Фармакотерапия сочетанной патологии: в центре внимания коморбидный пациент с сахарным диабетом и заболеваниями сердца

Участковый терапевт №02 2018 - Фармакотерапия сочетанной патологии: в центре внимания коморбидный пациент с сахарным диабетом и заболеваниями сердца

Номера страниц в выпуске:20
Для цитированияСкрыть список
А.Э.Бабич1, М.В.Строкань2, О.О.Агалец3. Фармакотерапия сочетанной патологии: в центре внимания коморбидный пациент с сахарным диабетом и заболеваниями сердца. Участковый терапевт. 2018; 02: 20
Больные сахарным диабетом (СД) и сердечно-сосудистыми заболеваниями или с поражением органов-мишеней, большими факторами риска (курение, выраженная гиперхолестеринемия, выраженная артериальная гипертензия – АГ) относятся к крайне высокому сердечно-сосудистому риску. Большинство остальных больных СД, за исключением молодых больных СД типа 1 (СД 1) без больших факторов риска, относятся к высокому сердечно-сосудистому риску [1]. Общеизвестна коморбидность сердечно-сосудистых заболеваний и СД, обусловленная прежде всего общностью не только факторов риска, но и патогенетических механизмов. Применение антигипертензивных препаратов, гиполипидемических средств, пероральных сахароснижающих средств, имеющих высокую доказательную базу, является обязательным для достижения целевых показателей артериального давления (АД), липидного и углеводного обменов. 
Основные направления фармакотерапии заболеваний сердца и СД представлены в рекомендательных документах ведущих профессиональных отечественных и зарубежных обществ [1–5]. В то же время клинические исследования, а также работы в области молекулярной физиологии свидетельствуют о перспективах использования лекарственных средств с многофакторным действием, имеющих различные точки приложения. Так, например, известно, что при диабете внутриклеточное накопление сорбита, обусловленное высокими внеклеточными уровнями глюкозы, приводит к истощению внутриклеточных уровней таурина и связано с развитием диабетической кардиомиопатии [6]. Таурин является естественным продуктом обмена серосодержащих аминокислот: цистеина, цистеамина, метионина, обладает осморегуляторным и мембранопротекторным свойствами, положительно влияет на фосфолипидный состав мембран клеток, нормализует обмен ионов кальция и калия в клетках [7]. В работе M.Sole и соавт. показано, что большинство пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), особенно с нутритивной недостаточностью, имеют относительный дефицит таурина [8]. По мнению F.Jeejeebhoy и соавт., восстановление адекватного питания кардиомиоцитов, включая уровень таурина, необходимо для терапевтической стратегии, призванной помочь пациентам с ХСН. В частности, таурин может снижать конечное диастолическое давление левого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью [9]. Диастолическая дисфункция левого желудочка является частым осложнением коморбидного течения СД 2 и АГ. Имеются данные о том, что у таких больных частота диастолической дисфункции может достигать 85% [10]. Сравнительное клиническое исследование показало, что у пациентов с СД 2 и АГ, получающих помимо сахароснижающих, гиполипидемических и гипотензивных препаратов таурин, улучшились процессы реполяризации миокарда и диастолическая функция левого желудочка. Кроме того, исследователи подчеркивали достоверное позитивное влияние таурина на показатели качества жизни пациентов и его хорошую переносимость. Для практического врача особую ценность представляют факты о том, что подключение таурина к традиционной схеме лечения пациента с СД и АГ уменьшает выраженность ключевых симптомов (боль в области сердца, одышка, низкая переносимость физических нагрузок, ощущение учащенного сердцебиения, перебои в работе сердца). Курсовой прием таурина в течение 16 нед способствовал и нивелированию описанных жалоб, и улучшению лабораторных показателей углеводного и липидного обмена [11]. Положительное влияние при включении таурина в состав 16-недельной терапии у пациентов с ХСН и СД 2 сопровождается значимыми органо-, гепато- и кардиопротективным действием. В исследовании М.Е.Стаценко и соавт. [12] отмечено достоверное снижение активности печеночных аланиновой и аспарагиновой трансаминаз в группе пациентов, дополнительно принимающих таурин (Δ%=-42,98 и Δ%=-28,43 соответственно, против Δ%=-6,6 и Δ%=-7,2 в контрольной группе).
В международных эпидемиологических исследованиях, выполненных за последние 25 лет, было показано, что суточная экскреция таурина с мочой обратно связана со стандартизованной по возрасту смертностью от инсульта и коронарной болезни сердца. Высокая суточная экскреция таурина с мочой, особенно в сочетании с высокой экскрецией магния, достоверно связана с более низкими уровнями факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также с меньшей распространенностью ожирения, гипертензии и гиперхолестеринемии [13]. В соответствии с актуальными показаниями к препарату из Государственного реестра лекарственных средств таурин (Дибикор) при сердечной недостаточности принимают внутрь по 250–500 мг 2 раза в сутки за 20 мин до еды, курс лечения – 30 дней. Доза может быть увеличена до 2–3 г в сутки или уменьшена до 125 мг на прием. Необходимо отметить, что режим дозирования при СД 2 несколько отличается. Препарат принимают по 500 мг 2 раза в сутки в монотерапии или в сочетании с другими пероральными гипогликемическими средствами без ограничения 30 днями, длительность курса определяется врачом индивидуально. При СД приблизительно через 2 нед после начала приема таурина снижается уровень глюкозы в крови. Замечено также значительное уменьшение концентрации триглицеридов, в меньшей степени – уровня холестерина, уменьшение атерогенности липидов плазмы [7]. Таурин включен в национальные рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов «Кардиоваскулярная профилактика» (Глава 12.3. Гиполипидемическая терапия у пациентов с СД) [14].
Метаболический синдром, являясь по сути коморбидным состоянием, требует учета взаимодействия лекарственных средств и отсутствия усугубления смежной патологии. У больных СД часто наблюдается сочетанное повышение уровней холестерина и триглицеридов. СД является одним из основных факторов, влияющих на раннее развитие и быстрое прогрессирование атеросклероза артерий [1]. Лечение гиперхолестеринемии один из главных механизмов снижения сердечно-сосудистого риска как у больных СД 2, так и при СД 1. В соответствии с клиническими рекомендациями 2017 г. «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом», все пациенты с СД старше 40 лет вне зависимости от наличия факторов риска и более молодые пациенты с хронической болезнью почек или множественными факторами риска должны получать терапию статинами с целью снижения уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). 
У больных СД очень высокого риска необходимо добиваться снижения уровня холестерина ЛПНП менее 1,8 ммоль/л, или снижения уровня холестерина ЛПНП по крайней мере на 50% от исходного. 

“Таурин включен в национальные рекомендации ВНОК «Кардиоваскулярная профилактика» (12.3. Гиполипидемическая терапия у пациентов с СД)

 У больных СД высокого риска необходимо добиваться снижения уровня холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л, или снижения уровня холестерина ЛПНП по крайней мере на 50% от исходного.
В условиях вынужденной полипрагмазии у коморбидного пациента необходимо помнить, что таурин не имеет негативных взаимодействий со статинами, большинством антигипертензивных препаратов, уменьшает побочные явления при передозировке блокаторов «медленных» кальциевых каналов и сердечных гликозидов [7]. Таурин умеренно снижает АД у пациентов с гипертонической болезнью и практически не влияет на его уровень у больных с ХСН и пониженным АД. 
Сердечно-сосудистые заболевания отвечают за 80% смертей среди пациентов с диабетом [15]. При диабете активная агрегация тромбоцитов может вызывать повышенный риск сердечно-сосудистых событий. Продемонстрировано, что уровни таурина в тромбоцитах пациентов с диабетом ниже контрольной группы. При добавлении таурина (1,5 г в день в течение 90 дней) у пациентов с диабетом повышались уровни таурина в плазме и тромбоцитах с обратно пропорциональной зависимостью в отношении уменьшения агрегации тромбоцитов, вызванной арахидоновой кислотой [16]. Антитромботическое действие препарата привлекательно в реальной клинической практике с учетом известных сердечно-сосудистых осложнений, в частности инфаркта миокарда.

“Метаболический синдром, являясь по сути коморбидным состоянием, требует учета взаимодействия лекарственных средств и отсутствия усугубления смежной патологии

  В 2016 г. В.В.Резван и соавт. [17] показали, что клиническая эффективность таурина у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом при ежедневном приеме 750 мг в течение 3 мес подтверждается статистически значимым улучшением (по сравнению с плацебо) показателей субъективного статуса – уменьшением утомляемости, снижением интенсивности жалоб на сердцебиение, уменьшением выраженности одышки, выраженности болей в области сердца. У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом добавление к терапии таурина способствует увеличению фракции выброса и нормализации ЛПНП, общего холестерина крови, триглицеридов. Выявленные изменения клинических и инструментальных показателей сохраняются в течение 3 мес после окончания курса приема таурина.
Таким образом, в настоящее время при лечении коморбидного пациента с сердечной недостаточностью любого генеза и СД в арсенале врача-терапевта, кардиолога, эндокринолога является целесообразным применение Дибикора в комплексной фармакотерапии как препарата с двумя показаниями и отсутствием негативного взаимодействия с различными клинико-фармакологическими группами лекарственных средств, что особенно ценно в условиях вынужденной полипрагмазии у коморбидного пациента.
21.jpg

Список исп. литературыСкрыть список
Литература
1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Клинические рекомендации. Под ред. И.И.Дедова, М.В.Шестаковой, А.Ю.Майорова. Сахарный диабет. 2017; 20 (1S): 1–112. DOI: 10.14341/DM20171S8
2. Рекомендации ЕОК/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий 2016. Рос. кардиологический журн. 2017; 5 (145).
3. 2017 ACC Expert Consensus decision pathway for optimization of heart failure treatment: answers to 10 pivotal issues about heart failure with reduced ejection fraction. J Am Coll Cardiol Foundation 2017. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2017.11.025
4. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K et al. ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension. 2013 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension. Eur Heart J 2013. DOI: 10.1093/eurheartj/eht151 (inpress).
5. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2016. Рос. кардиологический журн. 2017; 1 (141): 81.
6. Hansen SH. The role of taurine in diabetes and the development of diabetic complications. Diabetes Metab Res Rev 2001; 17: 330–46.
7. Государственный реестр лекарственных средств. http://grls.rosminzdrav.ru/
8. Sole MJ, Jeejeebhoy KN. Conditioned nutritional requirements and the pathogenesis and treatment of myocardial failure. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2000; 3: 417–24.
9. Jeejeebhoy F, Keith M, Freeman M et al. Nutritional supplementation with MyoVive repletes essential cardiac myocyte nutrients and reduces left ventricular size in patients with left ventricular dysfunction. Am Heart J 2002; 143: 1092–100.
10. Аметов А.С., Сокарева Е.В., Гиляревский С.Р., Дикова Т.Е. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных сахарным диабетом 2 го типа. Сахарный диабет. 2008; 1: 40–44.
11. Нечаева Г.И., Друк И.В., Ряполова Е.А. Эффективность и переносимость таурина у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и диастолической дисфункцией левого желудочка. Поликлиника. 2015; 1: 58–62.
12. Стаценко М.Е., Туркина С.В., Шилина Н.Н. Поражение печени у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза и сахарным диабетом типа 2 – коварный тандем: возможности дополнительной органопротективной терапии. Consilium Medicum. 2016; 18 (5).
13. Yamori Y. Таурин в норме и патологии: результаты экспериментальных и эпидемиологических исследований. Рос. кардиологический журн. 2010; 6 (86): 67–78.
14. Национальные рекомендации ВНОК, 2011.
15. Hayat SA, Patel B, Khattar RS, Malik RA. Diabetic cardiomyopathy: Mechanisms, diagnosis and treatment. Clin Sci (Lond) 2004; 107: 539–57.
16. Franconi F, Bennardini F, Mattana A et al. Plasma and platelet taurine are reduced in subjects with insulin-dependent diabetes mellitus: Effects of taurine supplementation. Am J Clin Nutr 1995; 61: 1115–9.
17. Резван В.В., Васильева И.С., Стрижова Н.В., Виноградов Д.Л. Перспективы использования отечественного препарата Дибикора (таурина) в лечении пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и стабильной стенокардией напряжения. Архивъ внутренней медицины. 2016; 3 (29); 50–5.
18. Azuma J, Hasegawa H, Sawamura A et al. Taurine for treatment of congestive heart failure. Int J Cardiol 1982; 2: 303–4.
19. Azuma J, Sawamura A, Awata N. Usefulness of taurine in chronic congestive heart failure and its prospective application. Jpn Circ J 1992; 56: 95–9.
Количество просмотров: 111
Предыдущая статьяБиорегуляционный подход в терапии болевого синдрома опорно-двигательного аппарата
Следующая статьяKраткая шкала оценки психического статуса (MMSE)

Поделиться ссылкой на выделенное