Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№04 2007

Послеоперационные делирии, как правило, кратковременны (от нескольких часов до 2–3 сут). Редукция психопатологических нарушений и восстановление нормального уровня сознания происходит параллельно с улучшением соматического статуса. После завершения психоза, как правило, отмечают полную амнезию как на реальные события, так и на психопатологические расстройства в период делирия.
Психогенно провоцированный ИМ. Возможность психогенной провокации проявлений ИБС известна очень давно. Известный английский хирург J.Hunter (1728–1793 гг.), сам подверженный приступам стенокардии, впервые упоминает о возникновении ангинозных болей при волнении и даже с точностью предсказывает обстоятельства собственной смерти, связанные с сильными эмоциями: “Моя жизнь отдана на милость любого негодяя, которому вздумается привести меня в ярость”.
В современных эпидемиологических исследованиях продемонстрирована высокая частота психотравмирующих триггеров ИМ: психогенно провоцированные ИМ составляют, по разным данным, до 53% всех коронарных катастроф (J.Muller, 1997; A.Chockalingam, 2003).
Механизм развития психогенно провоцированного ИМ (ППИМ) принято рассматривать в рамках концепции неспецифического психического стресса. Патогенез нейрогуморальных реакций, возникающих в ответ на воздействие неспецифического стресса, со времен Селье широко изучен на экспериментальных животных или здоровых добровольцах и хорошо освещен в различных публикациях и руководствах. Воздействие сводится к активации симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. В результате увеличивается работа сердца, возрастает АД и частота сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к заметному повышению потребности миокарда в кислороде. В условиях воздействия стрессорного фактора повышается риск спазма сосудов. Отмечается также активация механизмов свертывания крови, усиление агрегации тромбоцитов, что в конечном итоге может приводить к развитию коронарной катастрофы.
ППИМ возникают в связи с достаточно ограниченным кругом психотравмирующих ситуаций (не столько с актуальными явлениями общественной жизни – социальными конфликтами, крупными спортивными состязаниями, природными катастрофами – сколько с событиями высокой личностной значимости). Последние варьируют от условно-патогенных обстоятельств обыденной жизни, стрессогенных в истинном смысле – смерть супруга/разлука с ним, тяжелые болезни увольнение с работы, крупные коммерческие неудачи, жилищные проблемы.
На основе механизмов формирования психогенно провоцированных психосоматических реакций, сопровождающихся развитием ИМ, выделено два типа: первый тип, развивающийся по механизмам “ключевого переживания”, второй тип – по механизму конверсии. Состояния первого типа манифестируют в ситуациях, патогенных для лиц со стенической акцентуацией – носителей кататимных (сверхценных) комплексов (невозможность выполнить ранее принятые обязательства, угроза деловой репутации, недооценка научных результатов, утрата объекта сверхценной привязанности). Важным условием реализации “ключевых” механизмов является здесь избирательная чувствительность к воздействию строго определенного, обладающего высокой личностной значимостью кататимного аффекта, способствующего амплификации отрицательных эмоций. У этих пациентов возможны вспышки патологического аффекта с потерей контроля над своими поступками, манифестирующего в рамках параноических или эксплозивных реакций.
Психосоматические реакции второго типа чаще манифестируют на фоне характерологических девиаций низкоэнергезированного (тормозимого) полюса.
Депрессии у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Депрессии относятся к наиболее распространенным психическим расстройствам, наблюдающимся у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. По данным J.Strik (2004 г.), частота депрессий среди пациентов с ИБС, наблюдающихся в стационаре, достигает 31%. Сходные данные о распространенности депрессий (20–30%) приводятся и в отношении контингента пациентов, перенесших АКШ (Blumenthal и соавт., 2003). По материалам исследования “Психические расстройства в территориальной поликлинике и многопрофильной больнице”, депрессивные состояния выявляют у 29% больных кардиологического отделения. При этом у половины больных депрессии развиваются как психогенная реакция на коронарную катастрофу; у 20% они непосредственно связаны с поражением сердечно-сосудистой системы; оставшаяся треть приходится на реактивные, эндогенные и дистимические депрессии – в равных (по 10%) долях.
Депрессии и ИБС находятся в реципрокных отношениях: каждое из этих заболеваний утяжеляет течение другого. ИБС может явиться причиной развития и видоизменения течения депрессии (нозогенные, соматогенные – сосудистые депрессии). В свою очередь депрессии рассматриваются как независимый фактор риска кардиоваскулярных заболеваний. Аффективные расстройства могут не только провоцировать ИБС, ИМ и другие сердечно-сосудистые заболевания, но и оказывать неблагоприятное воздействие на формирование симптоматики и течение соматического страдания (рецидивирующие, продолжительные приступы стенокардии, нарушения сердечного ритма, высокая частота коронарных катастроф).
Депрессивные расстройства рассматриваются в качестве важного фактора, повышающего смертность у больных ИБС. Так, при сравнении данных о летальности после ИМ у больных, не обнаруживающих аффективных расстройств, и у лиц, страдающих депрессией, оказывается, что превышение показателя смертности у больных с коморбидными ИМ и депрессиями над аналогичным показателем у пациентов без аффективных расстройств составляет 13,5% через 6 мес и 14% – через 18 мес после коронарной катастрофы (N. Frasure-Smith и соавт., 1995; Ch.Nemeroff, 2003).
При оценке влияния депрессии на сердечно-сосудистую систему можно выделить непрямые (поведенческие: курение, злоупотребление алкоголем, несоблюдение диеты, снижение физической активности, социальная изоляция, некомплаентность) и прямые (патофизиологические: активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой системы; подавление активности серотонинергической системы) аспекты.
Вследствие активации гипоталамо-гипофизарно-надпочениковой системы (гиперкортизолемии) возникают нарушения функции эндотелия и дислипидемия, в результате чего прогрессирует атерогенез. Диагностируют также гиперкоагуляцию и повышение тромбообразования, усиление действия катехоламинов и как следствие – повышение АД и ЧСС.
При активации симпатоадреналовой системы снижается вариабельность сердечного ритма, что приводит к увеличению риска жизнеопасных аритмий и внезапной коронарной смерти; развивается артериальная гипертония, прогрессирует атеросклероз; вследствие усиления коагуляции и ослабления фибринолиза происходит активация тромбообразования.
Подавление активности серотонинергической системы приводит к повышению агрегации тромбоцитов и снижению фибринолиза. Одновременно как следствие коронароспазма возникает ишемия миокарда.
В ряду провоцированных соматическим заболеванием аффективных расстройств выделяются нозогении (депрессивные реакции, дистимии), соматогенные и эндоформные депрессии; эндогенные депрессивные фазы, возникающие при обусловленной сердечно-сосудистой патологией манифестации или экзацербации маниакально-депрессивного психоза и шизофрении.
Нозогенные депрессии чаще манифестируют после ИМ или оперативного вмешательства (АКШ), а также при выраженных признаках сердечной недостаточности. Интенсивность аффективных расстройств коррелирует с тяжестью соматического состояния. Клиническую картину нозогении определяют симптомы ипохондрической депрессии: подавленность, пессимистическое восприятие болезни, гипертрофированная оценка ее последствий, опасения повторных приступов стенокардии, страх смерти или неминуемой инвалидизации. Обостренное самонаблюдение с регистрацией малейших изменений самочувствия сочетается с массой жалоб, иногда не имеющих достаточного соматического обоснования. Значительное место среди других составляющих депрессивного расстройства занимают конверсионные (“ком” в горле, тремор, онемения конечностей по типу “перчаток” и др.) и астенические (повышенная истощаемость, снижение активности и жалобы на слабость) симптомокомплексы. Обратное развитие нозогенных депрессий совпадает с периодом реконвалесценции (происходит минимизация опасности летального исхода, восстановление двигательной активности, снижение уровня тревоги).
Дистимии. Депрессивные реакции при неблагоприятном развитии соматического заболевания, а также соучастии других факторов, таких как изменение служебной или семейной ситуации, переход на инвалидность (большое значение имеют и конституциональные особенности), могут принимать затяжное (более 2 лет) течение, свойственное дистимиям. При этом у пациента сохраняются (и периодически оживляются) воспоминания о манифестных проявлениях коронарной катастрофы (боли, чувство нехватки воздуха, страх смерти). Стойкое снижение настроения сопровождается адинамией, пессимизмом с доминирующими представлениями о бесперспективности своего положения, невозможности восстановления здоровья, необходимости пожизненного контроля над функциями сердечно-сосудистой системы и приема медикаментов.
Соматогенные депрессии непосредственно связаны с сосудистой патологией, ее неблагоприятным течением; после операции АКШ наряду с перечисленными факторами большую роль играют нарушения функций головного мозга вследствие значительной гипоксии. Интенсивность гипотимии (тревожно-дисфорический аффект, апатия, плаксивость) при соматогенной депрессии коррелирует с тяжестью соматического состояния. Среди других психопатологических проявлений на первом плане астенические симптомокомплексы (общая слабость, непереносимость нагрузок, выраженная сонливость в дневное время в сочетании с ранней инсомнией). Другая составляющая таких соматогений – когнитивные расстройства (снижение памяти на события прошлого, ограничение возможности осмысления и запоминания новой информации, нарушения концентрации внимания).
Эндоморфные депрессии по клиническим проявлениям (тоска, тревога, чувство вины, нарушения сна и аппетита) сопоставимы с картиной циркулярной меланхолии. Выраженность аффективных расстройств, как правило, подчинена суточному ритму. “Пик” плохого самочувствия приходится на утро, к вечеру возможно значительное послабление симптоматики. В условиях кардиологического отделения тяжелые депрессии, сопровождающиеся стойкими идеями греховности, суицидальными идеями с аутоагрессивным поведением, явлениями ажитации или депрессивным ступором, встречаются редко. Чаще наблюдаются легкие или средней тяжести депрессии. Наряду с подавленностью, заниженной самооценкой, апатией, выступают признаки идеомоторного торможения, достигающего иногда значительной выраженности. В других случаях гипотимия сочетается с тревогой (неопределенное беспокойство, иногда ощущаемое физически как внутреннее напряжение, опасения непредвиденных событий, предчувствие надвигающегося несчастья). При депрессиях, манифестирующих в пожилом возрасте, в ряду симптомокомплексов тревоги на первый план могут выступать тревожные руминации (сомнения в своевременности и оправданности уже совершенных поступков, правильности своих действий в настоящем, приобретающие характер навязчивых представлений.). В более тяжелых случаях тревога может достигать степени ажитации с тревожными вербигерациями (оханья, стоны, причитания) и двигательным возбуждением. Нозологическая квалификация эндоформных депрессий на современном уровне знаний неоднозначна и сопряжена с рядом затруднений. Исследования, проведенные в клинике пограничных состояний и психосоматических расстройств ГУ НЦПЗ РАМН (А.Б.Смулевич и соавт.), свидетельствуют о возможности соматогенной провокации эндоформных депрессивных фаз, манифестирующих вне рамок эндогенного заболевания. Несмотря на сходство симптомов эндоморфных и циркулярных депрессий (маниакально-депрессивный психоз), можно выделить дифференцирующие признаки. Эндоформная депрессия – единственный аффективный эпизод, впервые манифестирующий в связи с развитием соматического заболевания. При эндогенном заболевании чаще всего речь идет о рекуррентном депрессивном расстройстве. Конституциональные патохарактерологические признаки эндоморфных депрессий (эксцентричность личности, расстройство личности истерического/шизоидного круга) существенно отличаются от преморбида пациентов с циркулярной меланхолией (расстройства личности аффективного круга: циклоиды, гипертимики, конституционально-депрессивные).
Маскированные депрессии. Депрессии, выявляемые в общемедицинской сети, далеко не всегда имеют синдромально очерченную, завершенную форму. Преобладают стертые проявления; основные признаки: подавленность, тоска, идеи виновности – выражены слабо. При этом чаще диагностируют психопатологические расстройства других регистров, маскирующие аффективные симптомокомплексы. В условиях многопрофильного стационара наибольшее значение приобретают соматические "маски" депрессий. По данным эпидемиологических исследований, проявления депрессии почти у двух третей (69,9%) наблюдающихся у интернистов пациентов маскированы ипохондрической или соматизированной симптоматикой. При этом аффективные признаки выражены слабее органоневротических (синдромы вегетососудистой дистонии, д\'Акоста, гипервентиляции, раздраженной кишки, кардионевроз). Выделяют также агрипнический (прерывистый сон с неприятными сновидениями, раннее пробуждение с затрудненным, требующим волевого усилия, мучительным подъемом) и аноректический (утренняя тошнота, запоры, отсутствие аппетита и отвращение к пище, сопряженные с похуданием). Однако существуют и обратные варианты: в клинической картине доминирует гиперсомния либо повышенный аппетит и увеличение массы тела.
Стойкие алгии – одна из наиболее распространенных в общемедицинской практике "масок" депрессий. Их регистрируют у 50% больных соматизированными депрессиями (Н.Н.Петрова, Н.П.Ванчакова, 1996). Хроническая боль как проявление маскированной депрессии может локализоваться в любой части тела. В кардиологической клинике чаще всего наблюдаются кардиалгии – ноющие или щемящие боли в верхушечной или прекардиальной области слабой или умеренной интенсивности длительностью до нескольких часов, часто сопровождающиеся ощущениями "проколов" той же локализации, а также жжение в прекардиальной или парастернальной области, сопровождающееся гипералгезией межреберных промежутков. Диагностика маскированных депрессий сопряжена со значительными трудностями, возникающими при распознавании этой патологии. Сложность выявления психопатологических расстройств усугубляет и то обстоятельство, что клиническая картина таких депрессий включает ряд соматовегетативных симптомов, характерных как для аффективного, так и для соматического страдания (астения, нарушения сна, тахикардия/брадикардия, повышение АД, диспноэ, тремор, алгии и др.). Диагностика маскированных депрессий опирается в первую очередь на установлении отдельных, но наиболее значимых симптомов депрессий, таких как тоска и суточный ритм, идеи самообвинения, суицидальные мысли, ремиттирующее либо, напротив, затяжное, хроническое течение. Эти признаки могут рассматриваться как наиболее значимые диагностические критерии.