Кардиогенный и некардиогенный отек легких

Болезни органов дыхания №01 2016 - Кардиогенный и некардиогенный отек легких

Номера страниц в выпуске:36-41
Для цитированияСкрыть список
В.А.Штабницкий . Кардиогенный и некардиогенный отек легких. Болезни органов дыхания. 2016; 01: 36-41
Проблема отека легких продолжает оставаться актуальной, несмотря на значительный прогресс в понимании этиологии, патогенеза и подходов к лечению данного состояния. Продолжает сохранять свою актуальность разделение на кардиогенный и некардиогенный отек легких. Различный патогенез и изменения состояния как сердечно-сосудистой так и дыхательной систем предрасполагают к разными подходам к диагностике и лечению кардиогенного и некардиогенного отека легких. Сохраняют свою важность подходы к дифференциальной диагностике и, соответственно, к разной клинической тактике. Несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении отека легких, летальность может превышать 50%. Данная статья посвящена определению, диагностике и дифференциальной диагностике, а также лечению кардиогенного и 
некардиогенного отека легких. 
Ключевые слова: отек легких, острая дыхательная недостаточность, острая сердечная недостатчоность, острый респираторный дистресс-синдром.
Shtabnitskiy@gmail.com
Для цитирования: Штабницкий В.А. Кардиогенный и некардиогенный отек легких. Consilium Medicum. Болезни органов дыхания (Прил.). 2016; с. 36–41.

Cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema

V.A.Shtabnitskiy
N.I.Pirogov Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 117997, Russian Federation, Moscow, ul. Ostrovitianova, d. 1;
Research Institute of Pulmonology of FMBA of Russia. 105077, Russian Federation, Moscow, ul. 11-ia Parkovaia, d. 32



The problem of pulmonary edema is still relevant, despite significant progress in understanding the etiology, pathogenesis and approaches to the treatment of this condition. The division into cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema continues to be used in medical practice. Different pathogenesis and state changes, such as the cardiovascular and respiratory systems, predispose to different approaches to diagnosis and treatment of cardiogenic pulmonary edema and noncardiogenic. It remains essential to use different approaches to differential diagnosis, and consequently to the different clinical tactics. Despite significant advances in diagnosis and treatment of pulmonary edema, mortality can exceed 50%. This article focuses on the definition, diagnosis and differential diagnosis, and treatment of cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema.
Key words: pulmonary edema, acute respiratory failure, acute heart failure, acute respiratory distress syndrome.
Shtabnitskiy@gmail.com
For citation: Shtabnitskiy V.A. Cardiogenic and non-cardiogenic pulmonary edema. Consilium Medicum. Respiratory Organs Diseases (Suppl.). 2016; p. 36–41.

Определение

Отек легких – это клинический синдром, который характеризуется переходом жидкой составляющей крови через альвеолокапиллярную мембрану, заполнением альвеол жидким секретом, развитием острой дыхательной недостаточности и тяжелой одышки. Отдельно выделяют термин «интерстициальный отек легких», при котором наблюдается скопление жидкости в интерстициальном пространстве легочной ткани при сохранении воздушности альвеол. Как правило, интерстициальный отек легких предшествует альвеолярному и также сопровождается гипоксемией и одышкой различной степени выраженности. Принципиально разделение отека легких на кардиогенный и некардиогенный. Данное деление связано с разной этиологией, патогенезом, течением заболевания, тактикой лечебных мероприятий и общим прогнозом для жизни. В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких как осложнение острой сердечной недостаточности (СН). Некардиогенный отек легких встречается реже – его развитие связано с нарушением функции альвеолокапиллярной мембраны. 

Этиология и патогенез

Кардиогенный отек легких
Основной причиной развития кардиогенного отека легких является острая левожелудочковая недостаточность, связанная со снижением сократительной способности миокарда, перегрузкой давлением и/или объемом или патологией клапанного аппарата сердца, особенно митрального клапана. Следствием СН является повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ), соответственно, повышение давления в левом предсердии и устье легочных вен, и развитие легочной посткапиллярной (венозной) гипертензии с повышением гидростатического давления в капиллярах легочной артерии. Неблагоприятным фоном для развития кардиогенного отека легких является существующая хроническая систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ, что чаще всего встречается у больных с постинфарктным кардиосклерозом и пациентов с разными видами кардиомиопатии. Диастолическая дисфункция часто встречается у пациентов пожилого возраста, соответственно, возраст сам по себе является неблагоприятным фактором течения кардиогенного отека легких. Патология клапанного аппарата ревматической и иной природы (инфекционный эндокардит, атеросклероз) ухудшает функцию ЛЖ и также является неблагоприятным фактором для развития кардиогенного отека легких [1]. Основная причина кардиогенного отека легких – острый инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST. Отек легких часто встречается в работе отделения кардиореанимации и требует проведения неотложных мероприятий для его купирования. Реже отек легких встречается при гипертоническом кризе у пациентов с факторами риска (постинфарктный кардиосклероз, хроническая левожелудочковая СН, патология клапанного аппарата, постоянная форма мерцательной аритмии). Также отек легких может наблюдаться при развитии пароксизма мерцательной аритмии или другого типа наджелудочковой тахикардии. Как правило, у таких пациентов встречаются все перечисленные факторы риска. Основные причины развития кардиогенного отека легких:
1. ИМ с подъемом сегмента ST.
2. Гипертонический криз.
3. Пароксизм мерцательной аритмии.
4. Отрыв хорды сосочковой мышцы.
Основные факторы риска кардиогенного отека легких:
1. Постинфарктный кардиосклероз с систолической СН.
2. Диастолическая дисфункция миокарда у пожилых больных.
3. Систолическая и диастолическая дисфункция миокарда у больных с кардимиопатией или миокардитом.
4. Постоянная форма мерцательной аритмии.
5. Врожденные и приобретенные пороки левых отделов сердца.
6. Поражения клапанного аппарата, особенного митрального клапана, вследствие ревмокардита, инфекционного эндокардита, атеросклероза. 
Основной причиной кардиогенного отека легких является увеличение гидростатического давления в системе капилляров легочной артерии. При повышении гидростатического давления выше 15 мм рт. ст. жидкая составляющая крови начинает поступать в интерстициальное пространство легочной ткани, при росте давления выше 20 мм рт. ст. жидкость начинает поступать на поверхность альвеол. Это приводит к заполнению альвеол жидким секретом, что нарушает газообмен в данных альвеолах и приводит к развитию дыхательной недостаточности. В легких выделяют три зоны Уэста (West): в 1-й зоне, которая чаще всего соответствует верхним долям легких, внутриальвеолярное давление преобладает над капиллярным, в средней – внутриальвеолярное давление соответствует капиллярному, в нижней – внутрикапиллярное давление преобладает над внутриальвеолярным [2]. Благодаря такой разнице отек легких прежде всего развивается в 3-й зоне Уэста. Одышка при этом связана с резким изменением механических свойств легких: увеличивается их жесткость и уменьшается эластичность. Причиной изменения механических свойств является замещение сурфактанта молекулами воды, которые обладают гораздо большим поверхностным натяжением, – для вдоха дыхательным мышцам требуется большое усилие, соответственно, растут работа мышц и цена дыхания. При прогрессировании отека площадь газообмена сокращается, и все больше альвеол заполняется жидкостью. Жидкость начинает покидать альвеолы и заполняет уже дыхательные пути. Нарушение оксигенации приводит к дыхательной недостаточности, гипоксемии, резко нарушается транспорт кислорода. В свою очередь это усугубляет питание миокарда, что еще больше ухудшает систолическую функцию миокарда и силу дыхательных мышц, приводя к усугублению нарушения дыхания. Формируется замкнутый круг (см. рисунок). Как правило, без адекватного лечения летальный исход наступает через несколько часов от начала отека легких, на фоне выраженной гипоксемии происходит либо асистолия, либо фибрилляция желудочков, после которой через несколько минут наступает смерть коры головного мозга. 

Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – клинический синдром, который характеризуется острым началом (не более 7 дней), появлением двусторонних инфильтратов на рентгенограмме легких и гипоксемией с индексом оксигенации PaO2/FiO2<300 мм рт. ст. при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с положительным давлением к концу выдоха (ПДКВ) не менее 5 см вод. ст., при отсутствии клинических данных о наличии СН [3]. ОРДС всегда проявляется некардиогенным отеком легких. Как мы видим, ключевым отличием между кардиогенным и некардиогенным отеком легких является наличие СН. Принципиально разделяют ОРДС на первичный и вторичный или ОРДС легочной и внелегочной этиологии. К ОРДС легочной этиологии может привести непосредственное повреждение легких такими факторами, как ингаляционная или физическая травма, утопление. Инфекция дыхательных путей также может привести к ОРДС. К внелегочному ОРДС приводят заболевания и состояния с системными проявлениями, такие как сепсис и септический шок, панкреатит и панкреонекроз, гемотрансфузия, массивная кровопотеря, политравма. Повреждающий фактор непосредственно оказывает влияние на альвеолоциты I и II порядка, сурфактант и вызывает каскад воспалительных реакций, который также повреждают альвеолярный эпителий. Нарушается целостность альвеолокапиллярной мембраны, и жидкая составляющая крови переходит в альвеолярные пространства. Начинается отек легких. Данный отек не подчиняется законам транспорта жидкости и не зависит от гидростатического давления, значит, как правило, будет затрагивать все легочные поля и все три зоны Уэста. Морфологически наблюдается картина диффузного альвеолярного повреждения, микроателектазирования и отека легких. В альвеолах будет выявлен жидкий, богатый белком секрет. В дальнейшем наблюдается пролиферация альвеолярного эпителия и восстановления целостности альвеолокапиллярного барьера. Одновременно начинается формирование гиалиновых мембран на основе внутриальвеолярного белкового экссудата. Как исход возможно формирование интерстициального легочного фиброза. Основные легочные причины и факторы риска ОРДС:
1. Пневмония.
2. Тромбоэмболия легочной артерии.
3. Ингаляционная травма.
4. Аспирационный синдром.
5. Травма грудной клетки.
6. Респираторные вирусные заболевания.
Основные внелегочные причины и факторы риска ОРДС:
1. Тяжелый сепсис и септический шок.
2. Переливание крови.
3. Кровопотеря.
4. Политравма.
5. Панкреонекроз.

Клиническая картина

Клиника кардиогенного отека легких всегда яркая, начало острое, в течение короткого промежутка времени пациента начинает беспокоить сильная одышка при минимальной нагрузке и в покое. Характерным симптомом кардиогенного отека легких является ортоп-ноэ, или облегчение одышки в положении сидя или стоя. Часто развитию одышки предшествует появление непродуктивного кашля. При осмотре обращают на себя внимание вынужденное положение, бледность кожных покровов, акроцианоз, часто встречается холодный пот. Дыхание частое, поверхностное, с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. В тяжелых случаях наблюдается нарушение сферы сознания – сопор. Пациент часто откашливает пенистую мокроту, бледного или розового цвета. В тяжелых случаях наблюдается диффузный цианоз. Одним из характерных симптомов острой СН является появление дополнительных сердечных тонов S3 и S4. Часто при развитии острой СН наблюдается глухость сердечных тонов. При развитии пароксизма мерцательной аритмии выслушиваются нерегулярность сердечных тонов, тахикардия и дефицит пульса. В легких при аускультации выслушиваются жесткое дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы. Локализация хрипов – преимущественно нижние отделы легких. При прогрессировании отека локализация хрипов расширяется, изменяется характер хрипов на средне- и крупнопузырчатые. Появляется клокочущее дыхание, которое слышно на расстоянии.
Основные признаки и симптомы кардиогенного отека легких:
1. Острое начало.
2. Одышка в покое, положение ортопноэ.
3. Тахипное.
4. Непродуктивный кашель.
5. Акроцианоз и диффузный цианоз.
6. Пенистая мокрота бледно-розового цвета.
7. Ритм галопа (S3, S4).
8. Влажные хрипы в легких.
9. Клокочущее дыхание.
Клиническая картина некардиогенного отека легких мало отличается от представленного описания кардиогенного отека легких. Однако стоит помнить, что при некардиогенном отеке легких будут отсутствовать клинические признаки СН: дополнительные сердечные тоны, ортопноэ, приглушенность сердечных тонов, аритмия. Отек легких будет носить более распространенный характер, что проявится одновременным появлением хрипов над всей поверхностью легких, рентгенологической картиной отека над всей областью легких. Обязательно следует обращать внимание на факторы риска ОРДС, которые могут указывать на наличие некардиогенного отека легких, при отсутствии клинических данных, подтверждающих СН. Например, отек легких у пациента с пневмонией, без изменений электрокардиограммы и уровня кардиоферментов. Отличительные признаки ОРДС:
1. Отсутствие клинических проявлений СН.
2. Диффузное проявление отека легких на рентгенограмме.
3. Наличие факторов риска ОРДС.
4. Отсутствие лабораторных и функциональных подтверждений острой СН и/или повреждения миокарда.

Данные лабораторных и функциональных методов исследования

6t-1.jpgНе существует универсального лабораторного маркера СН, однако отличие кардиогенного и некардиогенного отека легких является важным шагом в ведении больного. У пациентов с острой СН всегда будет определяться повышение показателя мозгового натрийуретического пептида (МНУП, NT-proBNP), который является универсальным маркером СН. У пациента с ИМ обязательно будут определяться маркеры повреждения – креатинфосфокиназа-MB (КФК-МВ), тропонин I, тропонин Т. Однако следует помнить о длительности циркуляции в крови и сроках появления маркеров повреждения миокарда. Для КФК-МВ – 8–48 ч ИМ, тропонины – 6 ч – 7–10-й день [4]. Нормальные показатели кардиоферментов не исключают наличия острого повреждения миокарда. Показатель системного воспаления играет незначительную роль в дифференцировке кардиогенного и некардиогенного отека легких в связи с неспецифическим процессом воспаления в обоих случаях. Отек легких сопровождается острой дыхательной недостаточностью, которая всегда имеет гипоксемический характер, т.е. характеризуется снижением PaO2<75 мм рт. ст. и SaO2<95% при нормальных или низких цифрах PaCO2. Как правило, из-за гипервентиляции у больных формируется респираторный алкалоз. В случае утомления дыхательной мускулатуры у некоторых больных присоединяется гиперкапническая дыхательная недостаточность с повышением уровня PaCO2>45 мм рт. ст. и формированием респираторного ацидоза. Интересным маркером некардиогенного отека легких является определение концентрации белка и альбумина в лаважной жидкости при проведении бронхоскопии у больных с отеком легких. Высокие показатели белка (близкие по концентрации к показателям концентрации в венозной крови) будут указывать на некардиогенный отек легких, тогда как при острой СН показатели белка и альбумина в лаважной жидкости будут низкие (табл. 1).
6t-2-3.jpgОсновное отличие кардиогенного и некардиогенного отека легких заключается в разнице показателей гемодинамики. Как следует из названия, причина развития кардиогенного отека легких связана с острой СН. Согласно определению ОРДС от 1994 г. (Американо-Европейский консенсус), необходимым критерием для постановки диагноза является давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) менее 14 мм рт. ст. [5]. В новом определении 2012 г. (Берлинское определение) [3] такого жесткого критерия уже не требуется, однако определение показателей центральной гемодинамики и ДЗЛК с помощью катетера Свана–Ганца является наиболее точным и объективным способом оценки СН.
Суть метода инвазивного определения гемодинамики заключается в установке через правые отделы сердца в легочную артерию катетера. На кончике катетера расположено несколько датчиков, в том числе датчик давления и датчик температуры. На монитор выводится кривая давления в режиме реального времени. Чуть проксимальнее на катетере расположен баллончик емкостью 1 мл, который заполняется воздухом через специальный порт. Раздувая баллончик у катетера, который заранее установлен в легочную артерию, мы перекрываем просвет легочной артерии и получаем ДЗЛК, которое соответствует давлению в левом предсердии. Цифры давления более 14 мм рт. ст. говорят о левожелудочковой недостаточности, цифры менее 14 мм рт. ст. с большой степенью достоверности исключают левожелудочковую недостаточность. Катетер Свана–Ганца также позволяет определить сердечный выброс и ударный объем правого желудочка с помощью метода термодилюции, систолическое и диастолическое давление в легочной артерии, центральную венозную сатурацию и показатели кислородного транспорта (доставки и потребления кислорода) [6].
Альтернативой установки катетера Свана–Ганца является неинвазивное определение центральной гемодинамики с помощью метода эхокардиографии (ЭхоКГ), при котором возможны определение фракции выброса и фракции укорочения ЛЖ, определение сердечного выброса и ударного объема. С помощью методики тканевого допплера возможно определение давления в устье легочных вен, которое практически соответствует ДЗЛК. Метод импедансной кардиографии позволяет определить показатели центральной гемодинамики, не прибегая к инвазивным методам, а с помощью определения общего импеданса. К недостаткам данной методики относятся низкая чувствительность метода и большая погрешность. 
Таким образом, для точной дифференциальной диагностики необходимо прибегать к дополнительным методам исследования, чтобы определить показатели центральной гемодинамики (табл. 2).
Дополнительным методом диагностики и дифференциальной диагностики отека легких является проведение рентгенографии легких. В ранней стадии кардиогенного отека легких при рентгенографии в прямой проекции определяются кардиомегалия (особенно у пациентов с предшествующей хронической СН) и увеличение кардиоторакального индекса. Корни легких обычно увеличены за счет венозного полнокровия, определяется усиление легочного рисунка, в случае развития альвеолярного отека легких определяется гомогенное матовое затемнение легочных полей, преимущественно в нижних отделах легких. Некардиогенный отек легких отличается отсутствием увеличения сердца и признаков венозной легочной гипертензии на рентгенограмме. Затемнение в легких, как правило, распределено независимо от положения тела и при некардиогенном отеке легких также поражаются верхние отделы легких (табл. 3).

Течение заболевания и прогноз

Развитие отека легких всегда является неотложным состоянием, без проведения должных лечебных мероприятий возможен летальный исход. При оказании необходимой терапии кардиогенный отек легких разрешается в течение нескольких часов или дней, некардиогенный отек легких, как правило, характеризуется более длительным течением, разрешение наступает медленно, в течение нескольких дней и более. Прогноз при кардиогенном отеке легких сильно зависит от этиологии и проводимой терапии. Так, в случае острого ИМ без должного лечения (неотложная реваскуляризация) летальность может достигать 50%, тогда как при проведении коронарной ангиографии и стентирования в первые часы ИМ удается восстановить кровоснабжение миокарда и функцию сердечной мышцы. В случае успеха показатель летальности снижается в несколько раз. К сожалению, лечение некардиогенного отека легких сложное, требуются длительная респираторная поддержка (ИВЛ) и комплекс мер для поддержания жизнедеятельности. Одним из основных компонентов лечения некардиогенного отека легких является так называемая протективная вентиляция легких, или вентиляция малыми объемами. Летальность при ОРДС и некардиогенном отеке легких может превышать 50%, однако в ряде исследований было показано снижение показателей летальности до 20% при использовании современных технологий замещения функции дыхания [7].

Лечение

Лечение отека легких, как кардиогенного так и некардиогенного, имеет несколько целей: 
1. Обеспечение оксигенации.
2. Лечение основного заболевания. 
3. Патогенетическая терапия. 
4. Коррекция сопутствующих заболеваний.
5. Симптоматическая помощь. 
В случае кардиогенного отека легких для обеспечения оксигенации в большинстве случаев показан кислород, большим потоком через лицевую маску. При неэффективности кислорода в качестве респираторной поддержки показана неинвазивная вентиляция легких. Данная методика обладает рядом преимуществ, так как не только способна обеспечить оксигенацию, но и способствует купированию отека легких в связи со снижением пред- и постнагрузки на миокард и уменьшением градиента давления между альвеолой и легочным капилляром. Используются два режима – вентиляция CPAP (continuous positive airway pressure) и BiPAP (Bi-level positive airway pressure). Ни один из методов не имеет преимущества, за исключением клинической ситуации с развитием гиперкапнии, где BiPAP предпочтителен перед CPAP [8]. В тяжелых случаях показан перевод на ИВЛ, однако в связи с негативным эффектом на гемодинамику данный способ респираторной поддержки должен применяться только в крайних случаях. У больных с острым ИМ лечение основного заболевания – ранняя реваскуляризация и восстановление коронарного кровотока, позволяет в большинстве случаев купировать отек легких в связи с восстановлением функции ишемизированного миокарда. Системный тромболизис не имеет преимуществ перед баллонной ангиопластикой и характеризуется высоким риском осложнений, однако тромболизис может применяться на догоспитальном этапе у пациентов с острым ИМ с подъемом сегмента ST.
Больные часто занимают вынужденное положение тела с опущенными ногами и приподнятым ножным концом. Рекомендуется оставить больных в таком положении, оно является наиболее выгодным для гемодинамики и дыхания. При кардиогенном отеке легких обязательно назначение раствора морфина сульфата (1% – 10–20 мг) внутривенно. Данный препарат облегчает состояние больного, уменьшая выраженность одышки, кроме того, морфин снижает давление в легочных венах, тем самым купируя кардиогенный отек легких. Препаратом выбора в лечении кардиогенного отека легких является нитроглицерин. Достоинство данного препарата – эффект на гемодинамику. Нитроглицерин снижает преднагрузку (венозный возврат) посредством венозной вазодилатации и постнагрузку (артериальное давление). Противопоказанием к использованию нитроглицерина будет системная гипотензия со снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст.
6t-4.jpgТаким образом, удается скомпенсировать острую СН и повысить сердечный выброс и ударный объем ЛЖ, снижаются работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде. Кроме того, снижается давление в левом предсердии и системе легочных вен, что приводит к снижению гидростатического давления и купированию отека легких. Нитроглицерин оказывает выраженный антиишемический эффект за счет улучшения кровенаполнения коронарных артерий. Обязательным является назначение диуретиков, которые, уменьшая объем циркулирующей крови, снижают преднагрузку и постнагрузку на миокард. Предпочтение отдается препаратам с внутривенной формой введения, быстрым и мощным эффектом. Такими препаратами являются фуросемид и торасемид – петлевые диуретики. Абсолютных противопоказаний при отеке легких для диуретиков нет, однако следует помнить, что при гипотензии и систолическом давлении менее 80 мм рт. ст. диуретики не будут действовать в связи с низким фильтрационным давлением в почках. Помните о потенциальной гипокалиемии, которая часто является осложнением диуретической терапии и может привести к фатальной аритмии. С целью улучшения систолической функции у больных при кардиогенном отеке легких возможно использование инотропных препаратов. Оптимальным является добутамин – препарат преимущественно с положительным инотропным эффектом, без влияния на общее периферическое сосудистое сопротивление. Однако назначение любого инотропного препарата сопряжено с повышением работы миокарда и ростом потребления кислорода. При ИМ данное вмешательство способно увеличить зону ишемии и некроза, что негативно скажется на прогнозе (табл. 4).
Основой терапии некардиогенного отека легких и ОРДС является лечение основного заболевания. Выделяют ОРДС первичного и вторичного генеза. Развитие первичного ОРДС связано с наличием повреждающего фактора в легочной ткани, тогда как вторичный развивается при выраженном системном воспалении и наличии внелегочного фактора. Как правило, первичный и вторичный ОРДС связан с развитием тяжелого сепсиса, часто сопровождается синдромом системной воспалительной реакции, бактериемией, поэтому основным компонентом терапии будет назначение антибиотиков широкого спектра, согласно рекомендациям ведения больных с сепсисом.
6r.jpgОсновным методом поддержания оксигенации при некардиогенном отеке легких является ИВЛ. Выбор данного метода обусловлен длительностью течения ОРДС и потребностью в обеспечении оксигенации: кислородотерапия и неинвазивная вентиляция не способны обеспечить адекватную оксигенацию, тогда как ИВЛ способна доставить высокую фракцию кислорода и обеспечить расправление спавшихся альвеол. Основным принципом проведения респираторной поддержки является протективная вентиляция легких, когда дыхательный объем ограничивается 6–8 мл/кг массы тела. Данная методика позволяет снизить летальность при ОРДС в среднем на 22% по сравнению с ИВЛ с «традиционными объемами» [7]. Патогенетической терапии, как при кардиогенном отеке легких, не существует. Однако проведение адекватной антибиотикотерапии, инфузионной терапии с отрицательным водным балансом, в случае шока назначение норадреналина способны снизить летальность у больных с некардиогенным отеком легких. Обязательным является раннее начало энтерального питания, что уменьшает риск бактериальной транслокации (переход бактерий кишечника в системный кровоток). Назначение ингибиторов протонной помпы снижает вероятность развития язвы желудка и риск летального исхода. Больным обязательно назначение антикоагулянтов с целью профилактики тромбоза вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии. Жесткий контроль гликемии также обеспечивает лучшие показатели выживаемости. Данные рекомендации во многом повторяют рекомендации по ведению больных с сепсисом [9]. Профилактики некардиогенного отека легких не существует. 

Заключение

Кардиогенный и некардиогенный отек легких представляют собой угрозу жизни больного, которая развивается как осложнение СН либо вследствие первичного или вторичного повреждения легочной ткани. Ранняя диагностика и дифференциальная диагностика, а также определение причины развития отека легких повышают шансы на выздоровление пациента. Современные методы лечения отека легких помогают обеспечить адекватную оксигенацию и купировать проявления заболевания на ранних этапах. Несмотря на успехи в развитии помощи таким больным, летальность от отека легких продолжает оставаться достаточно высокой.

Сведения об авторе
Штабницкий Василий Андреевич – канд. мед. наук, ассистент каф. госпитальной терапии педиатрического фак-та ФГБОУ ВО РНИМУ 
им. Н.И.Пирогова, науч. сотр. ФГБУ НИИП. E-mail: Shtabnitskiy@gmail.com
Список исп. литературыСкрыть список
1. Национальные рекомендации по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности. Рабочая группа ВНОК под руководством Терещенко С.Н. Кардиоваск. терапия и профилактика. 2006; 5 (6), Прил. 1. / Natsional'nye rekomendatsii po diagnostike i lecheniiu ostroi serdechnoi nedostatochnosti. Rabochaia gruppa VNOK pod rukovodstvom Tereshchenko S.N. Kardiovask. terapiia i profilaktika. 2006; 5 (6), Pril. 1. [in Russian]
2. Гриппи М.А. Патофизиология легких. Изд. 2-е, испр. М.: Бином, Х.: МТК-книга, 2005. / Grippi M.A. Patofiziologiia legkikh. Izd. 2-e, ispr. M.: Binom, Kh.: MTK-kniga, 2005. [in Russian]
3. Ranieri VM et al. ARDS Definition Task Force. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA 2012; 307 (23): 2526–33.
4. Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. Рабочая группа ВНОК под руководством проф. Руда М.Я. Кардиоваск. терапия и профилактика. 2007; 6 (8), Прил. 1. / Natsional'nye rekomendatsii po diagnostike i lecheniiu bol'nykh ostrym infarktom miokarda s pod"emom segmenta ST EKG. Rabochaia gruppa VNOK pod rukovodstvom prof. Ruda M.Ia. Kardiovask. terapiia i profilaktika. 2007; 6 (8), Pril. 1. [in Russian]
5. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Res Crit Care Med 1994; 149: 818–24.
6. Swan HJ, Ganz W, Forrester J et al. Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. N Engl J Med 1970; 283 (9): 447–51.
7. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301–8.
8. Mariani J, Macchia A, Belziti C et. al. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Card Fail 2011; 17 (10): 850–9.
9. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A et al. Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including The Pediatric Subgroup. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Int Care Med 2013; 39 (2): 165–228.
В избранное 0
Количество просмотров: 793
Предыдущая статьяСовременный подход к лечению респираторной аллергии
Следующая статьяТерапия кашлевого синдрома у детей с помощью применения растительных экстрактов