Особенности лечения больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом

Участковый терапевт №04 2017 - Особенности лечения больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом

Номера страниц в выпуске:10
Для цитированияСкрыть список
Особенности лечения больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Участковый терапевт. 2017; 04: 10
Рациональная антигипертензивная терапия у пациентов с сахарным диабетом (СД) имеет ряд особенностей. Для больных СД и нефропатией приоритетом в использовании обладают комбинации на основе блокаторов активности ренин-ангиотензиновой системы – ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторов ангиотензиновых рецепторов 1-го типа. Именно эти препараты способны замедлить прогрессирование нефропатии и обеспечить регрессию микроальбуминурии и протеинурии. Однако при отсутствии нефропатии значимых преимуществ этих групп препаратов нет.


Каковы основы рациональной антигипертензивной терапии  у пациентов с СД?

Для больных СД характерны некоторые клинические особенности течения артериальной гипертензии (АГ): необычная вариабельность артериального давления (АД), нарушения циркадного ритма, высокий утренний подъем АД определяют необходимость включения таких больных в план обследования суточного мониторирования АД. Среди пациентов с СД широко распространена изолированная амбулаторная (или «маскированная») АГ, ассоциирующаяся с высоким риском развития поражения органов-мишеней и неблагоприятных исходов.
Рациональная антигипертензивная терапия у больных СД также имеет ряд особенностей. Согласно рекомендациям по ведению больных АГ Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологов от 2013 г., для больных АГ и СД целевым является снижение систолического АД до 140 мм рт. ст. и диастолического АД до 85 мм рт. ст. [2]. Более низкий, чем для большинства категорий больных, целевой уровень диастолического АД, рекомендованный для пациентов с СД, обоснован результатами исследования HOT [3]. В Американских, Канадских и Британских рекомендациях по ведению больных АГ и СД в качестве целевого рассматривается уровень АД 130/80 мм рт. ст., хотя полезность такого уровня АД не является до конца доказанной. Данные различных исследований в этой области оказались противоречивыми.
Больные, имеющие сочетание СД и АГ, рассматриваются как группа больных высокого риска сердечно-сосудистых осложнений и осложнений СД (макро-, микроангиопатии, ретинопатии, нефропатии). Эффективное снижение АД у больных СД не менее значимо для снижения риска осложнений, чем тщательный контроль гликемии. У этой группы больных лечение АГ может начинаться сразу с комбинированной терапии. Использование комбинаций препаратов разных групп позволяет добиться более эффективного снижения риска неблагоприятных коронарных исходов по сравнению с увеличением дозы одного и того же препарата [4]. 
У значительного числа пациентов с СД возникает необходимость во включении в комбинации β-адреноблокаторов (β-АБ). Это связано с наличием у больных сопутствующей ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, тахи-аритмий, а также преобладанием у этой группы больных активации симпатической нервной системы. Активация симпатической нервной системы является одним из ведущих патогенетических механизмов повышения АД.
Среди преимуществ β-АБ можно отметить антиаритмический эффект, способность снижать риск неблагоприятных исходов у больных, перенесших мнфаркт миокарда, имеющих хроническую сердечную недостаточность. β-АБ имеют антиатеросклеротический эффект у больных с периферическим атеросклерозом, уменьшают напряжение сдвига на эндотелий и способствуют уменьшению дисфункции эндотелия.
Но известно, что β-АБ свойственны некоторые неблагоприятные метаболические эффекты – возможно повышение уровня липидов, глюкозы крови. Неблагоприятные метаболические эффекты, однако, свойственны не всем β-АБ в разной степени. Так, β-АБ с вазодилатирующим свойствами (карведилол и небиволол), а также высокоселективные β-АБ (бисопролол) практически лишены этих свойств, что подтверждено данными клинических исследований [1].
Гипотензивная терапия с достижением целевого уровня АД менее 140/90 мм рт. ст., а при наличии СД типа 2 менее 130/80 мм рт. ст. является патогенетической. Большое число исследований с использованием широкого спектра антигипертензивных средств продемонстрировало, что эффективный контроль АД значительно снижает сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Более того, строгий контроль АД у пациентов с диабетом дает даже большее снижение макрососудистых осложнений, чем контроль глюкозы крови [5]. 
При выборе гипотензивных препаратов для лечения АГ при СД необходимо учитывать не только патогенетические механизмы и особенности клинического течения, но и их влияние на углеводный и липидный обмен. «Идеальным» средством был бы препарат, сочетавший высокую антигипертензивную эффективность, хорошую переносимость и положительное влияние на метаболизм липидов и углеводов. К сожалению, диуретики и β-АБ в больших дозах могут усиливать инсулинорезистентность и атерогенную дислипидемию. В исследованиях ABCD, UKPDS, CAPPP, FASET было показано, что ИАПФ обладают выраженными гипотензивным, нефро- и кардиопротективным эффектами при СД типа 2. Однако их высокая эффективность ограничивается побочными эффектами, такими как кашель и ангионевротический отек. 
В последнее время внимание клиницистов и исследователей привлекает относительно новый класс антигипертензивных препаратов – блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА II). Создание БРА II позволило преодолеть некоторые недостатки ИАПФ: 1) конкурентное ингибирование ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) приводит к компенсаторному повышению ренина и ангиотензина I (AT I), что может превысить действие ингибитора; 2) АПФ является достаточно неспецифичным ферментом, который имеет другие субстраты, кроме АТ I, включая брадикинин и другие тахикинины, поэтому ингибирование АПФ может приводить к накоплению этих субстратов и развитию специфичных побочных эффектов (кашель, ангионевротический отек); 
3) образование АТ II может происходить через не-АПФ-пути в дополнение к первичному АПФ-пути; эти альтернативные пути не подавляются ИАПФ [6]. 
Причиной смерти подавляющего большинства больных СД типа 2 является не микро-, а макроваскулярные осложнения. Например, в исследовании UK Prospective Diabetes Study (UKPDS, 1998) почечная недостаточность за 10 лет наблюдения развилась всего лишь у 25 (0,64%) из 3867 больных СД типа 2. Поэтому при СД типа 2 особенно важное значение имеет профилактика не столько почечных, сколько сердечно-сосудистых осложнений. По данным рандомизированных исследований CAPPP (1998 г., 1999 г.), ABCD (1998 г.), FACET (1998 г.) и HOPE (2000 г.), способностью предупреждать развитие сердечно-сосудистых осложнений наряду с β-АБ, верапамилом и дилтиаземом обладают ИАПФ (в частности, каптоприл, рамиприл и фозиноприл). С другой стороны, на основании результатов исследований ABCD (1998 г.) и FACET (1998 г.) можно думать, что у больных СД типа 2 для начальной терапии АГ не подходят антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, которые, однако, значительно усиливают протективную эффективность ИАПФ. На основании данных рандомизированных исследований у больных АГ и диабетической нефропатией наиболее эффективными антигипертензивными препаратами считаются ИАПФ. Недавние исследования (CALM, 2000; IDNT, 2001; RENAAL, 2001) показали, что БРА обладают таким же выраженным ренопротективным действием, как и ИАПФ, замедляя возникновение и прогрессирование диабетической нефропатии у больных СД типа 2 [7]. 
Учитывая все сказанное, можно предполагать, что антигипертензивными препаратами первого ряда у больных СД типа 2 являются ИАПФ и β-АБ. При непереносимости ИАПФ вместо них можно использовать БРА. При непереносимости β-АБ оправдано использование верапамила или дилтиазема. 
Список исп. литературыСкрыть список
1. Артериальная гипертензия у пациента с сахарным диабетом. Кардиогазета. 2016; 02: 10.
2. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K et al. Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC): ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2013; 31(10): 1925–38.
3. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. HOT Study Group. Lancet 1998; 351 (9118): 1755–62.
4. Минушкина Л.О. Рациональная терапия артериальной гипертензии у больных СД: возможности использования новых фиксированных комбинаций. Трудный пациент. 2013; 12: 7–12.
5. UK Prospective diabetes study group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS. BMJ 1998; 317: 713–20.
6. Мамырбаева К.М., Мычка В.Б., Чазова И.Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром. Consilium Medicum. 2004; 6 (5): 320–4.
7. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Дифференцированная медикаментозная терапия при артериальной гипертензии. Consilium Medicum. 2001; 3 (10): 483–8.
Количество просмотров: 52
Предыдущая статьяСамоконтроль гликемии: роль в эффективном контроле сахарного диабета
Следующая статьяОфтальмологические осложнения депрессии