АГ может сочетаться с различными заболеваниями. В частности, сочетание АГ с СД существенно повышает риск развития тяжелых осложнений, включая диабетическую нефропатию, инсульт, ИБС, инфаркт миокарда, ХСН и атеросклероз периферических артерий. Например, согласно данным исследований, в течение 5–7 лет после манифестации СД 2 почти у половины пациентов отмечается высокий риск сердечно-сосудистых осложнений вследствие присоединения или прогрессирования АГ. У пациентов с СД часто наблюдаются изменение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и, как следствие, отсутствие физиологического снижения и даже ночное повышение артериального давления (АД) в ночные часы. Это ассоциировано с повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений [2].
С активацией РААС и симпатоадреналовой системы связан механизм развития АГ при ожирении. Установлено, что увеличение индекса массы тела на 1,7 кг/м² или окружности талии на 4,5 см сопровождается повышением уровня АД на 1 мм рт. ст. Кроме того, АГ является ключевым фактором риска развития и прогрессирования хронической болезни почек любой этиологии, причем адекватный контроль АД способствует замедлению ее прогрессирования. В свою очередь, хроническая болезнь почек выступает независимым фактором риска развития и прогрессирования ССЗ, включая фатальные исходы [2].
Современные исследования демонстрируют, что у пациентов с АГ без нарушений ритма сердца повышенное ночное АД и нарушение суточного ритма могут служить предикторами раннего развития ФП. Это ухудшает прогноз заболевания, значительно повышая риск развития инсульта кардиоэмболического генеза и сердечной недостаточности. Кроме того, ФП часто выявляется у пациентов со стенокардией [2].
Наличие у пациента с АГ ИБС, независимо от ее клинической формы, рассматривается как «сопутствующее клиническое состояние», существенно повышающее общий сердечно-сосудистый риск [3].

ВОЗМОЖНОСТИ ВЕДЕНИЯ КОМОРБИДНЫХ ПАЦИЕНТОВ

Согласно российским клиническим рекомендациям по ведению взрослых пациентов с АГ (2024 г.), в качестве антигипертензивной терапии при стенокардии, перенесенном инфаркте миокарда, сердечной недостаточности и для контроля частоты сердечных сокращений при ФП рекомендованы β-адреноблокаторы. Антигипертензивная активность этого класса препаратов обусловлена их способностью блокировать β-адренорецепторы и уменьшать адренергическое влияние на сердце (снижение частоты и силы сердечных сокращений) [4].
На протяжении многих лет одним из часто назначаемых препаратов при лечении разнообразной сердечно-сосудистой патологии остается селективный β-адреноблокатор метопролол [5]. Из-за низкой растворимости в воде метопролол выпускается в виде солей, например метопролола сукцинат (активное вещество препарата Беталок ЗОК). В отличие от традиционных таблетированных или матричных форм метопролола тартрата, метопролола сукцинат CR/XL (Беталок ЗОК) при однократном приеме обеспечивает стабильную и равномерную концентрацию препарата в плазме крови на протяжении 24 ч. Это исключает периоды как избыточно высоких, так и недостаточных, низких концентраций. Уникальность формы ЗОК заключается в замедленном и, что особенно важно, контролируемом высвобождении метопролола сукцината.
Контролируемость процесса обеспечивается структурой самой таблетки, а именно уникальной мембраной микрокапсул, входящих в состав препарата Беталок ЗОК. Приблизительно 800 микрокапсул функционируют в желудочно-кишечном тракте как независимые диффузионные камеры, что обеспечивает равномерное и предсказуемое высвобождение активного вещества [5].
Благодаря высокой β1-селективности Беталок ЗОК обладает благоприятным профилем безопасности в отношении углеводного обмена у пациентов с сопутствующим СД, липидного профиля при добавлении к стандартной терапии ИБС, бронхиальной проходимости у пациентов с сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких и не отличается от плацебо по влиянию на сексуальную функцию у мужчин согласно проведенному исследованию [6].

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

На приеме пациент с ИБС с ХСН III функционального класса (ФК). Проведено клиническое обследование, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография. Диагностированы: стенокардия напряжения III ФК и постинфарктный кардиосклероз давностью 5 лет, пароксизмы фибрилляции предсердий. Выявлено увеличение левого предсердия до 4,2 см, конечного диастолического давления левого желудочка (ЛЖ) до 16,9 мм рт. ст., конечного диастолического объема ЛЖ – до 269,6 мл, конечного систолического объема ЛЖ – до 175,3 мл. Фракция выброса составила 47,1%.
В составе базовой терапии назначен Беталок ЗОК в дозе 12,5 мг/сут в первые 2 нед, затем в течение 2 мес доза была оттитрована – пациент получал препарат в дозе 100 мг/сут в течение 2 мес. Во время терапии проводилось клиническое обследование, мониторирование ЭКГ, эхокардиография с периодичностью 1 раз в месяц.
К концу терапии отмечалось уменьшение ФК ХСН, конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ на 10,5%, конечного систолического объема (КСО) – на 16,2%, конечного диастолического давления (КДД) – на 11,5%. Отмечалась тенденция к снижению размеров левого предсердия и увеличению фракции выброса на 5,5%. Сократились эпизоды ФП, новых пароксизмов; безболевой ишемии не отмечено.
Таким образом, применение препарата Беталок ЗОК у пациента с ИБС, осложненной ХСН III ФК, благоприятно повлияло на показатели внутрисердечной гемодинамики, позволило предотвратить прогрессирование диастолической и систолической дисфункции ЛЖ, улучшить клиническое состояние, снизить эпизоды пароксизмов ФП, оказать антиишемический эффект.
В данном клиническом случае титрование препарата Беталок ЗОК проводилось согласно инструкции по медицинскому применению: рекомендуемая начальная доза первые 2 нед составляет 12,5 мг 1 раз в сутки, затем каждые 2 нед доза может увеличиваться. Пациентам, которые хорошо переносят препарат, можно удваивать дозу каждые 2 нед до достижения максимальной дозы 200 мг 1 раз в сутки [7].
Эффективность терапии препаратом Беталок ЗОК на внутрисердечную гемодинамику у больных с ИБС и ХСН была показана в исследовании с включением 53 пациентов с ИБС с ХСН II–IV ФК (New York Heart Association, NYHA), в котором препарат назначался в составе базовой терапии в дозе 200 мг/сут в течение 3 мес. За период наблюдения отмечалось уменьшение ФК ХСН у 34 (64,1%) больных. После лечения КДО ЛЖ уменьшился на 11% (до 258,2±28,4 мл; p<0,05), КСО – на 18,4% (до 171,8±25,6 мл; p<0,05), КДД – на 10,9% (до 14,0±1,3 мм рт. ст.; p<0,05), конечный систолический размер ЛЖ – на 8,3% (р<0,05). Отмечалась тенденция к снижению размеров левого предсердия на 3,9% (до 4,29±0,74 см) и к увеличению фракции выброса на 5,2% (до 50,9±1,0%). Сократились эпизоды ФП на 29%, новых пароксизмов не было. У 64,0% пациентов уменьшились эпизоды безболевой ишемии [8].

КОРРЕКЦИЯ ДИСЛИПИДЕМИИ КАК КЛЮЧЕВОГО ФАКТОРА ПРОФИЛАКТИКИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ