Юлия Валерьевна Жернакова

Доктор медицинских наук, профессор кафедры кардиологии ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, ученый секретарь института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России

Рассмотрим клинический случай.

Пациентка N., 56 лет.

Жалобы: головная боль, слабость, утомляемость, плохой сон, периодическое чувство нехватки воздуха при умеренной физической нагрузке, повышение артериального давления (АД).

Анамнез: отмечает повышение АД до 150/90 мм рт. ст. в течение нескольких лет. Максимальные цифры АД – 170/100 мм рт. ст. Принимала эналаприл 10 мг, метопролол 50 мг. На фоне терапии отмечала эпизоды гипотонии до 90/60 мм рт. ст., в связи с чем от данной схемы лечения отказалась. Дополнительно систематически принимала моксонидин 0,2–0,4 мг.

Ожирение с 40 лет.

Менопауза 4 года.

Данные объективного обследования:

Индекс массы тела – 32,2 кг/м², обхват талии – 108 см.

Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет.

Акцент II тона на аорте. Частота сердечных сокращений – 80 уд/мин, ритм правильный. АД – 155/90 мм рт. ст.

Пастозность голеней.

По остальным органам и системам – без особенностей.

Данные лабораторного обследования:

– Холестерин – 6,5 ммоль/л.

– Липопротеиды низкой плотности – 4,3 ммоль/л.

– Липопротеиды высокой плотности – 1,2 ммоль/л.

– Триглицериды 3,6 ммоль/л.

– Креатинин 72 мкмоль/л.

– Скорость клубочковой фильтрации – 94,2 мл/мин/1,73м².

– Мочевая кислота – 310 мкмоль/л.

– Глюкоза венозной крови натощак – 5,5 ммоль/л.

– Тест толерантности к глюкозе 7,9 ммоль/л.

– HbA_1с – 5,9%.

У пациентов с метаболическими нарушениями становление артериальной гипертензии (АГ) происходит достаточно рано, уже на этапе изолированного абдоминального ожирения. Белые адипоциты висцеральной жировой ткани продуцируют большое количество гормонально-активных веществ (в частности, лептин, резистин), ангиотензин II, который повышает уровень АД, что в конечном итоге приводит к формированию эндотелиальной дисфункции.

Согласно кардиометаболическому континууму, у пациентов с предиабетом макрососудистые осложнения, которые являются основной причиной смерти, развиваются не только от момента постановки диагноза «сахарный диабет», но и от момента начала метаболических нарушений.

Рекомендации по терапии АГ у пациентов с предиабетом и сахарным диабетом (СД) были представлены в совместном документе Европейским обществом эндокринологов (EASD) и Европейским обществом кардиологов (ESC).

Терапия АГ должна быть начата при уровне АД≥140/90 мм рт. ст.

Целевой диапазон систолического АД (САД) – 130–139 мм рт. ст. (при хорошей переносимости терапии САД может составлять диапазон <130, но не ниже 120 мм рт. ст.).

Целевой диапазон диастолического АД (ДАД) – 80–89 мм рт. ст. (при хорошей переносимости терапии ДАД может составлять диапазон <80, но не ниже 70 мм рт. ст.).

Тактики назначения антигипертензивной терапии, представленные в последних клинических рекомендациях, представляют собой унифицированный подход для пациентов с АГ и сопутствующими заболеваниями. Бета-адреноблокаторы (бета-АБ) могут быть назначены на любом этапе терапии при наличии особых показаний: сердечная недостаточность, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, беременность (планирование беременности).

СД и предиабет – независимые факторы риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), предикторы сердечно-сосудистых осложнений и смерти, особенно при сочетании неконтролируемой АГ и гипергликемии.

Особенности ИБС у пациентов с СД:

· Часто ИБС принимает безболевой характер, поскольку имеется диабетическая нейропатия.

· Коронарный атеросклероз у пациентов с СД имеет более тяжелое течение.

· При стентировании коронарных артерий имеется высокий риск рестентозов.

· Инфаркт миокарда часто осложняется кардиогенным шоком, застойной сердечной недостаточностью (ЗСН), нарушениями ритма сердца.

· Высокий риск внезапной смерти.

По данным инструментального обследования, у пациентки N. выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ), гемодинамически значимый стеноз до 80% в проксимальном отделе огибающей артерии, атеросклеротические бляшки 30–40% в обеих общих сонных артериях, нарушения локальной сократимости в заднебазальном и боковом отделах ЛЖ.

Диагноз: ИБС, безболевая ишемия. Атеросклероз коронарных артерий. Гемодинамически значимый стеноз огибающей артерии. Артериальная гипертония 2 ст., 3 стадии, очень высокий дополнительный риск. Нарушение толерантности к углеводам, дислипидемия. Ожирение I степени.

Бета-АБ эффективно контролируют как ишемию, индуцированную физической нагрузкой, так и эпизоды безболевой ишемии. Согласно результатам исследования CORONOR, у пациентов со стабильной ИБС бета-АБ продемонстрировали снижение риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 57%.

Спорным моментом является назначение бета-АБ у пациентов с СД, однако здесь речь идет больше о неселективных препаратах. Клиническая польза назначения современных высокоселективных бета-АБ у пациентов с СД превышает риски.

Бисопролол – один из самых высокоселективных бета-АБ, который, согласно данным клинических исследований, оказывает минимальное влияние на уровни глюкозы и липидов.

У коморбидных пациентов эффективной схемой терапии является стратегия назначения «одной таблетки» фиксированной комбинации препаратов. Рациональной комбинацией является антагонист кальция + бета-АБ (например, амлодипин + бисопролол), которая имеет синергичный (комплементарный) механизм действия на звенья патогенеза, эффективна при приеме 1 раз в сутки и имеет благоприятный профиль безопасности.