Особенности поражения периферических нервных стволов голени при критической ишемии нижней конечности

Хирургия №01 2018 - Особенности поражения периферических нервных стволов голени при критической ишемии нижней конечности

Номера страниц в выпуске:17-21
Для цитированияСкрыть список
Г.Е.Шейко1, М.Н.Кудыкин1, А.Н.Белова1, В.В.Бесчастнов2, М.Г.Рябков2, Р.А.Дерябин3, А.Н.Васягин4. Особенности поражения периферических нервных стволов голени при критической ишемии нижней конечности. Consilium Medicum. Хирургия. (Прил.) 2018; 01: 17-21
Введение. Критическая ишемия нижних конечностей (КИНК) является актуальной проблемой современной медицины ввиду высокого уровня заболеваемости, инвалидизации и смертности больных. На данный момент практически не изучены особенности поражения периферических нервов у больных, страдающих КИНК, не выяснена роль ишемии в развитии поражения периферических нервных стволов.
Цель работы – изучить частоту и характер поражения периферических нервных стволов у пациентов с КИНК, а также оценить роль ишемии в развитии периферической нейропатии у больных критической ишемией.
Материалы и методы. Для изучения частоты и характера поражения периферических нервов при КИНК в исследование включены 36 пациентов с окклюзионным поражением подколенно-берцового сегмента артерий нижней конечности, что соответствовало типу D по классификации TASC II. Средний возраст пациентов составил 62±7,8 года. Пациентов мужского пола было 22 (61%). Для определения роли ишемии в развитии поражения периферических нервов пораженной конечности были сформированы две группы пациентов в зависимости от наличия сопутствующего сахарного диабета типа 2 (СД 2). Первую группу составили 10 (28%) пациентов без СД, во 2-ю группу были включены 26 (72%) больных СД 2. Всем пациентам проводились оценка субъективных и клинических признаков поражения периферических нервных стволов и электронейромиография (ЭНМГ) двигательных нервов голени (большеберцовый и малоберцовый нервы).
Результаты. Поражение периферических нервных стволов голени выявлено у 100% пациентов с КИНК. Дисфункция выявлялась как минимум по одному нерву голени и характеризовалась как клиническими симптомами, так и снижением скорости распространения возбуждения по двигательным волокнам пораженного нерва. Согласно классификации Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group, у всех пациентов с КИНК периферическая нейропатия соответствовала подтвержденной, т.е. у всех пациентов выявлено снижение скорости распространения возбуждения, по данным ЭНМГ, в сочетании с одним или несколькими симптомами и признаками. Выявленные клинические симптомы, а также полученные результаты ЭНМГ в сравниваемых группах статистически значимо не различались (р>0,05), что может свидетельствовать о ведущей роли ишемии в развитии поражения периферических нервных стволов голени.
Выводы. Поражение периферических нервных стволов голени является облигатным проявлением КИНК и носит преимущественно демиелинизирующий характер. Ведущую роль в развитии поражения периферических нервов у больных с КИНК занимает ишемия.
Ключевые слова: критическая ишемия нижних конечностей, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, электронейромиография, периферическая нейропатия, сахарный диабет.
Для цитирования: Шейко Г.Е., Кудыкин М.Н., Белова А.Н и др. Особенности поражения периферических нервных стволов голени при критической ишемии нижней конечности. Хирургия (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2018; 1: 17–21. DOI: 10.26442/2414-3618_2018.1.17-21

Original article

Features of the lesion of peripheral nervous trunks of the shin at the critical limb ischemia

G.E.Sheiko1, M.N.Kudykin1, A.N.Belova1, V.V.Beschastnov2, M.G.Ryabkov2, R.A.Deryabin3, A.N.Vasyagin4

1Privolzhsky Research Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 603005, Russian Federation, Nizhny Novgorod, pl. Minina i Pozharskogo, d. 10/1;
2City Clinical Hospital №30. 605157, Russian Federation, Nizhny Novgorod, ul. Berezovskaya, d. 85;
3Nizhny Novgorod Regional Clinical Oncology Dispensary. 603093, Russian Federation, Nizhny Novgorod, ul. Delovaya, d. 11/1;
4Hospital of Emergency Medical Service of Dzerzhinsk. 606019, Russian Federation, Dzerzhinsk, ul. Pirogova, d. 8
sheikogennadii@yandex.ru

Abstract
Introduction. Critical limb ischemia (CLI) is a current problem of modern medicine because of high incidence of disease, invalidism and mortality of patients. At the moment, features of a lesion of peripheral nerves in patients with CLI and the ischemia role in development of a lesion of peripheral nervous trunks have not been studied so far.
Objective – to study the frequency and character of a lesion of peripheral nervous trunks at patients with a critical limb ischemia and also to estimate an ischemia role in development of peripheral neuropathy in patients with a critical ischemia.
Materials and methods. 36 patients with a CLI with an occlusion of a popliteal-tibial segment of arteries of the lower extremity are included in the research. Average age of patients was 62 years. 22 (61%) patients were male. Two groups of patients were created depending on existence of the accompanying type 2 diabetes mellitus (DM 2) for definition of the ischemia role in a lesion of peripheral nerves of an ischemic extremity. 10 (28%) patients without DM were included into the first group. The second group included 26 (72%) patients with a DM 2. Assessment of subjective and clinical signs of a lesion of peripheral nervous trunks and motor nerve 
Results. The lesion of peripheral nervous trunks of an anticnemionis is defined in 100% of patients with a CLI. Dysfunction was taped at least on one nerve of an anticnemion and characterized by both clinical symptoms, and reduction in the rate of diffusion of exaltation on the affected motor nerve. All patients with a CLI had a confirmed peripheral neuropathy, according to classification of Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group. Decrement of an indicator decrement of nerve conduction velocity according to the nerve conduction study (NCS) in combination with one or several symptoms and signs is defined in all patients. The defined clinical symptoms as well as the received results of the NCS in the compared groups statistically significantly didn't differ (р>0,05) that confirms the leading role of the ischemia in development of a lesion of peripheral nervous trunks of an anticnemion.
Conclusion. The lesion of peripheral nervous trunks of an anticnemion is obligate implication of a CLI and has mainly demyelinating character. An ischemia is the leading reason of a lesion of peripheral nerves in patients with a CLI.
Key words: critical limb ischemia, atherosclerosis obliterans of lower limb vessels, nerve conduction study, peripheral neuropathy, diabetes mellitus.
For citation: Sheiko G.E., Kudykin M.N., Belova A.N. et al. Features of the lesion of peripheral nervous trunks of the shin at the critical limb ischemia. Surgery (Suppl. Consilium Medicum). 2018; 1: 17–21. DOI: 10.26442/2414-3618_2018.1.17-21

Введение

Критическая ишемия нижних конечностей (КИНК) является актуальной проблемой современной медицины по причине высокого уровня инвалидизации и смертности [1]. Согласно международным рекомендациям TASC II, частота КИНК составляет 500–1000 случаев на 1 млн населения в год и развивается у 40% пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей [1, 2]. При этом больные с мультифокальным поражением артерий нижней конечности, в том числе артерий голени и стопы, характеризуются наиболее высоким риском потери конечности и снижения продолжительности жизни [3]. Для патогенеза КИНК характерно прогрессирующее поражение артериального русла, при котором гемодинамические и метаболические механизмы не способны компенсировать снижение перфузии и гипоксию тканей нижней конечности. В области ишемизированного сегмента конечности гипоксии подвергаются все ткани, в том числе и нервная ткань [1]. Особенно подробно изучено поражение периферических нервных стволов у пациентов с КИНК и сопутствующим сахарным диабетом типа 2 (СД 2) [4–7]. Тем не менее остаются невыясненными частота и характер поражения периферических нервных стволов при КИНК, а также роль ишемии в поражении периферических нервов у больных с КИНК, в том числе на фоне СД 2.
Цель исследования: изучить частоту и характер поражения периферических нервных стволов у пациентов с КИНК, а также оценить роль ишемии в развитии периферической нейропатии у больных с критической ишемией.

Материалы и методы

Для изучения частоты и характера поражения периферических нервов у больных с КИНК в исследование включены 36 пациентов с КИНК. Средний возраст составил 62±7,8 года. Пациентов мужского пола было превалирующее число – 22 (61%). Исходная характеристика пациентов представлена в табл. 1.
Критериями включения являлись наличие окклюзионного поражения бедренно-подколенного сегмента, сегментарная или протяженная окклюзия магистральных артерий голени и стопы, что соответствовало типу D, согласно классификации TACS II [2], а также ишемия III–IV стадии по классификации Покровского–Фонтейна, характеризующаяся наличием болей покоя и/или гнойно-некротических поражений на нижних конечностях.
7.jpg
Критериями исключения являлись: гангрена сегмента конечности, ампутация или реконструкции сосудистого русла в анамнезе, декомпенсированная сопутствующая патология, хронический гемодиализ, а также перенесенный за 6 мес до включения в исследование инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения, активный онкологический процесс. Не включали пациентов, у которых предполагалась эмбологенная природа ишемии конечности (фибрилляция предсердий, эпизоды тромбоэмболических осложнений в анамнезе).
Для определения роли ишемии в развитии периферической нейропатии у пациентов с КИНК были сформированы две группы в зависимости от наличия сопутствующего СД. Первую группу составили 10 (28%) пациентов без СД, во вторую группу были включены 26 (72%) больных СД 2. Представленные группы не различались по основным клинико-демографическим показателям (p>0,05). 
Всех больных осматривали сосудистый хирург, хирург общего профиля (при наличии трофических нарушений), а также невролог. Невролог проводил клиническое исследование состояния иннервации нижних конечностей путем оценки жалоб и неврологического статуса. У всех пациентов выясняли наличие болевых и других чувствительных расстройств: ощущения жжения, жгучей или острой боли в стопах, трудно локализованных ноющих болей, покалывания, онемения, зуда; ощущения «ползания мурашек», гиперестезии от прикосновения, судорог, усиливавшихся ночью. Степень выраженности болевого синдрома оценивалась с использованием 10-балльной визуально-аналоговой шкалы (ВАШ). К объективным признакам относились снижение чувствительности в дистальных отделах конечности, снижение или выпадение ахиллова рефлекса [8].
Для количественной оценки интенсивности патологических ощущений, типичных для поражения периферических нервных стволов, была использована Общая шкала неврологических симптомов (Total Symptoms Score, TSS), предложенная D.Ziegler и соавт. в 1995 г. [9].
Неврологический осмотр для оценки объективного состояния периферических нервов нижних конечностей у пациентов с КИНК проводился путем определения двигательных и сенсорных нарушений по стандартным методикам. Оценка температурной чувствительности проводилась с использованием термического наконечника (Thip-term), болевая чувствительность исследовалась колесом Вартенберга и специальной безопасной неврологической иглой, тактильная чувствительность исследовалась с помощью монофиламента массой 10 г. Для оценки вибрационной чувствительности использовался градуированный камертон с частотой вибрации 128 Гц. Проприоцептивная чувствительность оценивалась путем пассивного сгибания пальцев стопы пациента в положении лежа с закрытыми глазами [10].
Для количественного определения степени тяжести нарушений иннервации нижних конечностей использовали шкалу – Нейропатический дисфункциональный счет (НДС), разработанную M.Young в 1986 г. 
Для интегральной оценки выраженности поражения периферических нервных стволов у пациентов с КИНК была использована классификация Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group (TDNEG-2010) как наиболее подходящая [11].
Всем пациентам выполнялась стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ) нижних конечностей с помощью 4-канального компьютерного электронейромиографа «Нейрон-Спектр-4/ВПМ» и программного обеспечения на платформе NET. ЭНМГ осуществлялась при помощи стимулирующего поверхностного биполярного пластинчатого электрода, заземляющего пластинчатого электрода (катод располагался дистальнее, анод – проксимальнее), а отведение – стандартным набором монополярных пластинчатых электродов с площадью активной отводящей поверхности 50 мм2 (активный электрод располагался проксимальнее, референтный электрод – дистальнее). Для двигательных нервов (малоберцовый нерв, или nervus pero­neus, отведение с musculus extensor digitorum brevis; большеберцовый нерв, или nervus тibialis, отведение с musculus abductor hallucis), определялись скорость распространения возбуждения (СРВ), амплитуда М-ответа и резидуальная латентность (РЛ). Нормой являлись следующие значения: СРВ≥40 м/с, амплитуда М-ответа ≥3,5 мВ, РЛ≤3 мс [12].
Статистическая обработка результатов проводилась с использованием программы MedCalc Statistical Software и Microsoft Office Excel, 2010. Для проверки нормальности распределения количественных признаков использовался критерий Шапиро–Уилка. Выборочные параметры имеют следующие обозначения: Ме – медиана, Q1 – верхний квартиль, Q3 – нижний квартиль, n – объем анализируемой подгруппы, р – величина статистической значимости различий. Использовали непараметрические методы: для анализа несвязанных выборок – критерий Манна–Уитни; для оценки статистической значимости различий при сравнении групп по качественному признаку – точный критерий Фишера. Критическое значение уровня значимости принимали равным 5% (p≤0,05).
Научное исследование одобрено локальным этическим комитетом ФГБУ ПФМИЦ Минздрава России (выписка из протокола №10 от 26.07.2016).

Результаты

У пациентов с КИНК поражение периферических нервов выявлялось в 100% случаев. Основными неврологическими жалобами у больных, страдающих КИНК, являлись боли, чувство онемения, парестезии и крампи в нижних конечностях. Средняя продолжительность СД во 2-й группе составила 8±2,1 года. Субъективные симптомы поражения периферических нервов у пациентов с КИНК в группах статистически значимо не различались (см. рисунок): жжение выявлено у 3 (30%) пациентов в 1-й группе и у 7 (27%) во 2-й группе (p=1,0); боль выявлена у 100% пациентов в обеих группах. Жалобы на судороги мышц выявлялись в 1-й группе у 8 (80%) пациентов, во 2-й группе – у 17 (65%) пациентов (p=0,6888). При этом судороги выявлялись в икроножной группе мышц в обеих группах. Онемение отмечалось у 8 (80%) пациентов без СД и у 23 (88,5%) пациентов с СД (p=0,6034). Парестезии были выявлены в 1-й группе у 2 (20%) пациентов и во 2-й группе у 6 (23%) пациентов (p=1,0). 
У 5 (50%) пациентов в 1-й группе обнаруживались одностороннее выпадение ахиллова и снижение коленного рефлекса в ишемизированной конечности. У остальных 5 (50%) пациентов без СД были выявлены двустороннее снижение коленного и выпадение ахиллова рефлексов. Во 2-й группе у 4 (15%) пациентов обнаруживались одностороннее снижение коленного и выпадение ахиллова рефлекса ишемизированной конечности, продолжительность СД у данных пациентов составила 5,8±0,4 года. 
У 22 (85%) пациентов (длительность СД составляла 8,5±2 года, p=0,0015) во 2-й группе выявлены двустороннее снижение коленного и выпадение ахиллова рефлексов. Гипотрофия мышц голени была выявлена у 4 (40%) пациентов 1-й группы и у 10 (38,5%) пациентов 2-й группы (p=1,0). Парезы были выявлены в 1-й группе у 9 (90%) пациентов, во 2-й группе – у 22 (85%) пациентов (p=1,0). 
При оценке субъективных симптомов и степени тяжести поражения периферических нервов статистически значимых различий по шкалам ВАШ (p=0,7031), TSS (р=0,3957), НДС (р=0,435) не выявлено, что свидетельствует о ведущей роли ишемии в поражении периферических нервов (табл. 2). Статистически значимых различий между группами по показателям ЭНМГ ни по одному из нервов выявлено не было (табл. 3).
8.jpg
 

Обсуждение

9.jpgПериферические нервы отвечают за все виды чувствительности и иннервацию мышц, а также выполняют вегетативную функцию [13]. Нервная ткань обладает повышенной восприимчивостью к ишемии, что проявляется в появлении соответствующей симптоматики и нарушениях функции. При этом нервная ткань характеризуется физиологической устойчивостью к ишемии и колоссальными репаративными способностями [14]. Так, скорость восстановления периферического нерва с учетом сохранения эндоневральной трубки (нейропраксия, аксонотмезис) составляет около 2–4 мм/сут [15]. Состояние нервной ткани, по нашему мнению, может отражать состояние всех тканей ишемизированной конечности, а также эффективность проведенного лечения [16]. Однако в литературе имеются описания лишь экспериментальных работ на данную тему [14] либо клинических случаев [17].
Результаты исследования показали, что поражение периферических нервных стволов голени является облигатным проявлением КИНК у пациентов с облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей и при этом носит преимущественно демиелинизирующий характер. Дисфункция выявлялась как минимум по одному нерву голени пораженной конечности и характеризовалась клиническими симптомами и снижением показателей ЭНМГ по двигательным волокнам пораженного нервного ствола. Согласно классификации Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group, у всех пациентов с КИНК периферическая нейропатия соответствовала подтвержденной, т.е. у всех пациентов было выявлено снижение показателей, по данным ЭНМГ, в сочетании с одним или несколькими симптомами и признаками. 
Выявленные клинические симптомы (оценки по шкалам ВАШ, p=0,7031; TSS, p=0,3957; НДС, p=0,4350), а также полученные результаты ЭНМГ (СРВ, p=0,9016; амплитуда ­М-ответа, p=0,2367; РЛ, p=0,1974) в сравниваемых группах статистически значимо не различались, что может свидетельствовать о ведущей роли ишемии в развитии поражения периферических нервных стволов голени.

Выводы

Поражение периферических нервных стволов голени является облигатным проявлением КИНК и носит преимущественно демиелинизирующий характер. Ведущую роль в развитии поражения периферических нервов у больных с КИНК играет ишемия. 

Сведения об авторах
Шейко Геннадий Евгеньевич – канд. мед. наук, мл. науч. сотр. отд-ния функциональной диагностики ФГБОУ ВО ПИМУ. E-mail: sheikogennadii@yandex.ru
Кудыкин Максим Николаевич – д-р мед. наук, проф., рук. отд. ангиологии, флебологии, сосудистой хирургии и интервенционной радиологии ФГБОУ ВО ПИМУ
Белова Анна Наумовна – д-р мед. наук, проф., рук. отд-ния функциональной диагностики ФГБОУ ВО ПИМУ
Бесчастнов Владимир Владимирович – д-р мед. наук, хирург-консультант 2-го хирургического отд-ния ГБУЗ НО ГКБ №30
Рябков Максим Георгиевич – д-р мед. наук, хирург-консультант 1-го хирургического отд-ния ГБУЗ НО ГКБ №30
Дерябин Роман Александрович – канд. мед. наук, зав. отд-нием рентгенохирургических методов лечения ГБУЗ НО «НОКОД»
Васягин Андрей Николаевич – врач-хирург ГБУЗ НО БСМП

ДВАДЦАТЬ ЧЕТВЕРТАЯ ОБЪЕДИНЕННАЯ РОССИЙСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКАЯ НЕДЕЛЯ

Уважаемые коллеги!
Российская гастроэнтерологическая ассоциация (РГА) приглашает Вас принять участие в работе очередного съезда врачей-гастроэнтерологов страны – Двадцать четвертой Объединенной Российской гастроэнтерологической недели. Гастронеделя состоится в Москве с 8 по 10 октября 2018 года в Российской академии народного хозяйства и государственной службы при Президенте РФ по адресу: проспект Вернадского, д. 84 (ст. метро “Юго-Западная”).
Программа Недели включает в себя обсуждение широкого круга теоретических и практических проблем современной гастроэнтерологии, эндоскопии, гепатологии, педиатрии, нутрициологии и других смежных с гастроэнтерологией дисциплин. Большинство приглашенных докладчиков – признанные отечественные и зарубежные лидеры мнения.
В рамках Объединенной Российской гастроэнтерологической недели в нескольких залах будут проходить научные симпозиумы. Как и на предыдущих Неделях будет продолжено обсуждение стандартов и порядков оказания специализированной медицинской помощи и клинических рекомендаций по специальности “Гастроэнтерология”; лучшие специалисты проведут клинические симпозиумы Российской гастроэнтерологической ассоциации и выступят с лекциями мастер-класса. Планируется представление коллективов и школ, в течение многих лет развивающих отечественную медицину.
В период проведения Гастронедели будет работать выставка современных лекарственных препаратов, медицинской техники и технологий, применяемых в гастроэнтерологии и лечебном питании, и специализированных изданий. 
Перед Неделей с 5 по 7 октября 2018 года будет проведена Осенняя сессия Национальной школы гастроэнтерологии, гепатологии РГА.

Вход на научные заседания Гастронедели свободный.

Почтовый адрес для переписки и справок: 119146, Москва, а/я 31, “ГАСТРО”.
Телефоны для справок: +7 926 213-25-52.
Электронная почта: fin.fin@ru.net , rga-org@yandex.ru.
Адреса в интернете: www.gastro.ru , www.liver.ru.
Список исп. литературыСкрыть список
1. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия. М.: НЦССХ им. А.Н.Бакулева, 2013. / Bokeriya L.A., Gudkova R.G. Serdechno-sosudistaia khirurgiia. M.: NTsSSKh im. A.N.Bakuleva, 2013. [in Russian]
2. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA et al. TASC II Working Group. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Surg 2007; 45: 5–67.
3. Gray BH, Grant AA, Kalbaugh CA et al. The impact of isolated tibial disease on outcomes in the critical limb ischemic population. Ann Vasc Surg 2010; 24 (3): 349–59.
4. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майорова А.Ю. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 8-й вып. М.: УП Принт, 2017. / Dedov I.I., Shestakova M.V., Maiorova A.Yu. Algoritmy spetsializirovannoi meditsinskoi pomoshchi bol'nym sakharnym diabetom. 8-i vyp. M.: UP Print, 2017. [in Russian]
5. Левин О.С. Полиневропатии. М.: МИА, 2011. / Levin O.S. Polinevropatii. M.: MIA, 2011. [in Russian]
6. Vincent AM, Callaghan BC, Smith AL, Feldman EL. Diabetic neuropathy: cellular mechanisms as therapeutic targets. Nature Reviews Neurology 2011; 7 (10): 573–83.
7. Wukich DK, Shen W, Raspovic KM et al. Noninvasive Arterial Testing in Patients With Diabetes: A Guide for Foot and Ankle Surgeons. Foot Ankle Int 2015; 36 (12): 1391–9.
8. Григорьева В.Н., Белова А.Н. Клиническое неврологическое обследование. М.: Практическая медицина, 2018. / Grigor'eva V.N., Belova A.N. Klinicheskoe nevrologicheskoe obsledovanie. M.: Prakticheskaia meditsina, 2018. [in Russian]
9. Ziegler D et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant – lipoic acid (ALADIN study group). Diabetologia 1995; 38: 1425–33.
10. Haanpaa ML, Backonja MM, Bennett MI et al. Assessment of neuropathic pain in primary care. Am J Med 2009; 122 (10): 13–21.
11. Tesfaye S, Boulton AJ, Dyck PJ et al. Diabetic Neuropathies: Update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments. Diabetes Care 2010; 33 (10): 2285–93.
12. Николаев С.Г. Атлас по электромиографии. Иваново: ИПК ПресСто, 2010. / Nikolaev S.G. Atlas po elektromiografii. Ivanovo: IPK PresSto, 2010. [in Russian]
13. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. Учебное пособие. 9-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2016. / Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A. Nervnye bolezni. Uchebnoe posobie. 9-e izd. M.: MEDpress-inform, 2016. [in Russian]
14. Nukada H. Ischemia and diabetic neuropathy. Hand Clin Neurol 2014; 126: 469–87.
15. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.И. и др. Патологическая физиология. М.: Триада-Х, 2000. / Ado A.D., Ado M.A., Pytskii V.I. i dr. Patologicheskaia fiziologiia. M.: Triada-Kh, 2000. [in Russian]
16. Шейко Г.Е., Кудыкин М.Н., Белова А.Н. и др. Электронейромиография как новый способ оценки эффективности реваскуляризации. Вестн. Национ. медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова. 2018; 1 (13): 116–20. / Sheiko G.E., Kudykin M.N., Belova A.N. i dr. Elektroneiromiografiia kak novyi sposob otsenki effektivnosti revaskuliarizatsii. Vestn. Natsion. mediko-khirurgicheskogo tsentra im. N.I.Pirogova. 2018; 1 (13): 116–20. [in Russian]
17. Сорокин Ю.Н., Сагарадзе С.А., Мельников А.В. Острая ишемическая нейропатия. Междунар. неврологический журн. 2014; 64 (2): 100–5. / Sorokin Iu.N., Sagaradze S.A., Mel'nikov A.V. Ostraia ishemicheskaia neiropatiia. Mezhdunar. nevrologicheskii zhurn. 2014; 64 (2): 100–5. [in Russian]
Количество просмотров: 94
Предыдущая статьяСульфатиазол серебра в практике врача-хирурга: вопросы и ответы
Следующая статьяСовременные аспекты терапии хронических заболеваний вен

Поделиться ссылкой на выделенное