Исследователи определили метаболиты кишечной микрофлоры, способные уменьшать воспаление при неалкогольной жировой болезни печени

Участковый терапевт №03 2018 - Исследователи определили метаболиты кишечной микрофлоры, способные уменьшать воспаление при неалкогольной жировой болезни печени

Номера страниц в выпуске:2
Для цитированияСкрыть список
Исследователи определили метаболиты кишечной микрофлоры, способные уменьшать воспаление при неалкогольной жировой болезни печени. Участковый терапевт. 2018; 03: 2
Исследователи из Университета Тафтса выяснили механизм, с помощью которого «хорошие» бактерии, которые находятся в желудочно-кишечном тракте, могут помочь защитить организм от воспаления и как дисбактериоз может увеличить восприимчивость печени к более вредным формам заболевания. Исследование, опубликованное в журнале «Cell Reports», определило 2 ключевых метаболита, произведенных бактериями в модели на мышах, которые модулируют воспаление в организме-хозяине, и смогли предельно уменьшить суровость течения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

3.jpgЛюди, которые употребляют много жирной пищи, более восприимчивы к НАЖБП. Повторяя эту диету у мышей, исследователи обнаружили, что всего за несколько недель их кишечная микробиота значительно изменила характер, при этом представленность некоторых видов бактерий увеличивалась, а других – уменьшалась. В то же время были изучены метаболиты в желудочно-кишечном тракте, сыворотке и печени мышей. Показано, что объемы трех метаболитов микрофлоры – триптамин, индол-3-ацетат и ксантуреновая кислота – были значительно снижены у мышей с высоким содержанием жира.
«Это плохие новости для печени», – сказал Kyongbum Lee, доктор философии, профессор химической и биологической инженерии в школе инженерии в Тафтсе. «Мы показали, что два из этих метаболитов, а именно триптамин и индол-3-ацетат ослабляют последствия воспаления несколькими способами. Их истощение расчищает путь болезни к более серьезным стадиям».
Некоторые из эффектов триптамина и индол-3-ацетата: снижение уровня воспаления, опосредованного фактором некроза опухоли a, интерлейкином-1b и моноцитарным хемоаттрактантным протеином. Последний действует как аттрактант для макрофагов, которые, в свою очередь, производят больше цитокинов. Все эти воспалительные агенты вызваны высокими уровнями накопления свободных жирных кислот в сыворотке крови и печени (признак НАЖБП).
Исследователи также рассмотрели возможность добавления триптамина и индол-3-ацетата в кишечник, чтобы помочь в лечении пациентов с серьезными воспалительными стадиями НАЖБП. Однако установлено, что высокие уровни триптамина являются токсичными. «Сейчас мы сосредоточены на индол-3-ацетате, и мы будем изучать, может ли индол-3-ацетат или другие метаболиты микробиоты изменить течение болезни», – сказал Kyongbum Lee.
Источник: Cell Reports 2018; 23 (4): 1099.
Список исп. литературыСкрыть список
Количество просмотров: 142
Предыдущая статьяНовые майские указы для здравоохранения
Следующая статьяСовместная работа – ключ к снижению массы тела

Поделиться ссылкой на выделенное