Предиабет: неотвратим ли переход в сахарный диабет?

Участковый терапевт №03 2018 - Предиабет: неотвратим ли переход в сахарный диабет?

Номера страниц в выпуске:6-7
Для цитированияСкрыть список
Предиабет: неотвратим ли переход в сахарный диабет?. Участковый терапевт. 2018; 03: 6-7
Не будет преувеличением сказать, что заболеваемость сахарным диабетом (СД), значимость этого страдания и его осложнений для всей популяции людей Земли, вопросы лечения СД, сохранения качества жизни пациентов, а также проблемы профилактики являются одними из самых обсуждаемых в научно-практическом сообществе врачей. Эти же проблемы волнуют огромные массы пациентов и их родственников. Почему так остро встал вопрос о СД? Потому что преждевременная смертность, обусловленная этим заболеванием, сокращает продолжительность жизни на 12–14 лет, риск ишемической болезни сердца у больных СД типа 2 в 2–4 раза выше, чем в остальной популяции, и 75–80% лиц с СД погибают от сердечно-сосудистых заболеваний [1–3]. И кроме того, огромное число больных СД страдают от слепоты, ампутации конечностей, хронической почечной недостаточности, цереброваскулярных заболеваний. К великому сожалению, СД типа 2 «молодеет», и все больше пациентов, у которых заболевание манифестирует в молодом и среднем возрасте.
В данной статье мы затронем вопросы СД типа 2, абсолютное большинство больных СД – это пациенты именно с данным типом заболевания [1, 4]. В течении СД типа 2 выделяют стадию так называемого предиабета, метаболического состояния, которое рассматривают  как «серую зону», находящуюся между нормой и сахарным диабетом типа 2. Предиабет характеризуется наличием инсулинорезистентности и вторичной или первичной дисфункцией b-клеток. По концепции поэтапного угасания b-клеток американского ученого Гордона Вейера первым двум стадиям потери массы и функции b-клеток соответствует состояние предиабета [1, 4]. Это еще не СД, поскольку степень нарушения регуляции обмена глюкозы пока не такая выраженная, но это один из первых и очень существенных шагов к СД. Возможно, на этом этапе можно провести профилактические мероприятия, убедить людей изменить свои пищевые и режимные привычки и снизить таким образом индивидуальный риск перехода в СД.

Предиабет – как его выявить?

Каким же образом можно диагностировать предиабет? На сей счет есть четкие указания Российских клинических рекомендаций по лечению сахарного диабета [1]. Так, гликемия, определенная натощак в венозной плазме в пределах до 7,0 ммоль/л, но более 6,1 ммоль/л, уже является нарушением углеводного обмена. Степень его нарушения определяется и по гликемии через 2 ч после углеводной нагрузки: от нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) до нарушенной гликемии натощак (НГН).
В 2011 г. Всемирная организация здравоохранения одобрила возможность использования гликированного гемоглобина (HbA1c) для диагностики СД [1]. В качестве диагностического критерия выбран показатель HbA1c>6,5%. Нормальным уровнем считается HbA1c≤6%. Необходимый анализ крови может быть взят в любое время суток и необязательно натощак, что упрощает диагностику.

Как часто встречается предиабет?

В Российской Федерации недавно было проведено очень важное и интересное эпидемиологическое исследование NATION по оценке распространенности нарушений углеводного обмена в нашей популяции [5]. Особенностью исследования было то, что интервьюерами опрашивалась и обследовалась активная часть населения, на испытание приглашались случайные прохожие, покупатели супермаркетов, «люди с улицы» в возрасте от 20 до 79 лет. Туда не попали пациенты стационаров, клиенты домов престарелых и специальных пансионатов, туберкулезных диспансеров и те люди, которые в силу возраста, соматических заболеваний и других обстоятельств длительно не выходят из дома. И результаты исследования были ошеломительными: у 19,3% обследованных людей, которые считали себя здоровыми в плане углеводного обмена, был обнаружен предиабет (уровень HbA1c был в пределах 5,7–6,4%), у 2,9% был обнаружен СД типа 2, о котором респонденты совершенно не подозревали (HbA1c>6,5%). И еще 2,5% опрошенных лиц заявили, что у них имеется заболевание СД в анамнезе. Таким образом, более 1/2 людей с СД типа 2 не знали, что больны этим тяжелым заболеванием, но еще больше лиц не знали, что у них предиабет.

Патофизиология развития предиабета

Предиабет является предшественником развития СД типа 2, и патофизиологические механизмы их развития общие, так же как и факторы риска: возраст, наследственность, ожирение, низкий уровень физической активности, гестационный диабет и синдром поликистозных яичников у женщин, нарушение внутриутробного развития детей [1, 4, 6].
Огромную роль в развитии предиабета и СД типа 2 играют инсулинорезистентность и сопровождающий ее гиперинсулинизм. Снижение чувствительности клеток печени, мышечной ткани к регулирующему действию инсулина приводит к компенсаторной избыточной секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы. Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность могут давать ускоренный рост опухолей, потому что инсулин и инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1), продукция которого стимулирует инсулин, являются мощными ростовыми факторами. И кроме того, инсулин обладает прямым митогенным эффектом. Данные метаанализа и проспективные эпидемиологические исследования подтвердили ассоциацию высоких уровней ИФР-1 с повышенным риском рака [7]. Хроническая гиперинсулинемия сопровождается повышенным аппетитом, когда пациент не может сдержаться: «Так и тянет поесть, ничего не могу с собой сделать». Инсулин обладает мощным эффектом на синтез липидов, еще и поэтому у пациентов быстро развивается/усиливается висцеральное ожирение. Секреторная перегрузка b-клеток истощает резервы организма и ведет к следующим этапам заболевания СД типа 2.
Известно, что СД типа 2 развивается не сразу, процесс потери функционирующих b-клеток поджелудочной железы растягивается на годы (по расчетам – на 6–12 лет), и клинически манифест этого заболевания происходит при потере 50% от всей массы b-клеток [1, 4, 6, 8]. Вот эти 6–12 лет и трактуются как предиабет (от НГН до НТГ), когда еще возможен переход к восстановлению массы и функции b-клеток и предупреждение СД. И необходимо использовать этот шанс.

Что можно сделать?

На этапе предиабета можно добиться очень многого, и главное в успехе – ранняя диагностика, правильная долговременная мотивация и обучение пациента. Существуют модифицируемые и немодифицируемые факторы риска предиабета. Мы не можем никак изменить немодифицируемые факторы: отягощенная по СД типа 2 и/или сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, этническая принадлежность, пол, возраст, перенесенный гестационный СД.
Но мы можем и должны попытаться изменить в лучшую сторону модифицируемые факторы: избыточную массу тела/ожирение, гиподинамию, дислипидемию, пищевые привычки и факторы питания, артериальную гипертензию, гиперурикемию и неалкогольную жировую болезнь печени [1, 4, 6, 8]. Но как убедить конкретного человека изменить свой привычный образ жизни и питания? Самым главным аргументом и призом в усилиях пациента и врача является возможность не заболеть СД! От мотивированности и настойчивости пациента зависит очень много, потому что существенные изменения стиля жизни и пищевых привязанностей требуют большого труда. Кратковременные популярные диеты («кремлевская», рисовая, белковая и пр.) нефизиологичны и, хотя могут давать кратковременный эффект, но также могут приводить к разным нарушениям со стороны внутренних органов [9]. К тому же многим пациентам легче изменить что-то на короткий период времени, а потом вернуться в «привычное русло». И кроме того, после завершения периода диетических ограничений очень многих пациентов подстерегает «рикошетный» набор веса, иногда – в ближайшие сроки, что однозначно воспринимается как «неудача диеты». Тем не менее диагноз СД страшит большинство людей. И если врач компетентно и убедительно опишет реальный высокий риск развития СД у данного пациента с выявленным предиабетом, то можно рассчитывать на успех дальнейших рекомендаций.

Самоконтроль пациента с предиабетом

Конечно, самой главной задачей пациента становятся изменение стиля жизни и режима питания, коррекция избыточной массы тела. Это сложная задача для многих людей, и врач (терапевт, врач общей практики, эндокринолог и др.) выступает помощником, советчиком, психотерапевтом и доброжелательным критиком на этом пути. В группах высокого риска СД типа 2 весьма целесообразен самоконтроль гликемии, как натощак, так и после приема пищи, с достижением целевых значений, т.е. нормальных показателей гликемии натощак менее 7,8 ммоль/л через 2 ч после еды. Самоконтроль гликемии прекрасно зарекомендовал себя у больных СД, при правильном и адекватном самоконтроле легче достигается и удерживается компенсация углеводного обмена [1, 4, 10, 11]. Поскольку достаточно большое число пациентов с предиабетом могут переходить в стадию явного СД, самоконтроль в этой группе приобретает особое значение.
Индивидуальные глюкометры, которые используются пациентами для контроля гликемии, стали высокоточными и доступными приборами. На сегодняшний день в продаже представлено довольно большое их количество, в том числе новый глюкометр Контур Плюс (Contour Plus, Ascensia Diabetes Care). Для пациента как пользователя важно сочетание нескольких факторов при выборе прибора: точности, быстроты измерения глюкозы, удобства в обращении, возможности фиксации результатов измерения. Первоочередным является точность измерения глюкозы (соответствие критериям точности Международной организации по стандартизации – ISO 15197:13). Глюкометр Контур Плюс показал высокую точность, сопоставимую с лабораторной [12]. Инновационные технологии, примененные в данном устройстве, позволяют практически избегать ошибки при гипогликемии. Тест-полоски Контур Плюс не изменяют своих свойств при хранении в условиях большого диапазона температур – от 0 до 30°С. Еще одна из возможностей данного прибора и тест-полосок – опция дозабора крови в случае, если ее оказалось недостаточно на тест-полоске для получения результата исследования. Прибор позволяет нанести дополнительно кровь на ту же тест-полоску в течение 30 с. Это сокращает количество проколов кожи, что психологически очень важно. Каплю крови можно брать не только из пальца, но и из ладонной поверхности с сохранением точности измерения [12]. Поскольку не все пациенты ведут записи измеренных показателей глюкозы на бумаге, очень удобно, что в памяти прибора сохраняется 480 измерений с маркировкой «до еды» и «после еды», а также есть возможность математической обработки данных (расширенный режим работы глюкометра).
Совершенно очевидно, что профилактика СД возможна и остро необходима, признано, что на этом пути нужны усилия как в общегосударственных масштабах, так и в индивидуальном порядке. Активное выявление, обучение и лечение пациентов с предиабетом является очень актуальной и, главное, выполнимой задачей. 
«Жизнь коротка, путь искусства долог, удобный случай скоропреходящ, опыт обманчив, суждение трудно. Поэтому не только сам врач должен употреблять в дело все, что необходимо, но и больной, и окружающие, и все внешние обстоятельства должны способствовать врачу в его деятельности» (Гиппократ).

В.Д.Забелина, канд. мед. наук, врач-эндокринолог поликлиники ЗАО «Коопвнешторг»

Знаете ли вы, что...

11.jpg1111.jpg…Cвязь между повышенным холестерином (ХС) плазмы крови и коронарным атеросклерозом была установлена более 100 лет назад, однако долгое время лечение гиперхолестеринемии было ограничено в основном немедикаментозными методами. Первые попытки фармакологической коррекции гиперхолестеринемии были предприняты с начала 1950-х годов, когда О.Поллак применил растительные стеролы для снижения уровня ХС у человека. Позднее в качестве средств, снижающих уровень ХС, использовали никотиновую кислоту, холестирамин, клофибрат, неомицин, трипаранол и эстрогены. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) были открыты японскими учеными А.Эндо и М.Курода в начале 1970-х годов. В основе открытия этих препаратов лежало предположение, что определенные микроорганизмы продуцируют ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы для защиты от других микробов. В 1971–1973 гг. научной группой А.Эндо протестировано более 6 тыс. микробных штаммов, в результате чего были получены первые субстанции, ингибирующие биосинтез ХС у человека: цитринин из гриба Pythium ultimum и мевастатин из гриба Penicillium citrinum.
Независимо от разработок японских ученых, американский исследователь A.Brown в 1976 г. выделил компактин из гриба Penicillium brevicompactum, а в 1978 г. сотрудники американской компании Merck Sharp и Dohme из гриба Aspergillus terreus выделили субстрат для препарата ловастатин. Годом позже японские ученые получили мевинолин – субстрат для производства правастатина. Первый клинический опыт применения статинов датируется 1976 г., когда японский ученый А.Ямомото назначил мевастатин в дозе 500 мг/сут для лечения 17-летней девушки c ишемической болезнью сердца и гомозиготной формой наследственной гиперхолестеринемии. В течение 1 мес у этой пациентки был снижен уровень общего ХС на 20%, однако это сопровождалось повышением активности трансаминаз печени и симптомами мышечной слабости. Доза мевастатина была уменьшена до 200 мг/сут, и через 6 мес лечения пациентка впервые почувствовала улучшение в течении стенокардии. Позднее А.Ямомото успешно применил мевастатин при лечении больных с гетерозиготной формой наследственной (семейной) гиперхолестеринемии в суточных дозах 50–150 мг, что позволяло снизить уровень ХС на 20–25%. С начала 1980-х годов начались широкомасштабные клинические исследования статинов в липидных клиниках США. За 30 лет применения статинов в клинической практике получено достаточно много ответов на вопросы эффективности и безопасности статинов. 

Список исп. литературыСкрыть список
Литература
1. Российские клинические рекомендации «Эндокринология». Под ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016; с. 319–27.
2. Мануйлова Ю.А. Самоконтроль как профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. CardioСоматика. 2016; 7 (2): 60–3.
3. Александров А.А. Мерцательная аритмия и сахарный диабет: в борьбе за майку лидера. Consilium Medicum. 2010; 12 (12): 28–6.
4. Шестакова М.В., Сухарева О.Ю. Сахарный диабет типа 2: легко ли предупредить и можно ли вылечить? Consilium Medicum. 2012; 14 (12): 5–9.
5. Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р. Распространенность сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России (исследование NATION). Сахарный диабет. 2016; 19 (2): 104–12.
6. Калашникова М.Ф., Буденная И.Ю., Учамприна В.А. Предиабет: современные критерии диагностики и перспективы лечения. Вестн. репродуктивного здоровья. 2009; 1: 6–14.
7. Ожирение, сахарный диабет 2 типа и рак. Клинические обзоры в эндокринологии. 2013; 1: 3–11.
8. Анциферов М.Б., Котешкова О.М., Савельева Л.А., Иванова Е.А. Использование препарата Сиофор (метформин) у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе. Фарматека. 2008; 17: 82–7.
9. Ожирение, сахарный диабет 2 типа и рак. Клин. обзоры в эндокринологии. 2013; 1: 3–11.
10. Курникова И.А., Уалиханов А.У., Моргунов Л.Ю. и др. Оценка эффективности использования средств гликемического контроля в условиях неудовлетворительной компенсации сахарного диабета. Проблемы эндокринологии. 2017; 63 (1): 23–9.
11. Мкртумян А.М., Романова Е.В., Гарбузова М.А. Самоконтроль гликемии как основное звено в эффективном управлении сахарным диабетом. Consilium Medicum. 2011; 13 (12): 46–9.
12. Caswell M et al. Diabetes Tech Ther 2015; 17 (3): 1–6.
Количество просмотров: 112
Предыдущая статьяДифференциальная диагностика инфекций мочевыводящих путей
Следующая статьяАлгоритм: боль в эпигастральной области

Поделиться ссылкой на выделенное