Клинико-лабораторные особенности проявления синдрома Андерсена у больных анкилозирующим спондилоартритом: клинические наблюдения и обзор литературы

Трудный пациент №05-06 2015 - Клинико-лабораторные особенности проявления синдрома Андерсена у больных анкилозирующим спондилоартритом: клинические наблюдения и обзор литературы

Номера страниц в выпуске:30-36
Для цитированияСкрыть список
А.А.Вишневский . Клинико-лабораторные особенности проявления синдрома Андерсена у больных анкилозирующим спондилоартритом: клинические наблюдения и обзор литературы. Трудный пациент. 2015; 05-06: 30-36
В статье анализируются клинические проявления синдрома Андерсена, выявленного при лучевом обследовании 9 пациентов с анкилозирующим спондилоартритом. Показанием к выполнению оперативного лечения было нарастание деформации позвоночника, выраженный болевой синдром, а также неврологические нарушения. Все пациенты оперированы с благоприятным результатом. На основании гистологических исследований послеоперационного материала, было выявлено 2 типа поражения. У 5 пациентов имелся «воспалительный тип» спондилита, в 4 случаях – асептический или «невоспалительный» тип поражения позвоночника. При микробиологическом исследовании интраоперационного материала в 3 случаях из 9 была выявлена патогенная микрофлора. В обсуждении приводятся клинико-лучевые сопоставления, позволяющие глубже понять патогенетические звенья АС.
Ключевые слова: анкилозирующий спондилоартрит, болезнь Бехтерева, синдром Андерсена, типы воспаления, хирургическое лечение.

Болезнь Бехтерева или анкилозирующий спондилоартрит (АС) – это хроническое системное воспалительно-дегенеративное заболевание позвоночника, характеризующееся анкилозом крестцово-подвздошного симфиза, прогрессированием восходящей ригидности позвоночника с выраженным кифозом в грудном отделе позвоночника. В настоящее время АС относится к группе заболеваний, именуемых «серонегативными спондилоартритам», в которую входят также реактивные (урогенные и энтероколитические) артриты, псориатическая артропатия, спондилоартропатия при воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона), а также недифференцированная спондилоартропатия [1]. Распространение АС в различных странах составляет 0,03–2% [2–5]. Однако отсутствие надежных диагностических критериев, неясность этиологии и патогенеза являются причинами неудовлетворительных результатов лечения АС.
К одному из редких осложнений течения АС относится асептическое воспаление, которое приводит к  чрездисковому или чреспозвонковому «усталостному перелому», сегментарной нестабильности и выраженному болевому синдрому [5]. Комплекс рентгенологических признаков (эрозии опорных площадок тел позвонков, окруженных реактивным склерозом) в научной литературе именуется как синдром Андерсена (СА) [6–8], и он встречается в 6,7–10% случаев АС [4, 5].
В настоящее время обсуждаются несколько причин возникновения СА, в том числе инфекционная, воспалительная, травматическая [9–13]. Из-за лучевого сходства с остеомиелитом позвоночника некоторыми авторами СА рассматривается как проявления инфекционного спондилита [10, 14–16]. Однако в научной литературе описано лишь несколько случаев АС, при котором в посеве послеоперационного материала обнаружена микрофлора [14, 17].
Ряд авторов придерживаются травматической теории возникновения СА, полагая, что хлыстовые травмы позвоночника, резкое увеличение осевой или боковой нагрузки на фоне локального остеопороза нередко являются причиной переломов тел позвонков при АС [18–20]. При переломе позвонков возникает надлом краниальной замыкающей пластинки и асептическая резорбция костной ткани тела позвонка [20, 21].
Таким образом, АС привлекает внимание специалистов в силу своей социальной значимости, отражая проблему необходимости ранней диагностики, и разработки рациональных подходов к терапии и хирургическому лечению заболевания. Особую дискуссию вызывает тактика хирургического лечения при СА и применение различных погружных металлоконструкций.
Целью исследования явилось изучение клинических и лабораторных особенностей проявления СА у больных анкилозирующим спондилоартритом.
2016-06-16_00-30_TP 5-6 2015(Low).pdf(4).jpg

Материал и методы

Прослежен катамнез 9 пациентов АС, оперированных в Городской многопрофильной больнице №2 и Санкт-Петербургском НИИ Фтизиопульмонологии (Спб НИИФ) в период с 2007 по 2014 гг. Для выявления АС был использован комплекс клинических и лабораторно-инструментальных признаков, рекомендуемый Институтом ревматологии РАМН [22].
В настоящее время для описания клинических и лучевых проявлений АС используются шкалы SASSS (Stroke Ankylosing Spondylitis Spine Score) [24; 25], индексы BASRI (Bath Ankylosing Spondylitis Radiology Index) и BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis functional index) [26]. К критериям отбора больных АС были отнесены следующие признаки:
1. Боль в грудной или поясничной области, не проходящая в покое, облегчающаяся при движении и длящаяся более 3 мес.
2. Ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях.
3. Ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки относительно нормальных величин сообразно возрасту и полу.
4. Двусторонний сакроилеит II–IV стадии. Диагноз АС считался достоверным, когда у больного имелся четвертый признак в сочетании с любым другим из первых трех [27–29]. Следует отметить, что тест на HLA-B27 полезен только в качестве дополнительного обследования. Он не является ни обязательным, ни достаточным для постановки диагноза АС [4].
В зависимости от клинико-лабораторных показателей пациенты были отнесены ко II (4 случая) и III (5 наблюдений) степени активности заболевания [22]. В клиническом анализе крови в 7 из 9 случаев отмечалось повышение СОЭ до 30–55 мм/ч (в 2 случаях СОЭ было в переделах нормы). Системный воспалительный ответ (СВО) выявлен в 7 случаях (С-реактивный белок (СРБ) был выше 6 г/л).
Неврологический статус изучали до операции, через 1 мес и 1 год после операции. Интенсивность болевого синдрома оценивали по 100 балльной визуальной аналоговой шкале (ВАШ) – исходный уровень 55 баллов; характеристику болевого синдрома по шкале Цунга (исходный уровень – 28 баллов); качество жизни по шкале Освестри – 58% (табл. 1). Индивидуальный неврологический статус оценивали по шкале ASIA/ISIOP. В соответствии с классификацией Френкеля (1986), 4 пациента были отнесены к типу «А и В» (полная плегия), 3 пациента – к типу «С» и 2 пациента – к типу «D». Отдаленные результаты лечения оценены через 1 до 5 лет. Эффективность лечения определяли по формуле B. С.Lassale и соавт. [30].

Результаты исследования

В проведенном исследовании 7 пациентам выполнены передне-боковые декомпрессивно-стабилизирующие операции и в 2 случаях комбинированные операции (дополненные задней инструментальной фиксацией). Болевой синдром купирован во всех случаях. Неврологический статус улучшился у 8 больных (см. табл. 1). В одном случае у пациента сохранялась нижняя параплегия (тип «А»), однако спастический компонент снизился с 4-й до 2-й степени (по Ашфорту). Отличные и хорошие результаты отмечены у 7 больных, удовлетворительные – у 2 больных.
2016-06-16_00-30_TP 5-6 2015(Low).pdf(5).jpg
На основании гистологических исследований послеоперационного материала, было выявлено 2 типа поражения. У 5 пациентов имелся «воспалительный тип» спондилита (первая группа). Во вторую группу вошли пациенты (4 случая) с асептическим «невоспалительным типом» поражения позвоночника. При микробиологическом исследовании послеоперационного материала в 3 случаях (из 9) была выявлена микрофлора (золотистый и интерстициальный стафилококки, клебсиелла).
Клинический случай. Приводим пример пациента с « воспалительным типом» АС. Пациент Т., 52 лет, поступил в клинику с жалобами на выраженные боли в грудном отделе позвоночника, отсутствие движений в нижних конечностях, нарушение мочеиспускания по типу задержки.
Из анамнеза. В течение последних 14 лет беспокоила сутулость, скованность и ограничение движений в позвоночнике. Наблюдался в ревматологическом центре с диагнозом «анкилозирующий спондилоартрит». Шесть месяцев назад в результате падения на спину отмечал выраженную боль в грудном отделе позвоночника. В связи с жалобами находился на лечении в городской больнице с диагнозом – «закрытая травма позвоночника, ушиб грудного отдела позвоночника, болевой вертебральный синдром, кифосколиоз 1-й степени». В стационаре проходил курс консервативной терапии (НПВП, сосудистая терапия) с незначительным эффектом, однако, через 3 нед боли в спине резко усилились. Отмечал подъем температуры до 38°С. Постепенно развилась слабость в ногах и нарушение мочеиспускания.
При лучевом обследовании на фоне кифотической деформации и анкилозирования тел позвонков выявлены контактные деструкция ThX на 1/4 и ThXI более половины высоты их тел. По передней поверхности тел позвонков имелись синдесмофиты (в виде вертикально расположенных линейных структур). Также при КТ отмечены пре- и паравертебральный абсцессы, мелкие секвестры в области межпозвонкового пространства и эпидуральный компонент, сдавливающий спинной мозг более чем на 50% (рис. 1, 2).
2016-06-16_00-31_TP 5-6 2015(Low).pdf.jpg
При МРТ наряду с деструкций тел позвонков обнаружена выраженная компрессия дурального мешка (более 50% диаметра позвоночного канала) (см. рис. 1, в). Отмечалось изменение сигнала от структуры костного мозга (отек или жировая инфильтрация). В проекции междискового пространства в режиме Т1 имелось гиперинтенсивное свечение.

Через 2 нед у пациента отмечено нарастание силы в нижних конечностях до 3 баллов (тип С по Френкелю). Спустя 1 год сила в проксимальных отделах нижних конечностей возросла до 4 баллов ( тип Д по Френкелю). Пациент вернулся к активной жизни.В связи с развившейся клиникой параплегии (тип А по Френкелю) и подозрением на туберкулезный спондилит больной направлен для оперативного лечения в СПб НИИФ. После дообследования выполнена декомпрессивно-стабилизирующая операция из передне-бокового правостороннего доступа. В посеве послеоперационного материала выявлен метициллинорезистентный стафилококк. При гистологическом исследовании выявлены признаки неспецифического воспаления (лимфоидная плазмо-клеточная инфильтрация с отеком).
Приведем клинический пример пациента с «невоспалительным типом» АС. Пациент С., 38 лет, поступил в клинику СПб НИИФ с жалобами на выраженные боли в спине, нарушение походки и слабость в ногах ( ходит на костылях).
Считает себя больным около 10 лет, когда впервые появились боли в поясничном отделе позвоночника. Повышения температуры не отмечал. С 2008 г. имело место усиление болевого синдрома, ограничение подвижности, появилась сутулость. При рентгенографии выявлен компрессионный перелом ThVII. В 2011 г. лечился в неврологической клинике с диагнозом «остеохондроз поясничного отдела. Остеопороз неясного генеза. Компрессионный перелом ThVII. Кифоз I ст. С 20.11.13 по 14.02.2014 гг. лечился в поликлинике по поводу ДДЗП. В декабре 2013 г. при МРТ поясничного отдела выявлено асептическое воспаление на уровне ThVII-YIII. При денситометрии выявлен остеопороз (критерий Т=-2,7; Z=-3,0).
2016-06-16_00-31_TP 5-6 2015(Low).pdf(3).jpg
При неврологическом осмотре выявлена клиника нижнего спастического парапареза (тип С по Френкелю). При лучевом обследовании выявлено остеолитическое разрушение МПД, псевдоартроз и реактивный склероз замыкательных пластин ThVII и ThVIII тел позвонков. В связи с подозрением на миеломную болезнь выполнена стернальная пункция. Количество плазматических клеток – 3%. Мегакариоцитарный и эритроцитарный росток сохранены. Патологические клетки не выявлены. При сцинтиграфии скелета выявлено накопление в области грудных тел позвонков (ThVII и ThVIII) до 140–150%, в левом крестцово-подвздошном сочленении до 300%, также имелась незначительная гиперфиксация в верхней трети грудины (до 120%). В связи с выраженным болевым синдромом, кифотической деформацией позвоночника на фоне синдрома Андерсена направлен в СПб НИИФ.
При лучевом обследовании (КТ и МРТ) на фоне кифосколиотической деформации и анкилозирования тел позвонков выявлены эрозии замыкательных пластин ThYIII и ThXI позвонков, вблизи которых отмечалось изменение сигнала от структуры костного мозга (отек или жировая инфильтрация), а также реактивный склероз межпозвоночного диска на этом уровне. При МРТ обнаружена умеренно выраженная компрессия дурального мешка (до 10% диаметра позвоночного канала). По передней поверхности тел позвонков имелись синдесмофиты (в виде вертикально расположенных линейных структур повышенной интенсивности MP-сигнала в режиме Т1, расположенных в наружных отделах межпозвоночного диска) (рис. 3).
При поступлении в крови выявлено увеличение СРБ до 9 г/л и повышение СОЭ до 42 мм/ч. Пациенту проведено этапное оперативное лечение: резекция тел позвонков, декомпрессия позвоночного канала, передне-боковой спондилодез комбинированным титановым имплантом (Pyramesh c аутокостью из фрагментов ребра), задняя ламинарная фиксация. Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациент поднят через 3 дня после операции. При контрольных спондилограммах отмечена полная коррекция сагиттального баланса. Микроскопическое исследование – посев стерильный. При патоморфологическом исследовании выявлены признаки асептического воспаления (гиповаскулярная фиброзная ткань с некротизацией фрагментов). Через год после операции пациент активно жалоб не предъявлял, неврологических нарушений не было выявлено.
2016-06-16_00-31_TP 5-6 2015(Low).pdf(2).jpg

Обсуждение

В настоящее время множество научных работ, посвященных АС, касаются в основном описания системных поражений, клинических проявлений и паллиативному лечению этого заболевания [31–36]. Несмотря на то что этиология АС до сих пор не ясна, тем не менее, в некоторых статьях описываются патогенетические особенности заболевания [22, 34, 38, 39]. Большинство авторов считают, что существенное место в патогенезе АС, наряду с генетической предрасположенностью, принадлежит дисбалансу про- и противовоспалительных цитокинов [37–40] (рис. 4).
2016-06-16_00-31_TP 5-6 2015(Low).pdf(4).jpg
В каскаде провоспалительных цитокинов ключевое значение отводится фактору некроза опухоли (ФНО), который обладает иммунорегуляторной и воспалительной активностью [38, 39]. Он активирует остеокласты и регулирует продукцию многих хемокинов, способствует деструкции суставных поверхностей, принимает активное участие в костном ремоделировании и в развитии внутрисуставного остеолиза, активирует лимфоциты и пролиферацию фибробластов, стимулирует синтез простагландинов и матриксных металлопротеиназ, включая коллагеназу и простагландин Е2. ФНО повышает экспрессию клеточных молекул адгезии, которые участвуют в миграции лимфоцитов в зону воспаления, и индуцирует синтез интерлейкинов (ИЛ-6 и ИЛ-8), гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, интерферона и др. [31].
Воспалительный процесс при АС имеет восходящий характер. Начиная с крестцово-подвздошных сочленений, в патологические изменения постепенно вовлекаются вышележащие отделы позвоночника. Как реакция на воспалительный процесс наблюдается гипертонус мышц спины, особенно мышцы, выпрямляющей позвоночник. Это, в свою очередь, обуславливает исчезновение физиологических изгибов в пояснично-крестцовой области. Кардинальным образом меняется осанка больных. Формируется так называемая «поза просителя» (грудной кифоз в сочетании с переразгибанием шейного отдела позвоночника). В конце концов, воспалительно-дегенеративные изменения в суставном аппарате позвоночника приводят к анкилозу межпозвонковых сочленений.
Патологические изменения в МПД дисках распространяются от периферии к центру диска. Постепенно происходит хондроидная метаплазия и окостенение фиброзного кольца, начинающееся от края тела позвонка. Постепенно окостеневает весь МПД, иногда и студенистое ядро. Развивается склероз краевых пластинок тел позвонков. Окостенение фиброзного кольца на периферии диска, возникновение очагов раздражения в надкостнице и развитие костных образований по краям тел позвонков сопровождается образованием костных мостиков – синдесмофитов, придающих позвоночнику вид «бамбуковой палки». В телах позвонков обнаруживаются изменения уже на ранней стадии болезни – развитие костного дефекта (эрозии) переднего края тела позвонка с уплотнением окружающей ткани (так называемый «передний спондилит»). Природа этого явления не выяснена. По-видимому, эрозирование переднего края тела позвонка наступает в результате воспалительного процесса – остеита. Эта хаотичная резорбция кости с последующим дезорганизованным и чрезмерным ее формированием приводит к образованию внутри позвонков участков чрезмерно васкуляризированной кости, которая легко деформируется и склонна к переломам. Некоторые авторы считают, что эти изменения обусловлены не воспалительным разрушением кости, а пролиферацией соединительной ткани. Патогенез воспалительного поражения позвоночника при АС неизвестен. Некоторые авторы предполагают гематогенную диссеминацию микрофлоры у пациентов группы риска (больных сахарным диабетом, системными аутоиммунными заболеваниями). Иногда может быть тяжелое локальное воспалительное поражение позвонков с выраженными эрозиями замыкательных пластинок и большими деформациями тел позвонков. В некоторых случаях образуется блок позвонков – слияние тел двух соседних позвонков.
Травмы, резкое увеличение осевой или боковой нагрузки нередко являются причиной трансдисковых (на уровне МПД), либо трансвертебральных переломов (на уровне тела позвонка), которые иногда сопровождаются смещением тел позвонков и стенозированием позвоночного канала. При переломе тела позвонка возникает надлом краниальной замыкающей пластинки с образованием грыжи Шморля и резорбцией костной ткани тела позвонка [41, 42].
При проведении клинико-лучевых сопоставлений у больных АС выявляются некоторые закономерности. Так, при рентгенографии позвоночника при «воспалительном» типе СА имелось характерное снижение высоты МПД, эрозия субхондральных пластин в смежных телах позвонков и зона реактивного склероза. При втором типе СА («невоспалительном») имелось остеолитическое разрушение МПД, псевдоартроз и реактивный склероз. Невоспалительный тип СА возникает либо спонтанно, либо после минимальной травмы, часто на фоне остеопороза, связанного с АС. Если на фоне перелома образуется псевдоартроз, то при МРТ выявляются эрозии замыкательных костных пластинок. «Старые переломы» проявляются при МРТ гиперинтенсивным сигналом на T1-взвешенных изображениях, в то время как «свежие переломы» имели низкую интенсивность сигнала.
M.Cawley и соавт. [9] выделяют 3 варианта лучевых признаков при АС. Тип 1 заключается в дегенеративных изменениях в центральной субхондральной части МПД с оссификацией очага по периферии (табл. 2). Апофизальные повреждения могут приводить к нестабильности и рецидивирующим кровоизлияниям на границе МПД–кость. 2-й тип поражения при АС характеризуется вовлечением периферической части МПД (передней или задней части МПД не покрытого хрящевой тканью). При локализации очага в передней части позвонка формируется хрящевой узел или перелом кортикального слоя, который приводит к кифотической деформации позвоночника. Радиологически этот тип поражения характеризуется субхондральным склерозом, эрозиями в области субхондральных пластин и при сохраненных апофизах. Тип 3 по M.Сawley (1972) включает в себя поражение позвонков как в периферической, так и центральной его части. По-видимому, эрозирование переднего края тела позвонка наступает в результате воспалительного процесса – остеита. При лучевом обследовании выявляются разрушения МПД, эрозии субхондральных пластин, деструкции позвонков и субхондральным склерозом, имитируя инфекционные спондилиты [43].
K.Неrmann и соавт. [44], по данным МРТ, описывают 3 стадии заболевания: острые воспалительные поражения (1-я стадия), поствоспалительная жировая дегенерация костного мозга (2-я стадия) и анкилоз (3-я стадия). В поздних стадиях заболевания формируются синдесмофиты, которые соединяются между собой на большом протяжении и создают характерный для АС рентгенологический симптом «бамбукового» позвоночника». В проведенном исследовании при МРТ были выявлены характерные для 3-й стадии АС изменения: снижение интенсивности сигнала в области замыкательных пластин на T2 взвешенных изображениях и повышенной интенсивности сигнала на STIR. Также у 3 пациентов выявлены не только эрозии, но и зоны гипоинтенсивного сигнала в режиме Т2 выше или ниже замыкательных пластин с зоной реактивного склероза. В медицинской литературе этот признак именуется как «симптом светящегося угла» («shiny corner sign») [44–47].
Основными принципами терапии АС являются ее индивидуализация, этапность и комплексный подход с воздействием на различные параметры патологического процесса. Она должна быть направлена на купирование боли и подавление воспаления (симптоматическая терапия), профилактику прогрессирования структурных изменений или существенное снижение темпов их развития (базисная противовоспалительная терапия), а также проведение мероприятий по восстановлению функции опорно-двигательного аппарата, что и предусматривается широким диапазоном реабилитационных мероприятий. Объем и содержание терапии в каждом конкретном случае определяется клинической формой заболевания, степенью активности воспалительного процесса, наличием и выраженностью системных проявлений, функциональной способностью суставов и позвоночника. Исходя из особенностей патогенеза АС, в последние годы в качестве базисной терапии этого заболевания используются блокаторы ФНО (инфликсимаб, этанерсепт, адалимумаб) [48–50]. Однако необходимы дополнительные данные о безопасности их применения и способности сдерживать прогрессирование заболевания.
Хирургическое лечение при СА показано в случае выраженных нарушений осанки, нарастании вертеброгенного болевого синдрома на фоне нестабильности или при стенозировании позвоночного канала. Некоторые авторы приводят хорошие результаты переломов тел позвонков на фоне АС при консервативном лечении [51]. Однако большинство хирургов придерживается хирургической тактики [52–54]. Декомпрессивно-стабилизирующие операции проводятся при нарастании деформации, некупирующемся болевом синдроме, а также на фоне нарастания неврологического дефицита [55–62]. В проведенном исследовании 7 пациентам выполнены передне-боковые декомпрессивно-стабилизирующие операции и в 2 случаях – комбинированные операции (дополненные задней инструментальной фиксацией).

Заключение

Клиническая картина и выраженность болевого синдром при АС зависят от стадии, формы и локализации заболевания. Одним из редких осложнений течения АС является формирование эрозий замыкательных пластин позвонков, псевдоартроза, при котором происходит чрездисковой или чреспозвонковый перелом. Комплекс рентгенологических признаков (эрозии опорных площадок тел позвонков, окруженных реактивным склерозом) в научной литературе именуется как синдром Андерсена. 
В настоящее время в ревматологии применяются валидные шкалы SASSS, индексы BASRI и BASFI, позволяющие оценить степень активности заболевания и функциональные изменения, характерные для разных стадий АС [24–26, 32]. Однако при формирования СА необходимы другие критерии оценки, позволяющие детально описать болевой синдром (ВАШ, шкалы Цунга, Мак-Гила), неврологические нарушения (шкала ASIA, Европейская шкала миелопатии (EMS), Ашфорта) и качество жизни пациента (шкала Oсвестри, SF-36).
Проведенное исследование еще раз подтвердило необходимость детального изучения послеоперационного гистологического и бактериологического исследований материала. На основании гистологических исследований послеоперационного материала, было выявлено 2 типа поражения позвоночника – «воспалительный» (5 случаев) и «невоспалительный» или псевдоартретический (4 случая). Подобное выделение различных вариантов течения заболевания позволило дополнить лечение таргетной терапией.
Все пациенты СА оперированы с благоприятным исходом. Однако сохраняется проблема проведения базисной терапии, которая позволила бы сдерживать прогрессирование заболевания.

Список исп. литературыСкрыть список
1. Мазуров В. И., Беляева И. Б. Новые рабочие классификации в ревматологии. Новые С-Петерб. врачеб. ведомости. 2004; 4: 44–45 / Mazurov V.I., Beljaeva I. B. Novye rabochie klassifikacii v revmatologii. Novye S-Peterb. vracheb. vedomosti. 2004; 4: 44–45. [in Russian]
2. Фоломеева О.М., Галушко Е.А., Эрдес Ш.Ф. Распространенность ревматических заболеваний в популяциях взрослого населения России и США. Научно-практическая ревматология. 2008; 4: 4–14 / Folomeeva O.M., Galushko E.A., Jerdes Sh.F. Rasprostranennost' revmaticheskih zabolevanij v populjacijah vzroslogo naselenija Rossii i SShA. Nauchno-prakticheskaja revmatologija. 2008; 4: 4–14. [in Russian]
3. Воронцова Л.Н. Сравнительная характеристика анкилозирующего спондилита в раннем и позднем периодах заболевания с учетом изменений функционального состояния сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем. Автореф. к.м.н., 2009 / Voroncova L.N. Sravnitel'naja harakteristika ankilozirujushhego spondilita v rannem i pozdnem periodah zabolevanija s uchetom izmenenij funkcional'nogo sostojanija serdechno-sosudistoj i bronho-legochnoj sistem. Avtoref. k.m.n., 2009. [in Russian]
4. Левшакова A.B., Бочкова А.Г., Бунчук Н.В. и соавт. Магнитно-резонансная томография в диагностике воспалительных изменений позвоночника у больных анкилозирующим спондилитом. Медицинская визуализация. 2010; 6: 96–105 / Levshakova A.B., Bochkova A.G., Bunchuk N.V.i soavt. Magnitno-rezonansnaja tomografija v diagnostike vospalitel'nyh izmenenij pozvonochnika u bol'nyh ankilozirujushhim spondilitom. Medicinskaja vizualizacija. 2010; 6: 96–105. [in Russian]
5. Kabasakal Y., Garrett S.L., Calin A. The epidemiology of spondylodiscitis in ankylosing spondylitis: a controlled study. Br. J. Rheumatol. 1996; 35: 660–663.
6. Смирнов А.В. Атлас рентгенологической диагностики анкилозирующего спондилита (болезни Бехтерева). М.: ИМА-ПРЕСС, 2011; 48 / Smirnov A.V. Atlas rentgenologicheskoj diagnostiki ankilozirujushhego spondilita (bolezni Behtereva). M.: IMA-PRESS, 2011; 48. [in Russian]
7. Andersson O. Röntgenbilden vid spondylarthris ankylopoetica. Nord Med Tidskr.1937;14: 2000–2003.
8. Bron J.L., de Vries M.K., Snieders M.N. et al. Discovertebral (Andersson) lesions of the spine in ankylosing spondylitis revisited. Clin Rheumatol. 2009; 28: 8: 883–925.
9. Cawley M.I., Chalmers T.M., Kellgren J.H. et al. Destructive lesions of vertebral bodies in ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis. 1972; 31: 345.
10. Dihlmann W., Delling G. Discovertebral destructive lesions (so called Andersson lesions) associated with ankylosing spondylitis. Skeletal Radiol. 1978; 3: 10–15.
11. Rasker J.J., Prevo R.L., Lanting P.J. Spondylodiscitis in ankylosing spondylitis, inflammation or trauma? A description of six cases. Scand J Rheumatol. 1996; 25 (1):52–57.
12. Park Y.S., Kim J.H., Ryu J.A., Kim T.H. The Andersson lesion in ankylosing spondylitis: distinguishing between the inflammatory and traumatic subtypes. J Bone Joint Surg Br. 2011; 93 (7): 961–966.
13. Dhakad U., Das S.K. Andersson lesion in ankylosing spondylitis. BMJ Case Rep.2013; 3.. 2013: bcr2012008404. Published online 2013 April 3. doi: 10.1136/bcr-2012-008404.
14. Тиходеев С. А., Вишневский А. А., Путилов В. В.Случай неспецифического остеомиелита позвоночника на фоне анкилозирующего спондилоартрита (болезни Бехтерева). Вестник травмат. Ортопед. 2005; 2: 87–88 / Tihodeev S. A., Vishnevskij A. A., Putilov V. V.Sluchaj nespecificheskogo osteomielita pozvonochnika na fone ankilozirujushhego spondiloartrita (bolezni Behtereva). Vestnik travmat. Ortoped. 2005; 2: 87–88. [ib Russian]
15. Егоров И.В., Болезнь Бехтерева. Описание клинического случая и обзор литературы. Неврология, нейропсих., психосомат. 2012; 3:72–76 / Egorov I.V., Bolezn' Behtereva. Opisanie klinicheskogo sluchaja i obzor literatury. Nevrologija, nejropsih., psihosomat. 2012; 3:72–76. [in Russian]
16. Manimegalai N., Manimegalai N., Krishnan K.K. et al. Andersson Lesion in Ankylosing Spondylitis. JK Science. 2004; 6 (2): 98–100.
17. Bourqui G. J.C. Anklylosing spondylitis presenting as spondylodiscitis.Clin Rheumatol. 1985; 4: 458.

18. Cooper C., Carbone L., Michet C.J. et al. Fracture risk in patients with ankylosing spondylitis: a population based study. J Rheumatol. 1994; 21:1877–1882.
19. Olerud, C.; Frost, A.; Bring, J. Spinal fractures with ankylosing spondylitis. European Spine Journal. 1996; 5 (1): 51–55.
20. Geusens P., Vosse D., van der Linden L.S., Osteoporosis and vertebral fractures in ankylosing spondilytis. Curr. Opin.Reumatol. 2007; 19: 335–339.
21. Hanson J., Mirza S. Predisposition for spinal fracture in Ankylosing spondylitis. Am. J. Roentgen, 2000; 174 (1): 150.
22. Насонов Е. Л. Насонова В. А. Ревматология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008: 714.
23. Mau W., Zeidler H., Mau R. et al. Clinical features and prognosis of patients with possible ankylosing spondylitis. Results of a 10-year followup. J. Rheumatol. 1988; 15: 1109.
24. Averbs HL, Oxtoby J., Taylor H.G., et al. Radiological outcome in ankylosing spondylitis: use of the Stroke Ankylosing Spondylitis Spine Score (SASSS). Br J Rheumatol. 1996; 35: 373–376.
25. Maskay K., Mack C., Brophy S, Calin A. The Bath Ankylosing Spondylitis Radiology Index (BASRI). A new validated approach to disease assessment. Art hritis Rheum. 1999; 8; 41: 2263–2270.
26. Sieper J., Rudwaleit M., Baraliakos X. et al. The Assessment of Spondyloarthritis international Society (ASAS) Handbook: a guide to assess spondyloarthritis. Ann. Rheum. Dis. 2009; 68 (Suppl II): 1–44.
27. Mau W., Zeidler H., Mau R. et al. Evaluation of early diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. Clin. Exp. Rheumatol. 1997; 15: 79–82.
28. Горяев Ю.А., Павлова Н.М. К вопросу о ранней диагностике анкилозирующего спондилоартрита. Сибирский мед. журнал. 2000; 2: 49–52.
29. Braun J., Baraliakos X., Golder W., et al. Analysing chronic spinal changes in ankylosing spondylitis: a systematic comparison of conventional x rays with magnetic resonance imaging using established and new scoring systems. Ann. Rheum. Dis. 2004; 63: 1046–1055.
30. Lassale B., Deburge A., Benoist M. Resultats a long termed u treatment chirurgical des stenosis lumbers. Rev. Rhum. Mal. Osteoartic. 1985; 52: 27–33.
31. Бадокин В.C. Эффективность ингибиторов биологического ответа при псориатическом артрите. Врач. 2005; 5: 48–52 / Badokin V.C. Jeffektivnost' ingibitorov biologicheskogo otveta pri psoriaticheskom artrite. Vrach. 2005; 5: 48–52 [in Russian]
32. Поддубный Д.А., Ребров А.П., Морова О.Л. Валидизация шкал оценки активности заболевания и функционального состояния при Болезни Бехтерева. Клиническая медицина. 2007; 4: 40–45 / Poddubnyj D.A., Rebrov A.P., Morova O.L. Validizacija shkal ocenki aktivnosti zabolevanija i funkcional'nogo sostojanija pri Bolezni Behtereva. Klinicheskaja medicina. 2007; 4: 40–45 [in Rissian]
33. Calin A., Fries J.F. Striking prevalence of ankylosing spondylitis in healthy W27 positive males and females: a controlled study. N. Engl. J. Med. 1975; 293: 835–839.
34. Braun J., Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet. 2007; 369: 1379–1390.
35. Del Din S., Carraro E., Sawacha Z., et al. Impaired gait inankylosing spondylitis. Med Biol Eng Comput. 2011; 49 (7): 801–809.
36. Bond D. Ankylosing spondylitis: diagnosis and management. Nurs. Stand. 2013; 28 (16–18): 52–59.
37. Fearon U., Veale D.J. Pathogenesis of psoriatic arthritis. Clin. Exp. Dermatol. 2001; 26: 333–337.
38. Kalden J.R. Emerging role of antitumor necrosis factor therapy in rheumatic diseases. Arthritis Res. 2002; 4 (Suppl. 2): 534–540.
39. Reed M.R., Taylor A.L. Tumor necrosis factor inhibitors in ankylosing spondylitis. Intern. Med. J.2008; 38 (10): 781–789.
40. Braun J., Davis J., Dougados M. et al. First update of the international ASAS consensus statement for the use of anti-TNF agents in patients with ankylosing spondylitis. Ann. Rheum. Dis. 2006; 65: 316–320.
41. Sutherland R. Mechanisms of vertebral destruction in ankylosing spondylitis. Arthritis Rheumatism 1974; 17.
42. Hanson J.A., Mirza S. Predisposition for spinal fracture in ankylosing spondylitis. Am.J .Roentgenol. 2000; 174 (1): 150.
43. Hegde D., Ballal A., Kumar V.C. et al. Type III Cawley Anderson lesion in a case of ankylosing spomdylitis nujhs. 2014; .2: 136–139.
44. Hermann K.G., Bollow M. Magnetic resonance tomography in spondylarthropathies. Aktuelle Rheumatol. 2002; 27: 323–331.
45. Baraliakos X., Landewe R., Hermann K.G. et al. Inflammation in ankylosing spondylitis: a systematic description of the extent and frequency of acute spinal changes using magnetic resonance imaging. Ann. Rheum. Dis. 2005; 64: 730–734.
46. Wienands K., Lukas P., Albrecht H.J. MR-imaging of spondylodiscitis in ankylosing spondylitis: clinical significance. Z. Rheumatol. 1990; 49: 356–360.
47. Rohana N. Humera A., Muhammad A. Spinal changes in patients with ankylosing spondylitis on MRI: case series. J. Pakistan Med. Assoc. 2010; 60 (10): 872–875.
48. Brandt J, Buss B, Sieper J, Braun J. Efficacy of treatment with sulfasalazine versus azathioprine in ankylosing spondylitis. J Rheumatol. 2000; 27 (Suppl 59): 182–184.
49. Насонова В.А., Насонов Е.Л. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. М.: Литтерра, 2003 / Nasonova V.A., Nasonov E.L. Racional'naja farmakoterapija revmaticheskih zabolevanij. M.: Litterra, 2003 [in Russian]
50. Braun J., Baraliakos X., Golder W. et al. Magnetic resonance imaging examinations of the spine in patients with ankylosing spondylitis, before and after successful therapy with infliximab: evaluation of a new scoring system. Arthritis Rheum. 2003; 48: 1126–1136.
51. Shen F.H., Samartzis D., Andersson G.B.J. Role of nonoperative treatment in mechanical axial low back pain. J Am Acad Orthop Surg. 2006; 14: 477–487.
52. Рерих В.В., Рахматиллаев Ш.Н. Лечение псевдоартроза анкилозированного грудопоясничного отдела позвоночника при болезни Бехтерева. Хирургия позвоночника. 2004; 3: 84–88 / Rerih V.V., Rahmatillaev Sh.N. Lechenie psevdoartroza ankilozirovannogo grudopojasnichnogo otdela pozvonochnika pri bolezni Behtereva. Hirurgija pozvonochnika. 2004; 3: 84–88. [in Russian]
53. Jobanputra P., Kirkham B., Duke O. et al. Discovertebral destruction in ankylosing spondylitis complicated by spinal cord compression. by spinal cord compression. Ann Rheum. 1988; 47: 344–347.
54. Fang D., Leong J.C., Ho E.K. et al. Spinal pseudarthrosis in ankylosing spondylitis: Clinicopathological correlation and the results of anterior spinal fusion. J. Bone Joint Surg Br. 1988; 70: 443–447.
55. Chang K.W., Chen Y.Y., Lin C.C., Hsu H.L., Pai K.C. Closing wedge osteotomy versus opening wedge osteotomy in ankylosing spondylitis with thoracolumbar kyphotic deformity. Spine. 2005; 30: 1584–1593.
56. Shen F.H., Samartzis D. Surgical management of lower cervical spine fracture in ankylosing spondylitis. J Trauma. 2006; 6: 1005–9.
57. Sapkas G., Kateros K., Papadakis S.A. et al. Surgical outcome after spinal fractures in patients with ankylosing spondylitis. BMC Musculoskelet. Disord. 2009; 10: 96.
58. Whang P.G., Goldberg G., Lawrence J.P. et al. The management of spinal injuries in patients with ankylosing spondylitis or diffuse idiopathic skeletal hyperostosis: a comparison of treatment methods and clinical outcomes. J Spinal Disord. Tech. 2009; 22: 77– 85.
59. Wang G., Sun J., Jiang Z., Cui X. The surgical treatment of Andersson lesions associated with ankylosing spondylitis. Orthopedics. 2011; 34(7): е302–306.
60. Kiaer T., Gehrchen M. Transpedicular closed wedge osteotomy in ankylosing spondylitis: results of surgical treatment and prospective outcome analysis. Eur. Spine J. 2010; 19: 57–64.
61. Villanueva C. Andersson Type III Lesion Treated by Double Approach. J, Trauma Treat. 2014; 3 (Is.4): 3: 212. doi:10.4172/2167-1222.1000212.
62. Westerveld L.A., Verlaan J.J., Oner F.C. Spinal fractures in patients with ankylosing spinal disorders: a systematic review of the literature on treatment, neurological status and complications. Eur. Spine J. 2009; 18: 145–56.
Количество просмотров: 866
Предыдущая статьяДиагностика и терапия болей в спине с позиций ревматолога
Следующая статьяСлучай диагностики семейной церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (ЦАДАСИЛ-синдром), по данным магнитно-резонансной томографии

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир