiller W, Guntz U, Rief W at al. Searching for a Gastrointestinal Subgroup within the Somatoform Disorders. Psychosomatics 2001; 42: 14–20. 41. Huber G. Coenetetische schizophrenic. 1957; 25 (9): 491–520. 42. Katon W, Sullivan M, Walker E. Medical symptoms without identified pathology: relationship to psychiatric disorders, childhood and adult trauma, and personality traits. Ann Intern Med 2001; 134: 917–25. 43. Kielholz P. Masked depression. Hans Huber Pablishers, Bern Stuttgart Vienna, 1973. 44. Kleist K. Gehirnpathologie. Leipzig, 1934. 45. Kleinman A. Neurasthenia and depression: a study of somatization and culture in China. Cult Med Psychiatry 1982; 6: 117–90. 46. Kroenke K, Swindle R. Cognitive-behavioral therapy for somatization and symptom syndromes: a critical review of controlled clinical trials. Psychother Psychosom 2000; 69: 205–15. 47. Leonhard K. Aufleitung der endogenen psychosen, Akademie-Verlag GmbH, Berlin, 1957. 48. Lesley A, Javier I, Lehrer PM et al. Psychosocial Treatments for Multiple Unexplained Physical Symptoms: A Review of the Literature Psychosom Med 2002; 64: 939–50. 49. Pichot P. La nosologie des etats depressifs. Bases ?tiologiques. Acta Psychosom (doc. Geiry), 1960. 50. Russo J, Katon W, Sullivan M at al. Severity of somatization and its relationship to psychiatric disorders and personality. Psychosomatics 1994; 35: 546–56. 51. Simon GE, VonKorff M, Piccinelli M at al. An International Study of the Relation between Somatic Symptoms and Depression. N Engl J Med 1999; 341 (18): 1329–35. 52. Spalletta G, Ripa A, Caltagirone C. Simptom profile of DSM-IY major and minor depressive disorders in first-ever stroke patients. Am. J Geriatr Psychiat 2005; 13 (2): 108–15. 53. Wernicke C. Grundriss der Psychiatrie in klinischen Vorlesungen, Leipzig, 1900.