Недостаточность мукоцилиарного клиренса: мукостаз

Участковый терапевт №04 2018 - Недостаточность мукоцилиарного клиренса: мукостаз

Для цитированияСкрыть список
Недостаточность мукоцилиарного клиренса: мукостаз. Участковый терапевт. 2018; 04: 
Многие заболевания органов дыхания, независимо от главных механизмов развития и прогрессирования, имеют некоторые общие черты, определяющиеся локализацией патологического процесса в респираторной системе. К этим общим признакам относится изменение бронхиальной секреции, ведущее в конечном итоге к мукостазу, порой существенно отягощающему течение любого заболевания органов дыхания.

Патогенез 

Мукостаз как проявление недостаточности мукоцилиарного клиренса – основного механизма удаления слизи из воздухоносных путей – может наблюдаться как при острых (острые респираторные заболевания, бронхиты, пневмонии), так и хронических (хронический бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, хронические формы туберкулеза легких, муковисцидоз, все болезни в стадии «сотового легкого» и многие другие) болезнях органов дыхания. Механизм формирования мукостаза следующий: образование трахеобронхиального секрета, являющегося важным защитным механизмом, нарушается при повреждении слизистой оболочки респираторного тракта различными инфекционными, химическими, физическими и другими факторами. Эвакуация мокроты обеспечивается движением ресничек мерцательного эпителия и кашлевым рефлексом. Трахеобронхиальная слизь вырабатывается бронхиальными железами, бокаловидными клетками, эпителием терминальных бронхиол и альвеол. Количество клеток и желез, вырабатывающих секрет, увеличивается в направлении от альвеол к крупным бронхам. Мерцательный эпителий респираторного тракта осуществляет постоянное движение этого секрета в направлении полости рта, обеспечивающее удаление клеточных остатков, инородных частиц и патологических агентов. Трахеобронхиальный секрет представляет собой одну из первых линий защиты организма от воздействия ингалированных газов, пыли, микроорганизмов.

Структура секрета

По своей структуре он состоит из двух фаз: геля и золя. Гель, более плотный и вязкий, располагается поверхностно и в норме только касается ресничек. Золь – слой более жидкий, лежит перицилиарно под слоем геля, в нем движутся реснички мерцательного эпителия. Золь состоит из секрета желез, капиллярного транссудата, межтканевой жидкости и представляет собой водный раствор различных химических соединений. Эта жидкость имеет вязкость, сходную с вязкостью плазмы. Толщина золь-слоя составляет 5 мкм и стабильна, так как она обеспечивает хорошие колебания погруженных в нее ресничек, имеющих длину 5–6 мкм. В составе гель-слоя секрета основное значение принадлежит гликопротеинам, которые секретируются бокаловидными клетками. Кроме того, в состав секрета входят другие белки (лизоцим, альбумин, a1-антитрипсин и т.д.), секреторный иммуноглобулин А (sIgА), обеспечивающий местную иммунную защиту, комплекс липидов, сурфактант, играющие важную роль в адгезии секрета и сказывающиеся на структуре слизи. Все элементы связаны дисульфидными, ионными и другими связями. Гель-слой находится как бы на коврике из ресничек, погруженных в жидкий золь. Слизистая оболочка бронхов содержит большое количество реснитчатых клеток, составляющих мерцательный эпителий, обеспечивающий мукоцилиарный транспорт. Эффективное биение ресничек мерцательного эпителия в 2–3 раза быстрее, чем их возвратное движение. Все реснички колеблются координированно, совершая около 1 тыс. колебательных движений в минуту, что обеспечивает поступательное движение слизи снизу вверх. При этом скорость движения слизи возрастает с увеличением расстояния от альвеол.

Функция эпителия

Функция мерцательного эпителия зависит от многих факторов. Парализует движение ресничек табачный дым. Неблагоприятно сказывается вдыхание чистого кислорода, аммиака, формальдегида, горячего воздуха. Повреждающим является действие токсинов вирусов и бактерий. В этих случаях нарушается координация движения ресничек, биоэнергетика клеток и эффективность мерцательного толчка. Нарушается функция ресничек и в сенсибилизированном организме. Помимо координированной работы ресничек для эффективного мукоцилиарного клиренса необходимы соответствующие реологические параметры секрета, прежде всего его вязкость и эластичность. Причем затруднено удаление как слишком вязкого, так и слишком жидкого секрета.

Свойства секрета

27.jpgВязкость и эластичность секрета зависят от количества воды и входящих в его состав гликопротеинов – муцинов. Следует отметить, что муцины секрета принадлежат к двум разным подтипам: кислые муцины (сиало- и сульфомуцины) и нейтральные (фукомуцины). При воспалении значительно увеличивается секреция бронхиальных желез и бокаловидных клеток, содержание в бронхиальном секрете продуктов распада клеток, метаболитов жизнедеятельности и распада микроорганизмов, экссудата. Возрастает соотношение фукомуцинов и сиаломуцинов, что приводит к повышению вязкости слизи. Последнее неизбежно ведет к ее застою, что, в свою очередь, способствует размножению бактерий. В этих условиях реснитчатый эпителий работает с избыточной нагрузкой, но не в состоянии обеспечить необходимый транспорт слизи. Длительная перегрузка приводит к истощению функциональных возможностей мукоцилиарного аппарата, дистрофии и атрофии мерцательного эпителия. Бактериальные ферменты и лизосомальные протеазы разрушенных клеток могут вторично видоизменять сиаломуцины и приводить к утрате ими способности формировать волокнистые структуры, что делает секрет жидким и может обусловить его стекание по бронхиальной стенке из-за потери эластичности.
Таким образом, итогом любого ирритативного, инфекционного либо аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов является изменение количества и реологических свойств мокроты, нарушение дренажной функции бронхов.
При разных патологических состояниях вязкость и эластичность секрета могут меняться различным образом, что требует индивидуального подхода к каждому пациенту и выбора с учетом особенностей секреторных нарушений того или иного лекарственного препарата, способного воздействовать на секреторную функцию слизистой оболочки или на сам секрет. Резюмируя сказанное, можно схематично изобразить патогенез мукостаза (см. рисунок).

Терапевтические возможности

В начале острого воспалительного процесса, сопровождающегося сухим кашлем, показаны препараты, стимулирующие секрецию, при непродуктивном влажном кашле – препараты, разжижающие мокроту, а при появлении продуктивного влажного кашля – мукорегуляторы, нормализующие слизеобразование и состав секрета. Поэтому нормализации слизеобразования и эвакуации бронхиального секрета при большинстве заболеваний органов дыхания придается большое значение.
При многих клинических ситуациях улучшение слизеобразования происходит в результате применения основных средств лечения каждого конкретного заболевания: антибиотиков, кортикостероидов, бронходилататоров и др. Однако нередко основных средств бывает недостаточно для быстрого и полного устранения мукостаза. В таких ситуациях дополнительно к основным средствам назначаются муколитические (секретолитические) средства, улучшающие процессы слизеобразования и эвакуации мокроты. Условно все препараты разделяются по источнику их происхождения или по основным механизмам их действия.

По материалам журнала «Consilium Medicum»
Список исп. литературыСкрыть список
Количество просмотров: 52
Предыдущая статьяРаспространенность сахарного диабета в популяции больных артериальной гипертонией
Следующая статьяИдиопатические интерстициальные пневмонии: классификация

Поделиться ссылкой на выделенное