Дифференциальный диагноз кардиомиопатии такоцубо и инфаркта миокарда в реальной клинической практике

Трудный пациент №01 2016 - Дифференциальный диагноз кардиомиопатии такоцубо и инфаркта миокарда в реальной клинической практике

Номера страниц в выпуске:22-24
Для цитированияСкрыть список
М.Ю.Гиляров1,2, Е.В.Константинова1,3, А.П.Нестеров1, А.Е.Удовиченко1,2. Дифференциальный диагноз кардиомиопатии такоцубо и инфаркта миокарда в реальной клинической практике. Трудный пациент. 2016; 1: 22-24
В представленной клинической демонстрации отражен дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и кардиомиопатии такоцубо у пациентки, поступавшей в ГКБ № 1 им. Н.И.Пирогова с направительным диагнозом острый коронарный синдром. Данный случай демонстрирует возможности диагностики и лечения пациентки с КМП такоцубо в реальной клинической практике, подходы к коррекции развившихся осложнений (обструкция выносящего тракта левого желудочка с нестабильностью гемодинамики). Особенностью представленного случая является отсутствие какого-либо стрессирующего фактора в дебюте заболевания, одним из названий которого является «Стресс-индуцированная кардиомиопатия».
Ключевые слова: кардиомиопатия такоцубо, острый коронарный синдром, клинический случай

Самой частой причиной обращения взрослых в медицинские учреждения среди всех сердечно-сосудистых заболеваний в России являются различные формы ишемической болезни сердца (ИБС), в том числе ее острые формы обозначаемые термином «острый коронарный синдром» (ОКС).
Высокие показатели заболеваемости ИБС и ОКС в Российской Федерации обусловлены, по-видимому, различными причинами, включая трудности дифференциальной диагностики ИБС, ее острых форм с другими заболеваниями, протекающими «под маской» ОКС.
Одним из заболеваний, с которым сталкиваются врачи, занимающиеся лечением ОКС, является стрессовая кардиомиопатия (КМП). В обоих случаях основными жалобами являются боль в грудной клетке и/или одышка, а при проведении ЭКГ у большинства больных (до 90%) отмечается элевация сегмента ST.
Характерные для стрессовой КМП изменения левого желудочка, по данным визуализирующих методов (шарообразное расширение и гипокинез апикальных и средних сегментов и гиперкинез базальных сегментов), напоминают японскую ловушку для осьминогов (tako-tsubo-like), вследствие чего данное заболевание также носит еще одно название – КМП такоцубо. Японское название заболевания стало общепризнанным благодаря тому, что в Японии были описаны первые несколько случаев данной КМП и проведено первое многоцентровое исследование, что позволило сформулировать основные диагностические критерии [1–3].
Значительно чаще, чем у мужчин, заболевание развивается у женщин (80–100% описанных случаев) в постменопаузе после перенесенного стресса, что стало причиной появления еще одного названия данной КМП в научной литературе – «синдром разбитого сердца» [4, 5].
Все изменения, присущие данной КМП, являются обратимыми, а прогноз благоприятным.
Приводим клиническое наблюдение. Больная Т., 75 лет, доставлена в ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова бригадой Скорой медицинской помощи с направительным диагнозом: «Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST передне-верхушечной локализации». При поступлении пациентка отмечала жалобы на боли за грудиной, одышку при ходьбе в обычном темпе, слабость, возникшие без каких-либо причин.
Из анамнеза известно, что больная в течение многих лет страдает артериальной гипертонией с эпизодами повышения артериального давления до 180/100 мм рт. ст. Ранее болей в области сердца и за грудиной не отмечала. Постоянно принимает валсартан 80 мг/сут и верапамил 160 мг/сут. С 06 апреля 2015 г. стали беспокоить боли за грудиной без связи с физической нагрузкой. В последующие дни отметила снижение АД до 80/60 мм рт. ст., общую слабость, потливость и одышку при незначительной физической нагрузке. 09 апреля 2015 г. обратилась в поликлинику, где на снятой ЭКГ были выявлены изменения, расцененные, как проявления ОКС, в связи с чем больная была госпитализирована в ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова.
Больная не курит, алкоголь употребляет в небольших количествах. Наследственность не отягощена.
При первичном осмотре в стационаре состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледно-розовые, отеков нет. В легких выслушивалось везикулярное дыхание, проводившееся во все отделы, хрипы не выслушивались. Частота дыхательных движений – 22 в минуту. SpO2 – 97% на фоне ингаляции кислорода. Тоны сердца приглушены, грубый систолический шум на аорте. Частота сердечных сокращений – 106 в минуту, ритм правильный. Артериальное давление – 90/60 мм рт. ст. Печень не увеличена. Живот мягкий, безболезненный.
2016-06-09_14-28_TP 1 2016(Low).pdf ? Yandex.jpg
На ЭКГ ритм синусовый, элевация сегмента ST I, aVL, V1–V4. (рис. 1).
На выполненной в экстренном порядке коронароангиографии визуализированы неизмененные коронарные артерии. При ЭхоКГ исследовании определен гипокинез верхушечных сегментов с гиперкинезом базальных. Гиперкинез базальной части межжелудочковой перегородки создавал обструкцию выносящего тракта левого желудочка (рис. 2). Спустя 6 ч с момента госпитализации наблюдалась нестабильность гемодинамики: снижение артериального давления до 75/65 в минуту. По ходу выносящего тракта левого желудочка выслушивался грубый систолический шум. Уровень тропонина Т составил 138 мг/мл (верхняя границы нормы – 100). Уровень МВ-КФК однократно повышался до 32 Единиц (нормальные значения – 7–25). Другие данные лабораторного обследования представлены в таблице.
Учитывая незначительное повышение сердечного тропонина Т, несоответствие уровня его повышения области трансмурального повреждения миокарда, по данным ЭКГ и ЭхоКГ, неизмененные коронарные артерии, специфические изменения левого желудочка по данным ЭхоКГ, нетипичный болевой приступ в грудной клетке, диагноз «Инфаркт миокарда» был исключен. Диагностирована КМП такоцубо. Проводилась терапия антикоагулянтами и b-блокаторами, доза которых титровалась под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и других данных физикального и инструментального обследования. После стабилизации гемодинамики начата терапия малыми дозами ингибитора ангиотензинпревращающего фермента.

При тщательном дополнительном сборе анамнеза какого-либо острого или хронического стрессирующего фактора перед развитием заболевания установить не удалось.
При выполнении ЭхоКГ в динамике через 3 дня патологические изменения уменьшились и не определялись при контрольном обследовании на 9-й день.

Обсуждение
2016-06-09_14-28_TP 1 2016(Low).pdf ? Yandex(2).jpgВ описанном случае диагноз КМП такоцубо был поставлен с учетом «Диагностических критериев клиники Мейо» [6], основными из которых, для данной клинической ситуации являются:
1. Преходящий гипокинез, акинез или дискинез средних с вовлечением (или без вовлечения) верхушечных сегментов левого желудочка. Стресс в дебюте заболевания можно выявить часто, но не всегда.
2. Отсутствие, по данным коронароангиографии, гемодинамически значимых стенозов или поврежденной атеросклеротической бляшки в коронарных артериях.
3. Появление на ЭКГ элевации сегмента ST и/или отрицательных зубцов Т и незначительного повышения в крови уровня сердечных тропонинов.
По данным литературы, большинство случаев (95%) стресс-индуцированной КМП сопровождается подъемом сегмента ST на ЭКГ в прекардиальных отведениях, с максимумом в отведениях V2–V3, как и в описанном нами случае. По данным Masami Kosuge с соавт. [7] подъем сегмента ST на ЭКГ в указанных отведениях обычно сравнительно выше у больных с ИМ с подъемом сегмента ST на ЭКГ по сравнению с наблюдающимся у больных с КМП такоцубо.
Гипокинез апикальных и средних сегментов и параллельно возникающий гиперкинез базальных сегментов в 15–20% случаев, как например, у нашей пациентки Т., может приводить к развитию обструкции выносящего тракта левого желудочка и гипотонии. Гипотония в этих случаях не требует назначения препаратов с положительным инотропным эффектом, так как они не оказывают выраженного влияния на уровень артериального давления, но могут приводить к дополнительному усугублению обструкции [8–11]. Предпочтительно назначение b-блокаторов, так как их гемодинамические эффекты уменьшают выраженность обструкции.
Благоприятный эффект b-блокаторов связан, по видимому, с тем, что в этиопатогенез заболевания значительный вклад, согласно литературным данным, вносит подъем уровня катехоламинов приводящий к вазоспазму, особенно на уровне микроциркуляторного русла и «станнированию» миокарда Однако не все исследователи разделяют данную точку зрения. Так, например, Takuji Yoshioka с соавт. [12] не подтверждают системную гиперактивацию симпатадреналовой системы у 34 обследованных пациентов с КМП такоцубо, несмотря на установленный благоприятный эффект от внутривенного введения им пропранолола.
Ole De Backer с соавторами [11] не рекомендовали назначение b-блокаторов тем больным с КМП такоцубо, у которых имелась гипотония без верифицированной обструкции выносящего тракта левого желудочка.
Наряду с повышением уровня катехоламинов, другим вероятным патогенетическим механизмом данной кардиомиопатии является дефицит эстрогенов, что обуславливает преимущественную заболеваемость у женщин постменопаузального возраста [13]. Еще одной из возможных причин заболевания, по-видимому, являются наследственные каналопатии кардиомиоцитов, что объясняет его документированную связь с синдромом удлиненного интервала QT [14].
В повседневной практике врачи сталкиваются с КМП такоцубо, протекающей в большинстве случаев с клинической картиной инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ. По данным зарубежных авторов, эта КМП составляет около 1–2% всех окончательных диагнозов больных поступающих в стационары с направительным диагнозом ОКС [15, 16]. Однако имеющиеся в настоящее время данные являются в определенной степени противоречивыми, что делает необходимым проведение дальнейших патогенетических исследований и накопления клинических данных о пациентах с данным заболеванием.

Список исп. литературыСкрыть список
1. Dote K., Sato H., Tateishi H. et al. Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: a review of 5 cases. J Cardiol. 1991; 21: 203–14.

2. Akashi Y., Goldstein D., Barbaro G., Ueyama T. Takotsubo cardiomyopathy: a new form of acute, reversible heart failure. Circulation. 2008; 118: 2754–9.
3. Aizawa K., Suzuki T. Takotsubo cardiomyopathy: Japanese perspective. Heart Fail Clin. 2013; 9: 243–247.
4. Mielczarek A., Kasprzak J.D., Marcinkiewicz A. et al. Broken heart as work-related accident: occupational stress as a cause of tacotsubo cardiomyopathy in 55-year-old female teacher – role of automated function imaging in diagnostic workflow. International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health. 2015; 28 (6): 1031–103.
5. Shah R., Shelton M.R., Ramanathan K.B. Lesson of the month 1: Broken heart in the intensive care unit. Clinical Medicine. 2014; 14: 4: 447–8.
6. Scantlebury D.C., Prasad A. Diagnosis of Takotsubo Cardiomyopathy – Mayo Clinic Criteria. Circulation J. 2014; 78: 2129–39.
7. Kosuge M., Ebina T., Hibi K. et al. Simple and accurate electrocardiographic criteria to differentiate Takotsubo cardiomyopathy from anterior acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2010; 55: 2514–6.
8. Yalcinkaya E., Bugan B., Celik M. Refractory hypotension in Takotsubo cardiomyopathy: intuitive therapies could deteriorate hemodynamic stability. Am J Emerg Med. 2013; 31: 1619–1620.
9. Redfors B., Shao Y., Omerovic E. Stress-induced cardiomyopathy in the critically ill – why inotropes fail to improve outcome. Int J Cardiol. 2013; 168: 4489–4490.
10. Vyas C., Shah S., Pancholy S., Patel T., Moussa I. Consequences of misdiagnosis and mismanagement of Takotsubo cardiomyopathy. Acute Card Care. 2012; 14: 117–119.
11. De Backer O., Debonnaire P., Gevaert S. et al.:Prevalence, associated factors and management implications of left ventricular outflow tract obstruction in takotsubo cardiomyopathy: a two-year, two-center experience. BMC Cardiovascular Disorders. 2014; 14: 147.
12. Yoshioka T., Hashimoto A., Tsuchihashi K. et al.: Clinical implications of midventricular obstruction and intravenous propranolol use in transient left ventricular apical ballooning. Am Heart J. 2008; 155: 1–7.
13. Ueyama T., Kasamatsu K., Hano T., Tsuruo Y., Ishikura F.. Catecholamines and estrogen are involved in the pathogenesis of emotional stress-induced acute heart attack. Ann N Y Acad Sci. 2008; 1148: 479–85.
14. Behr E.R., Mahida S. Takotsubo cardiomyopathy and the long-QT syndrome: an insult to repolarization reserve. Europace. 2009; 11: 697–700.
15. Bybee K.A., Prasad A. Stress-related cardiomyopathy syndromes. Circulation. 2008; 118: 397.
16. Hurst R.T., Prasad A., Askew J.W. Takotsubo cardiomyopathy: a unique cardiomyopathy with variable ventricular morphology. J Am Coll Cardiol. 2010; 3: 641–649.
В избранное 0
Количество просмотров: 792
Предыдущая статьяТромболитическая терапия и отсроченное чрескожное коронарное вмешательство при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST в условиях городского сосудистого центра
Следующая статьяМногофакторный анализ наиболее значимых параметров и факторов радиотерапии супратенториальных инфильтративных глиом низкой степени злокачественности