1 июля, 2014. Два сообщения о возможном влиянии экстрактов чая и кофеина на процессы старения и болезнь Альцгеймера

Сообщение 1. Зеленый, белый, черный чай и болезнь Альцгеймера

Как предсказывают, в 2034 г. 5% глобального населения будут в возрасте 85 лет и старше, что неизбежно приведет к увеличению связанных с возрастом расстройств, таких как болезнь Альцгеймера. Последние исследования британских ученых показали, что регулярное употребление чая уменьшает риск развития слабоумия у пожилых людей и возникновения болезни Альцгеймера. Ученые из центра лекарственных растений при университете Ньюкасла (Великобритания) установили, что чай блокирует разрушение ацетилхолина, который служит передатчиком сигналов между нервными клетками. Именно снижение уровня этого вещества в головном мозге приводит к возрастному ухудшению памяти и развитию болезни Альцгеймера.

Так, получены данные, что зеленый чай (Camellia sinensis) обладает многочисленными здоровье укрепляющими свойствами и может потенциально быть полезен для тех лиц, которые страдают болезнью Альцгеймера и рядом других заболеваний, включая сердечно-сосудистый заболевания и рак. В исследовании Okello установлено, что в экстракте белого и зеленого чая содержаться ингибиторы ацетилхолинэстеразы.

Как показали исследования, и черный, и зеленый чай действуют практически одинаково, но в отличие от черного зеленый блокирует не два, а три фермента, разрушающих ацетилхолин. Если лабораторные исследования подтвердятся, то, выпивая ежедневно 5-10 чашек чая, можно будет восстановить уровень ацетилхолина и предупредить преждевременное старение головного мозга.

Британские ученые, похоже, сумели найти оправдание любителям чая. Последние исследования показали, что чай способен замедлять возрастные изменения в головном мозге, предупреждая ухудшение памяти и развитие слабоумия, в том числе болезни Альцгеймера. Такими свойствами обладает и черный, и зеленый чай.

Ученые под руководством Ed Okello, работающие на базе Центра лекарственных растений при Университете Ньюкасла, Великобритания, установили, что чай блокирует разрушение вещества под названием ацетилхолин, который служит передатчиком сигналов между нервными клетками.

Хотя причины болезни Альцгеймера еще понятны ученым не до конца, известно, что у таких больных резко снижен уровень ацетилхолина в головном мозге. Действие современных лекарств основано на повышении уровня ацетихолина до нормы. С падением уровня ацетилхолина связано и возрастное ухудшение памяти.

В головном мозге здорового молодого человека чай поддерживает запасы ацетилхолина на достаточном уровне. При этом и черная, и зеленая разновидность напитка действуют по одному и тому принципу, но в отличие от черного зеленый чай блокирует не два, а целых три фермента, разрушающих ацетилхолин, и эффект его, по словам доктора Okello, длится дольше. «Если наши изыскания оправдают себя и в жизни, а не только в лаборатории, - говорит исследователь, - 5-10 чашек ежедневно будет достаточно, чтобы восстановить уровень ацетилхолина и предупредить преждевременное старение головного мозга». Ученые считают, что показали действие многих метаболитов, однако, дальнейшее исследование требуется, чтобы определять их потенциальное бионакопление.

Официальный источник:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22418730
Okello EJ, Leylabi R, McDougall GJ. Inhibition of acetylcholinesterase by green and white tea and their simulated intestinal metabolites // Food Funct. 2012 Jun; 3(6): 651-61. doi: 10.1039/c2fo10174b.

Сообщение 2. Кофеин и болезнь Альцгеймера

Международная группа ученых впервые показала, что кофеин способен сдерживать развитие комплексов избыточно фосфорилированных тау-белков, наличие которых является отличительным признаком болезни Альцгеймера. Результаты двухлетнего исследования, опубликованные в журнале Neurobiology of Aging, могут привести к созданию нового класса препаратов для лечения данного заболевания.

Кофеин, входящий в состав кофе, чая, какао, действует как антагонист аденозиновых рецепторов мозга: он связывается с ними и снижает тем самым эффект от их работы. Аденозин уменьшает процессы возбуждения в мозге, а замещение его кофеином, напротив, приводит к стимулирующему эффекту.

Предыдущие исследования ученых показали, что блокирование аденозиновых рецепторов подтипа A2A играет важную роль в замедлении развития болезни Альцгеймера. Исходя из этих данных, исследователи из Боннского университета в Германии и Университета Лилля во Франции выделили сверхчистое водорастворимое вещество, действующее как антагонист A2A-рецепторов. Это соединение оказалось более эффектиным и имело меньше побочных эффектов, чем кофеин, так как оно избирательно блокировало только аденозиновые рецепторы подтипа A2A.

В течение нескольких недель мышам с генетической мутацией, способствующей образованию в головном мозге тау-комплексов и раннему развитию болезни Альцгеймера, вводили антагонист A2A-рецепторов. По сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо, животные из экспериментальной группы показали гораздо более высокие результаты в тестах на память, демонстрируя тем самым замедление снижения когнитивных функций. Гистологический анализ гиппокампа, отвечающего за переход кратковременной памяти в долговременную, подтвердил улучшение состояния мозга животных из экспериментальной группы.

Теперь ученые планируют расширить свои исследования и провести их на других животных моделях болезни Альцгеймера. Если полученные результаты подтвердятся, исследователи проведут клинические испытания действующего подобно кофеину вещества, что в будущем может привести к разработке нового класса препаратов для лечения деменции альцгеймеровского типа.

Официальный источник:
http://www.neurobiologyofaging.org/article/S0197-4580%2814%2900284-X/abstract

Коллектив авторов: Cyril Laurent, Sabiha Eddarkaoui, Maxime Derisbourg, Antoine Leboucher, Dominique Demeyer, Sébastien Carrier, Marion Schneider, Malika Hamdane, Christa E. Müller, Luc Buée, David Blum

Beneficial effects of caffeine in a transgenic model of Alzheimer’s Disease-like Tau pathology // Received 21 August 2013; received in revised form 9 March 2014; accepted 23 March 2014. published online 31 March 2014. Accepted Manuscript

Поделиться ссылкой на выделенное